TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

Presentación del tema: "TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO"— Transcripción de la presentación:

1 TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
REVISION FISIOPATOLOGICA Y TERAPEUTICA Dr. ROGER GARCIA BAEZ NEUROCIRUJANO Julio

2 DEFINICION T.E.C. : Lesión mecánica, por traspaso de energía, a la cabeza ( cráneo o macizo facial ) con repercusión en el encéfalo y alteración de su estructura y sus funciones. ( CLAVE : todo paciente con lesión traumática por arriba de la clavícula tiene lesión cervical, hasta no demostrar lo contrario).

3 T. E. C. CONFORMACION DE CABEZA OSEA
CABEZA : 22 huesos a) 14 huesos en macizo facial. b) 8 huesos en el cráneo. * Macizo Facial : 6 huesos pares (nasales, unguis, cornetes inferiores, malares, palatinos y maxilares superiores) y 2 huesos impares (vómer y maxilar inferior). * Cráneo : 2 huesos pares ( temporal y parietal ) y 4 impares (frontal, occipital, etmoides y esfenoides ).

4 T. E. C. FRACTURA CRANEAL A.- Fractura de Bóveda (el hueso etmoides no forma parte de la bóveda craneal). a. Fx. lineales b. Fx. Deprimidas. c. Fx. Conminutas. d. Fx. Abiertas.

5 T. E. C. FRACTURA CRANEAL B.- Fractura de Base : ( los parietales no forman parte de la base craneal) : a. Piso Anterior, conformado por la porción horizontal del frontal, lámina cribosa y apófisis cristagalli etmoidal, reborde anterior del esfenoides. Signos : * ojos de mapache (s. de Morgan) * rinorraquia * anosmia/ageusia.

6 Base de Cráneo M O R G A N RINORRAQUIA

7 T. E. C. FRACTURA CRANEAL b. Piso Medio, conformado por peñascos del temporal y hueso esfenoides. Signos : *Equímosis retroauricular (Battler). *Otorragia (hemotímpano) *Otolicuorraquia. *Parálisis facial periférica homolateral. pfp post trauma

8 T . E . C. FRACTURA CRANEAL C.- Piso Posterior, área de unión cráneo – vertebral, involucra parte posterior del peñasco, articulación occipeto-esfenoidal, porción basilar del occipital, agujero magno y articulación occípeto-atloidea. Alberga al cerebelo, tronco encefálico y unión bulbo – medular. Son lesiones potencialmente mortales desde inicio y, cuando consiguen llegar oportunamente al hospital, deben ser tratadas como tales.

9 TEC : LESION ENCEFALICA
Conmoción : Antecedente traumático y dat0s clínicos (trastorno de conciencia breve, mareos, obnubilación , náuseas, vómitos, cefalea, sin signos de focalización), sin evidencia demostrable de lesión estructural. Contusión : IGUAL + signos de focalización (pares craneales –oculomotores-, paresias, signos piramidales o palmomentoniano) y lesión demostrable: foco contuso o hemorrágico parenquimal. Laceración : IGUAL + lesión anatómica macroscópica, pérdida de substancia.

10 T.E.C.: LESION PRIMARIA Daño encefálico irreversible, de etiología mecánica, directamente relacionado al traspaso de energía, en el lugar del impacto (lesión directa) o contralateral (efecto de contragolpe – fenómeno de Kernohan-) lesión contusional parenquimal en el punto diametralmente opuesto al lugar de impacto.

11 T E C : LESION SECUNDARIA
Es el daño encefálico, anatómico y funcional, que se inicia poco tiempo después del evento por alteraciones intra y extra celulares. Factores Causales : edema cerebral, hipotensión arterial, hipoperfusión cerebral, trastornos hidroelectrolíticos, coagulopatías y otros. “ La lesión secundaria encefálica puede y debe ser prevenida, ya que la morbi - mortalidad evitable en el TEC severo depende fundamentalmente de ella ”.

12 T E C : EDEMA CEREBRAL (EL EDEMA ES LA RESPUESTA UNIVERSAL DEL CEREBRO ANTE CUALQUIER AGRESIÓN) Acumulación de líquido en el espacio intersticial o intracelular. A. Edema vasogénico: por pérdida de líquido transvascular causado por alteraciones de la barrera hematoencefálica. B. Edema citotóxico: proceso intracelular por alteración iónica de la membrana celular.

13 EDEMA CEREBRAL Imagen normal Imagen de edema cerebral

14 T E C CLASIFICACIÓN SEGÚN TIPO DE LESIÓN 1- TEC con lesión focal :
a) Hematomas : * epidural. * subdural. *intraparenquimal. b) Hemorragias : *intraventricular. *subaracnoidea. 2- TEC con lesión difusa : lesión axonal difusa.

15 T E C CLASIFICACION SEGÚN INDEMNIDAD MENÍNGEA : 1.- TEC Cerrado :
meninges íntegras. 2.- TEC Abierto : meninges lesionadas.

16 T E C CLASIFICACIÓN SEGÚN COMPROMISO NEUROLÓGICO :
Se fundamenta en el nivel de compromiso de conciencia (Dr. T. Gennarelli, Milwaukee, US), valorado según Escala de Coma de Glasgow : * TEC mínimo: 15 pts. de GCS. * TEC leve: 14 a 13 pts. de GCS. * TEC moderado: 12 a 09 pts. de GCS. * TEC severo : 08 a menos pts. de GCS.

17 TEC y COMPROMISO DE CONCIENCIA
COMA: “Trastorno cuantitativo de conciencia, semejante al sueño, cuya reactividad no responde a estímulos comunes, de etiología diversa y de pronóstico incierto”. CLAVE : No hay coma con ojos abiertos … un individuo arreactivo, con ojos abiertos, en cualquier estado puede estar, menos en coma . CLAVE : El coma termina cuando el paciente abre los ojos … espontáneamente.

18 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
VALORACION DEL COMA ESTRUCTURAL (*) (G. Teasdale y B. Jennett – 1974) ( (*)- denominación inicial

19 MODIFICACIONES DE GCS Modificación de GCS para intubados o traqueostomizados : ESCALA DE MEDERITH : RV= (RMxO.5+ROxO.4)-O.3

20 TEC : LESION AXONAL DIFUSA
Daño ocasionado por movimientos de rotación, aceleración y desaceleración, que dan lugar a lesiones por cizallamiento, rompiendo las vainas de mielina y axones en la sustancia blanca, cuerpo calloso, tronco encefálico, lugares de unión entre sustancia gris con sustancia blanca lobular, incluso a nivel del tálamo y cápsula interna.

21 TEC : LESION AXONAL DIFUSA
Es una de las más importantes formas de lesión primaria post trauma del cerebro, asociada con el 35 % de todos los TEC’s. El trastorno de conciencia inmediato y el coma post traumatismo encéfalo craneano se deberían a LAD severa.

22 TEC y LAD : CLASIFICACIÓN
En 1989 Adams y col. graduaron el LAD: A.- Grado I : trastorno de conciencia de corta duración ( -1o‘). Hay lesiones microscópicas. B.- Grado II : coma más profundo. Tiene lesiones focales en cuerpo calloso. C.- Grado III : coma persistente. Hay lesiones hemorrágicas en mesencéfalo. LAD III

23 T E C y L A D FACTORES ASOCIADOS A PEOR PRONÓSTICO EN L A D :
Edad avanzada. Bajo puntaje de GCS al ingreso. Lesiones múltiples. Lesiones expansivas intracraneanas asociadas. Hemorragia intraventricular. Edema cerebral difuso, con coma de inicio. Neuroplasticidad. . . Apolipoproteína E – 4.

24 TEC Y HEMATOMA EPIDURAL
Es la colección de masa sanguínea entre el endocráneo y la superficie externa de la duramadre… ( se aprecia como imagen biconvexa hiperdensa en TAC cerebral s/c.) Se asocia a fractura craneal Entre el 70 % a % de los casos.

25 TEC Y HEMATOMA EPIDURAL
Su etiología suele ser arterial y en relación a lesión de la arteria meníngea meníngea media, por fractura del pterion (85 %). Es la urgencia más urgente en neurotrauma. Su tratamiento quirúrgico retrasado en más de 6 horas incrementa la mortalidad hasta en 30 %.

26 TEC Y HEMATOMA EPIDURAL
* Se considera su presencia en el 1% de todos los TEC’s. Complica el 22% de los casos de TEC que tienen fractura craneal. * Su localización en 60% es en sector temporal. * Clínica: trastorno de conciencia, a veces precedido de intervalo lúcido (espacio libre de Petit), hemiparesia contralateral con signo de Babinsky y anisocoria por midriasis homolateral.

27 TEC:HEMATOMA EPIDURAL BILATERAL
¿CUÁL OPERAR PRIMERO? Son poco frecuentes (2 a 10% del total). Compromiso más severo. Peor pronóstico. Mecanismo de Producción: para que haya H. Epidural. debe separarse la duramadre del hueso, por lo que para ser bilateral tal separación debe ocurrir en puntos separa- dos entre sí : en el 75% de los casos la fuerza del trauma es A-P. y el sangrado suele ser venoso. Se aconseja operar 1° el que se ubica sobre el hemisferio cerebral elocuente (DOMINANTE).

28 TEC Y HEMATOMA SUBDURAL
Colección de masa sanguínea entre la superficie interna de la duramadre y la aracnoides. Es acompañante de lesión parenquimal severa. Complica al 10% a 15% de los TEC’s y su etiología suele ser venosa. Su frecuencia es mayor en las edades extremas de la vida (infantes pequeños y tercera edad). En ocasiones (ancianos y alcohólicos), el antecedente traumático es impreciso.

29 TEC Y HEMATOMA SUBDURAL
C L A S I F I C A C I Ó N : *Agudo.- hasta 72 a 96 horas, es hiperdenso en la TAC y de alta mortalidad. *Subagudo.- hasta 3 semanas, es isodenso en la TAC. *Crónico.- Más de 21 días; es hipodenso en la TAC. Factor de riesgo : edad avanzada.

30 TEC:HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL
* 20% de todos los H. Sub crónicos. * Ocurre más comúnmente en sujetos añosos con comorbilidades: alcoho- lismo, parkinson, coagulopatías. * El antecedente traumático puede ser difícil de precisar o es “menor”. * Suele diagnosticarse en estadío sub- agudo o crónico. Usualmente oligosintomático, excepto por progresivo compromiso del nivel de alerta. * Tx. Qx.: apertura craneal bilateral hasta superficie dural e incidir la duramadre primero en el hemisferio dominante.

31 CALCULO DEL VOLUMEN DEL HEMATOMA
TECNICA : A . B. C. / 2 Se identifica el corte tomográfico con el mayor volumen del hematoma. Se mide en cms. el mayor diámetro (longitud) = A Perpendicular a A, se mide en cms. el mayor grosor = B Se cuente el n° de cortes ( de 10 mm) en los que aparece el hematoma, (profundidad) = C El valor obtenido es su volumen aproximado en cm3. (Stroke 1998, 29 : 1979 – 1801) (Se compara con el valor obtenido por el Comando Volumen del software, poco usado en la práctica).

32 TEC Y HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
*Es la consecuencia de la ruptura de vasos piales que sangran hacia el espacio sub- aracnoideo. *Cuadro clínico de antecedente traumático reciente + meningismo. *TAC : imágenes hiperdensas difusas remarcando cisuras y circunvoluciones. *Invasión ventricular cambiando el aspecto del LCR de “cristal de roca” por “agua de lavado de carne”. (TENER EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE DESARROLLO ULTERIOR DE HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA).

33 TEC Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Al menos el 33% de los TEC’s tipificados como moderado a severo se complican con HSA. El 70% de los TEC’s que cursan con HSA se complican con algún grado de vasoespasmo. La HSA es la lesión más frecuente hallada en necropsias de pacientes con TEC. Cuadro clínico de la HSA por TEC : Aumento de la PIC. Disminución de la perfusión cerebral. Compromiso de conciencia en correlato directo de la HSA

34 TEC Y HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
(El grado Fisher 1 se diagnostica con P.L.)

35 TEC : LESION POR CONTRAGOLPE
Es la lesión parenquimal cerebral y, a menudo, la formación de hematoma subdural, que ocurre en un punto diametralmente opuesto al lugar de impacto craneal, tal como es posible apreciarlo en la imagen TAC. El cuadro clínico es severo, con compromiso de conciencia, HSA, signos meníngeos y deficitarios de “foco”.

36 T E C L E V E Puntuación 14 a 13 según GCS.
Aproximadamente el 18 % de ellos tendrán anormalidades demostradas por la TAC s/c. Probablemente el 5 % de éstos requerirán intervención quirúrgica (aproximadamente el 1 % del total).

37 T E C M O D E R A D O Puntuación de 12 a 09 según GCS.
Aproximadamente el 40 % de ellos presentarán alteraciones demostradas por la TAC s/c. Probablemente el 9 % de éstos requerirán intervención quirúrgica ( aproximadamente del 3 % al 4 % del total ).

38 T E C G R A V E Clínicamente : GCS = O8 o inferior.
Se asocia a diversas lesiones encefálicas visibles en neuroimágenes : HSA, hematomas epidural, subdural o intraparenquimal, lesión por contragolpe, LAD. La presencia de un hematoma yuxtadural que desplace la línea media (septum pellucidum) más de 5 mm. debe ser evacuado por cirugía.

39 TEC : TRATAMIENTO *OBJETIVO BASICO: Prevenir el desarrollo de lesiones secundarias (…complicaciones? ) y del edema cerebral. *REGLAS DE ORO DEL TRATAMIENTO INICIAL: 1- Adecuada ventilación. 2- Adecuada oxigenacion. 3- Normalización de las FF. VV. (p. arterial). 4- Normalización del volumen circulante. 5- Inmovilización cervical.

40 Seguir lineamientos de Protocolo ATLS.-
TEC : TRATAMIENTO MEDIDAS TERAPÉUTICAS : Seguir lineamientos de Protocolo ATLS.-

41 T E C : TRATAMIENTO Medidas Terapéuticas : 1- Posición semifowler 30°
2- Suministrar oxígeno 3- Control de FF.VV. 4. Mantener volemia 5.Mantener valores de P.A.

42 T E C : TRATAMIENTO * 6- Considerar la diuresis osmótica, Manitol al 20% AD 1gr . kg . dosis, o SSH. ( al disminuir el agua intersticial disminuye la PIC y mejora la PPC… ¡ no dar si hay colección epidural !). * 7- ¿ O2 al 100% ? : si se sospecha o confirma el neumoencéfalo. * 8-¿ Disminuir el consumo de O2 cerebral? coma inducido, sedo – analgesia y valoración de conciencia por la escala de Ramsay o RAAS ( este procedimiento debe hacerse en UCI)

43 TEC : MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Para TEC Severo : puntaje GCS :O 8 o inferior: ¡¡¡ intubación orotraqueal !!! OBJETIVO : Evitar el apnea por compromiso troncal, combatir la insuficiencia ventilatoria, evitar el riesgo de broncoespasmo y la obstrucción de vías aéreas y facilitar la hiperventilación controlada.

44 TEC : MEDIDAS TERAPÉUTICAS
El paciente severamente comprometido requiere TET para poder facilitar su hiperventilación al aparecer cuadro clínico indicativo de aumento de la PIC. “Al aumentar la ventilación alveolar disminuye la PCO2 (se deben mantener niveles de 25 a 35 mm Hg), mejora el tono vasomotor, disminuye la PIC y mejora la perfusión cerebral : PPP = PAM – PIC”.

45 MANEJO DEL TEC GRAVE * La presencia de hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con mortalidad de 75%. * Por lo tanto, es imperioso que se consiga rápidamente la estabilización C-P en los pacientes con TEC Grave. * Colocar TET y semifowler 30°, obligatorio..! * Ventilar con O2 al 1oo% (hiperventilar sólo en caso de deterioro neurológico agudo). * ¡La hipotensión arterial no es causada por el TEC…! ¡¡¡Si hay hipotensión, reponer volumen y buscar causas de sangrado …!!!

46 TEC : COMPLICACIONES 1- HIPOTENSIÓN : Es factor determinante para el pronóstico del TEC. Nunca es causado directamente por el TEC, si no por lesiones asociadas perdedoras de volumen sanguíneo. El TEC , per se, causa hipertensión sistémica ( Tríada de Cushing). Considerar hipotensión con sistólica -90 mmHg HA aumenta la mortalidad al producir lesiones cerebrales isquémicas por disminuir la PPC.

47 TEC : COMPLICACIONES 2- HIPOXIA : Es la segunda complicación más frecuente y deletérea del TEC. El 50 % de pacientes con TEC que tienen respiración espontánea presentan hipoxia. Si se asocia con hipotensión, hay un gran incremento de la mortalidad.

48 TEC : FACTORES PRONÓSTICOS
1.- Puntuación inicial de GCS. 2.- Edad del paciente. 3.- Compromiso de oculomotores. 4.- Duración del coma. 5.- Presencia de lesiones secundarias. 6.- Presencia de hipotensión, hipoxia, hipertensión endocraneana, vasoespasmo, lesión de vasos mayores intracraneanos. 7.- Datos de la TAC cerebral. 8.- NEUROPLASTICIDAD : APO E – 4 (GENOMA).

49 TEC : FACTORES PRONÓSTICOS

50 TEC : FACTORES PRONÓSTICOS
APOLIPOPROTEÍNA E - 4 Gen del cromosoma 19. SNC: producido por astrocitos. Transporta colesterol a las neuronas. Implicado en aterosclerosis, enf. De Alzheimer, trastorno de funciones cognitivas, tamaño hipocampal reducido, avance rápido de la esclerosis múltiple, evolución desfavorable de Lesiones cerebrales por TEC, EVC, etc.

51 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN