MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE NEUROCRITICO

Presentación del tema: "MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE NEUROCRITICO"— Transcripción de la presentación:

1 MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE NEUROCRITICO
BIENVENIDOS. ENFOQUE PERIOP DE LO IMPORTANTE PARA EL ANESTESILOOGO GENERAL. DIVIDIDO EN 3 BLOQUES. … ANESTESIA CES

2 TEC QUE NECESITO SABER??? “ENDPOINTS”
LA EPIDEMIOLOGIA, SE RESUME EN 2 TIPOS DE PACIENTES. Y LAS METAS DE LAS Q HABLAREMOS HOY SERAN OBJETIVOS DESDE EL PREQX Q INCLUYE A URGENTOLOGOS Y MEDICOS GENERALES. EL INTRA ESPECIALEMTE A NOSOTROS Y EL POP Q ES MA DE INTENSIVOS PERO Q EMPIEZA LA MAYORIA DE LAS VECES EN EL QX.

3 HOMBRE 30 AÑOS CONDUCTOR DE MOTO. OTRAS LESIONES
Caso clinico: hombre, 30n años, a de transito estoy hablandoles de las caracteristicas epidemiologicas del paceine con tec. Son hombres jovenes, en edad productiva. Y asociados a ac de transidot los jovenes. Con el advenimiento de las guerras se ha convertido el tec en una de las ppales lesiones en soldados, 20 a 30% teinen algun grado de tec y se relaciona con lesiones por onda expansiva.

4 MASCULINO ANCIANOS CAIDAS 1,5 MILLONES. 52MIL MUEREN.
80MIL DISCAPACITADOS. El otro pico es en pacientes mayores de 70 años, too hombres. Y la causa es las caidas. Importante es que en usa son cerca de 1,5 millones al año de pacientes de los cuales 52mil mueren y 80mil quedan con discapacidades severas. No es necesario hablar de los costos que el tto, la rehabilitacion y el manejo postec generan para la sociedad que los mantiene y que los cuida.

5 GLASGOW COMA SCALE EX FCO: PA 90/40 FC 140 T 36.5. FR 20
TEC . Peso 70kg GLASGOW 8 PUPILAS: anisocoria derecha OTRAS LESIONES Siguiendo con el caso hipotetico tenemos un paciente con los siguientes hllazgos al ex fco. De aquí vamos a ir hablando de los que necesitemos, y el caso cambiara a mi antojo, según lo que necesite decirles…. Se me antoja hablar de Glasgow.

6 Cultura general PARA QUE SIRVE GCS? CUANDO SE DEBE HACER?
COMO CLASIFICA EL TEC? CUANDO HIPOVOLEMIA, HIPOXIA Y EFECTO DE DRUGS Y ALCOHOL HAN SIDO CORREGIDOS.. SIRVE COMO PRONOSTICO Y SE HA USADO PARA seguimiento neurlogico. Lo clasifica en leve LES DIJE EN EL CUADRO INICIAL QUE ERA COMUN Q OTRAS LESIONES ESTUVIERAN ASOCIADAS. Moderado 9 a 12 Severo menos de 8

7 En que porcentaje de pacientes con TEC , puede encontrar lesiones cervicales asociadas?
1. 7% 2. 20% 3. 2% 4. Es poco frecuente

8 LESIONES CERVICALES 7 % OTROS TRAUMAS ASOCIADOS. POLITRAUMA COMUN.
EN QUE PORCENTAJE HAY LESIONES CERVICALES ASOCIADAS ????? LESIONES CERVICALES 7 % LAS LESIONES CERVICALES PUEDEN ESTAR PRESENTES HASTA EN EL 7% DE LOS PACIENTES CON TEC. ADEMAS DE OTROS POLITRAUMAS ASOCIADOS. ESTO ES IMPORTANTE EN LA MEDIDA EN QUE OTRAS LESIONES PUEDEN COMPROMETER LA HEMODINAMIA DEL PACINETE Y NO PERMITIRNOS LOGRAR LAS METAS PARA EL PACIENTE CON TEC. Y Q DEBEN BUSCARSE ACTIVAMENTE CON IMÁGENES, ESPECIALMENTE TAC. Y ADEMAS SI NO ESTA CLARO EL COLLAR DEBE PERMANECER EN TODO MOMENTO, POR LO MENOS LA PARTE POSTERIOR.

9 PATOFISIOLOGIA LESION PRIMARIA LESION SECUNDARIA LA FISIOPATOLOGIA ESTA EXPLICADAA EN 2 FASES AMPLIAMENTE CONOCIDAS UNA LESION PRIMARIA DONDE ES LA ENERGIA CINETICA LA CAUSANTE DEL DAÑO DIRECTO A TEJIDOS, VASOS NERVIOS, NEURONAS, Y EL DAÑO SECUNDARIO OCASIONADO POR ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE AUTOREGULACION COMO CONSECUENCIA DEL DAÑO INICIAL O DE NUESTRAS ACCIONES.

10 LESIONES PRIMARIAS SON IRREVERSIBLES CERRADO PENETRANTE HEMATOMAS
EXTRADURAL SUBDURAL INTRACEREBRAL EDEMA SON IRREVERSIBLES

11 PRINCIPAL META: NO CONTRIBUYA AL DAÑO SECUNDARIO

12 Cuales son las cosas que contribuyen a el daño secundario???

13 LESIONES SECUNDARIAS HIPOXIA HIPOTENSION HIPOVOLEMIA HIPOTERMIA
HIPERTERMIA HTEC HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA HIPERVENTILACION CONVULSIONES INFECCIONES ANEMIA

14 Q VAN A MONTAR??? TEC. URGENTE. GLASGOW 8. Y DETERIORANDOSE.
MIDRIASIS DERECHA CRANECTOMIA. DRENAJE DE HEMATOMA SUBDURAL AGUDO SIGNOS DE HTEC.??? PACIENTE ESTABLE?? CUALES SON LOS SIGNOSS DE HTEC EN ESTE PACIENTE Y LES PARECE Q ESTA ESTABLE O INESTABLE?? Pero porq es urgente?? Porq se puede herniar.. Y `porq se hernia?? Por que hay una masa de sangre q esta desplazando y comprimiendo las estructuras cerebrales sin q los otros componentes intracraneanos logren compensar este aumento en el volumen y entonces se pcc un aumento de la presion ic. Esto se llama la doctrina de……

15 DOCTRINA DE MONRO - KELLY
DISTORSION O HERNIACION DOCTRINA DE MONRO - KELLY

16 TEORIA DE MONROE KELLY EN DONDE AUMENTOS EN EL VLN NO GENERAN CAMBIOS EN LA PRESION PORQ LOS OTROS VLNES Q SON LCR, PARENQUIMA, SANGRE SE REDISTRIBUYEN, HASTA QUE SE ALÑCANZA UN LIMITE EN DONDE UN LEVE CAMBIO DE VLN PCC CAMBIOS BRUSCOS DE PIC. Y LOS CAMBIOS EN LA PIC QUE PRODUCEN??? DISMINUCION DE LA PPC. Cuanto es la pic normal GRALEMNETE SE MANTIENE POR DEBAJO DE 10 A 15. CON SUBIDAS HASTA D 100 CON Hasta cuanto sube con un estormudo, valsalva…. Y entonces porq uno no se hernia o se infarta cada vez q va al baño?? Por los mecanismos de autoregulacion…. Vamoa a hablar eentonces q es eso y pa q sirve

17 Autoregulación PPC (mmHg)
La autoregulacion dice que el cerebro es capaz de mantener el flujo sanguineo cerebral a pesar de cambios en la presion de perfusión cerebral. Y lo hace en una curva que ya todos hemos visto o vamos a ver, que va desde valores de 60 a 160 de ppc. Valga la aclaracion q en algunos textos sale como pam, pero debe expresarce en terminos de ppc. Cuando hablo de flujo es sangre arterial y cuando hablo de vln es sangre venosa. Ademas como vemos aca es facil deducir q si la presion baja el vaso se dilata y si sube el vaso se contrae para mantener flujo en hipotension o para evitar daño de la bhe en hipertension, , cuando se pasa por ebajo de los liemites, el vaso se ve asi porq esta sin volumen, y ARRIBA SE DAÑO Y SE PERDIERON SUS MECANISMOS DE REGULACION y el flujo se volvio dependiente de la presion. PPC (mmHg)

18 autoregulación PPC = PAM — PIC FSC = PPC ______________ RVC

19 8 µl RVC = ________________ r4
La resistencia a su vez depende de la viscosidad y del radio del vaso elevado a la 4 potencia. La viscosidad en un fluido como la sangre esta deteminada por el hcto. Lo cual nos lleva a otro principio en neuro.; el hcto ideal para mantener oxigenacion cerebral es de 30 a 32%.

20 EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL ES DE???
3,5 mL/ 100 gm/min 18 mL/ 100gm/min 50 mL/100gm/min 50 mL/kg/ min

21 EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL ES DE 50mL/100gm/min = 750 mL/min
Volvamos al caso….. PAM : 56 Volumen sanguíneo alto Para q esto?? Paciente con pa 90/40.. Con pam de.. Pic alta pero no sabemos cuanto, pero mucho por imágenes y por clinica… Necesitamos medias altas para garantizar q?? Ppc = pam – pic. Ademas de esa ppc debemos garantizar CaO2. para q le llegue al cerebro basicamente oxigeno y glucosa. Porq el metabolismo del cerebro q es a una tasa de 3,5 ml/100gm/ min:es aerobico y depende de la glucosa entregada de form constante. Porq si no se hace isquemia. Se disminuye la pocc de atp y basicamente se dañan las bombas de intercambio ionico q son las q mas energia consumen y que son las q mantoenen la integridad celular cerebral. Ademas, LA DISMINUCION DE LA PAM LLEVA A AUMENTO SDEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL A EXPENSAS DEL COMPARTIMIENTO VENOSOS LO QUE CONTRIBUYE AL AUMENTO DE LA PIC. Y AL DAÑO ISQUEMICO.

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23 META PRESION ARTERIAL Y PaO2
Nivel II: Monitorizar y evitar PAS<90mmHg Nivel III: monitorizar y evitar PaO2< 60mmHg y SatO2 <90% AUMENTO MORTALIDAD de forma independiente. (70%) HIPOTA + HIPO2= 90% Un solo episodio de pas menos de 90 fue relacionada con aumento de la mortalidad. Como predictor independiente de la edad, gcs y dx intracraneal. Si los episodios se repetia o duraban too aumentaba. La PAS> 90 mmHg es una meta estadistica. Meta fisiológica es la PPC.

24 Como logro esas metas?? IOT - SIR Mantener volemia Vasopresores.
Monitorizar Como logro esas metas?? Logicamente: oxigenacion no va a ser posible de controlar y mantener a menos q intubemos el paciente de forma temapra y bajo secuencia rapida de intubacion, la volemia la mantendremos con 2 venas perifericas de gran c alibre y con lev o hemocomponentes según corresponda. La terapia con vasopresores se utiliza con fcia y se debe pensar tempranamente en ella. Y para mantener la monitoria duraante y despues enecesitaremos una linea arterial. La linea arterial es necesaria pwero es mas urgente la craniectomia. El qx debe empezar y usted va cojiendo el arterial. Y la enfermera la sonda de manera simultanea. No debe retrasar lo vital por tomar una linea arterial. Debe individualizar el paciente. El central al fiinal.

25 …. Mantener volemia

26 En el manejo de liquidos de mantenimiento en el paciente con TEC, de las siguientes se debe usar:
Hartmann S.salina 0.9% S. salino 7,5% Manitol Probablemente despues de lo dicho sea esta la opcion pero hay q tener en cuenta que el coef de reflex para salino es bajo a nivel periferico y edema inrtersticial puede aparecer, ac hipercloremi, necesidad de mantener volemia debe balancearse con coloides hes ultima generacion.

27 coloides o cristaloides??
Osmolaridad A. solucion salina 0.9% B. Hartmann C. Solucion salina 7,5% D. Multielectrolitos E. Voluven F. Tetraspan. G. Manitol La respuesta esta en la osm dela solucion con respecto a l plasma. La osm plasma es de y en el cerebro es a osm lo que determina el paso de fluidos hacia y desde la cel,. A diferencia del resto del cuerpo en donde la p oncotica es la determiannte, Quien me dice los valores de osmola ridad de estas soluciones? Por consiguiente y teniendo en cunata lo que acabamos de decir la solucion hartman o las hipotonicas no estarian indicadas en el mantenimeinto del paciente con tec, y en gralk del neuroqx. El mantenimiento se hace según formulas y guiado por vloes de monitoria clinica y paraclinica. Ademas se deben tener en cuenta los cooeficientes de reflexion para ada solucion q van a determinar cuanto de la slb permanece intravascular y cuanto se desplazara al intersticio para contribuir con el edema peroferico mas no cerebral.. La salino gra ac hipercloremica. Ojo con mas 30 ml/kg/hora. Ojo con el agua libre. Miller's Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010.

28 Osmolaridad plasmática: <320 mOsm/L
Electrolitos normales Estado Ácido básico

29 Cual es la dosis de manitol para este paciente?
500cc para 24 horas 140 cc bolo 500 cc a chorro No esta indicado

30 TERAPIA HIPEROSMOLAR NIVEL II: Manitol efectivo en control de PIC.
NIVEL III: Antes de monitorizar PIC en paciente deteriorándose o herniándose. Dosis: 0.25 – 1 gm /kg. Evitar Hipotension. 2ml/kg de solucion al 20%

31 Salino hipertónico vs Manitol
S. Hipertónico Expansor de volumen: Disminuye Hcto. Viscosidad. Mejora reologia. Entrega de Oxigeno. FSC Efecto osmótico: Gradientes plasma célula ( 90 min a 6 horas) Expansor de volumen Disminuye adhesividad leuc a endotelio cerebral traumatizado. Efecto osmótico No hay evidencia acerca de la dosificacion continua vs en bolos. Y tampoco de la combinacion de salino con manitol. Se usan por sus efectos sobre volu,men y osmoticos. El efecto osmotico se ejerce sobre la BHE intacta.

32 Neurocrit Care. 2004;1(2):219-33. Osmotic therapy: fact and fiction
JAMA Oct 6;304(13): Out-of-hospital hypertonic resuscitation following severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. Nutr Clin Pract Oct;21(5): Considerations in fluids and electrolytes after traumatic brain injury Intensive Care Med Mar;35(3): Epub 2008 Sep 20. Sodium lactate versus mannitol in the treatment of intracranial hypertensive episodes in severe traumatic brain-injured patients. Following approval from the next-of-kin, suitable patients were randomly allocated to receive either treatment by using sealed envelopes to a ratio of 5:5 in blocks of 10. Sodium lactate solution (half-molar sodium lactate) was specifically designed to have a similar osmolarity to 20% mannitol, as assessed by D cryoscopic determination (1,100 mosm/L for LAC and 1,160 mosm/L for MAN). The lactate solution contained Na 504 mmol/L, K 4 mmol/L, Ca 1.36 mmol/L, Cl 6.74 mmol/L and lactate 504.1 mmol/L. Osmotic treatment consisted of an acute infusion of 1.5 ml/kg of either mannitol (20%, i.e., 0.3 g/ kg) or lactate over 15 min. Fifteen minutes after the end of infusion, treatment was considered to be successful if ICP decreased by [5 mmHg or reached a value of B20 mmHg. In case of failure, a second treatment was immediately prescribed in a crossover fashion, i.e., lactate after mannitol or vice versa. Approval was obtained from the Nice Hospital Ethical Research Committee. All patients presenting with an acute, isolated, severe head injury were eligible for enrolment. Patients were included within the first 8 h after injury if they had either an initial prehospital Glasgow Coma Score of B8, or a rapid worsening in neurological status before admission. Patients younger than 18 years, older than 65 years and pregnant women were excluded, as were patients requiring (1) a neurosurgical intervention, (2) with polytrauma, (3) with bilateral fixed dilated pupils, (4) with a prolonged prehospital episode of hypoxemia or arterial hypotension, (6) with rhinorrhea, (7) with initial hypernatremia ([155 mmol/L), (8) with penetrating head injury, and (9) patients with prehospital barbiturate, steroids or osmotherapy administration. Twenty-two patients with severe TBI received 210 doses of either mannitol or HTS. All patients suffered severe blunt injury (mean Injury Severity Score 28 ± 11). HTS patients had a significantly higher ICP at the initiation of therapy than that of mannitol group (30.7 ± 7.94 mm Hg vs ± 8.07 mm Hg, respectively). There was no difference in initial cerebral perfusion pressure. Mean ICP reduction in the hour after administration of 102 doses of mannitol and 108 doses of HTS was greater for patients receiving HTS (9.3 ± 7.37 mm Hg vs. 6.4 ± 6.57 mm Hg, respectively; p = , [chi]2). More patients responded to HTS (92.6% HTS vs. 74% mannitol; p = , [chi]2). There was no significant difference between groups in the duration of ICP reduction after dose administration (4.1 hours vs. 3.8 hours, respectively). No adverse events after administration of either agent were identified.   Conclusion: Based on this retrospective analysis, 23.4% HTS is more efficacious than mannitol in reducing ICP. If these results are confirmed in a prospective, randomized study, 23.4% HTS may become the agent of choice for the management of elevated ICP after TBI. equimolar infusion of 20% mannitol or 7.45% HSS without dextran or hydroxyethyl starch in patients with elevated ICP. The primary end point of this trial was the magnitude of ICP and of cerebral perfusion pressure (CPP) changes after osmotherapy during a study period of 120 mins. Secondary end points were the effects of treatment on blood flow velocities (FV) of the middle cerebral artery using continuous transcranial Doppler, on brain oxygenation using a brain tissue oxygen tension (PbrO2) probe, and on biochemical data (serum sodium and osmolality, urine output). Patients were excluded if they had any of the following criteria: an imminent cranial or extracranial surgery, a previous decompressive craniectomy, a leakage or a drainage of cerebrospinal fluid, unstable respiratory and hemodynamic conditions, oliguric renal failure, hemoglobin content of 100 g/L, serum osmolality of 320 mOsm/kg, theBoth osmotic compounds exhibit comparable effectiveness in reducing ICP when a similar osmotic load is administrated in stable patients with intact pressure autoregulation. Therefore, factors such as serum sodium, systemic hemodynamics, and brain hemodynamics should be considered in the choice between these two osmotic compounds. Because of its effects on brain circulation, mannitol can be the first-line agent in patients with evidence of pretreatment brain hypoperfusion. Conversely, HSS can be recommended to treat patients with pretreatment hypovolemia Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 3 Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure J Trauma Aug;67(2): The use of 23.4% hypertonic saline for the management of elevated intracranial pressure in patients with severe traumatic brain injury: a pilot study.

33 De los siguientes, se debe medir PIC a:
Todo paciente con TEC Pacientes con cefalea y vomito 3. A este paciente 4. El neurocirujano decide

34 METAS DE PIC NIVEL II: Tratar PIC si > 20mmHg
NIVEL III: PIC + clínica + TAC. PIC > 20 mmHg valor pronóstico A quien?? TAC ANORMAL Gcs<8 MAS DE 40 AÑOS PAS <90 mmHg Posturas anormales

35 METAS DE PPC NIVEL II: Evitar tto agresivo para mantener PPC>70mmHg por riesgo de SDRA: NIVEL III: Evitar PPC < 50mmHg Target: 50 – 70mmHg: Roesner vs Lund. Hasta el periodo de los 80s se penso que la hta podria aumentar la htec por lo cual se evitaba al max. Luego roesner propuso un manejo basado en ppc manteniendola mas de 70. y se encontro q habia mejoria poero no se saabi si era por mantener ppc alta o por evitar la hipota. Despues del tec la ppc optima permanece desconocida pero baja desde lo fisiologico y por l q ya explicamos previamente es dañina.

36 Pasar Umbral critico de PPC: aumenta 5 veces SDRA
Roesner Lund Chann Microdialisis Clinica Pasar Umbral critico de PPC: aumenta 5 veces SDRA Chan demostro q valoes de ppc 60 a 70 se relacionaban con estabilizacion de vsalores de satjo2 y con indice de pulsatilidad de dtc. Por microdialisis tambien se encontro Por microdilaisis se ha demostrado q valores por debajo de 50 se relacionan con marcadores de isquemia y por encima de 70 no se mejora la disponibilidad de o2 cerebral.se demostro por estudios clinicos que la ppc menos de 60 era varoiable independiente para pobres resultados neurologicos. No es beneficioso pasar el umbral critico: robertson comparo el tto aleatorizado de PPc mas de 70 vs mas de 50 y no encontro diferencia en el resultado neurologico pero si encontro un aumento de 5 veces mas SDRA en umbrales mas altos de mas de 70 no de rutina. Tener 10 mm por encima de 50 q es el umbral minimo da reserva para evitar los dips q son perjudiciales. Tener fine tuning subir o bajar según el paciente lo necesite.

37 METAS DE HIPERVENTILACION
NIVEL II: NO se recomienda profilacticamente NIVEL III: Medida temporal La hipervent debe ser evitada en las primeras horas 24. cuando el fsc esta criticamente reduicido, si se va a utilizar deberia medirse satj o2 y pbro2. Por muchio time se penso y se utilizo hiperventilacion rutinaria como medida para reducir la pic, hoy se sabe q la disminucion de la pcos se ve acompañana de la dismin en el fsc y la aparicion de isquemia.

38 METAS DE TEMPERATUTA No hay evidencia suficiente para recomendaciones de rutina. T grados C. The Lancet Neurology, Volume 10, Issue 2, Pages , February 2011 <Previous Article|Next Article> doi: /S (10) Cite or Link Using DOI Published Online: 20 December 2010 Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial Original Text Prof Guy L Clifton MD a , Alex Valadka MD a b, David Zygun MD c, Prof Christopher S Coffey PhD e f, Pamala Drever RN a, Sierra Fourwinds g, L Scott Janis PhD h, Elizabeth Wilde PhD i, Pauline Taylor RN c, Kathy Harshman RN j, Adam Conley MD a, Ava Puccio RN j, Prof Harvey S Levin PhD i, Stephen R McCauley PhD i, Prof Richard D Bucholz MD k, Prof Kenneth R Smith MD k, John H Schmidt MD l, James N Scott MD d, Prof Howard Yonas MD m, Prof David O Okonkwo MD j Summary Background The inconsistent effect of hypothermia treatment on severe brain injury in previous trials might be because hypothermia was induced too late after injury. We aimed to assess whether very early induction of hypothermia improves outcome in patients with severe brain injury. Methods The National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II (NABIS: H II) was a randomised, multicentre clinical trial of patients with severe brain injury who were enrolled within 2·5 h of injury at six sites in the USA and Canada. Patients with non-penetrating brain injury who were 16—45 years old and were not responsive to instructions were randomly assigned (1:1) by a random number generator to hypothermia or normothermia. Patients randomly assigned to hypothermia were cooled to 35°C until their trauma assessment was completed. Patients who had none of a second set of exclusion criteria were either cooled to 33°C for 48 h and then gradually rewarmed or treated at normothermia, depending upon their initial treatment assignment. Investigators who assessed the outcome measures were masked to treatment allocation. The primary outcome was the Glasgow outcome scale score at 6 months. Analysis was by modified intention to treat. This trial is registered with ClinicalTrials.gov, NCT Findings Enrolment occurred from December, 2005, to June, 2009, when the trial was terminated for futility. Follow-up was from June, 2006, to December, patients were initially randomised a mean of 1·6 h (SD 0·5) after injury: 119 to hypothermia and 113 to normothermia. 97 patients (52 in the hypothermia group and 45 in the normothermia group) did not meet any of the second set of exclusion criteria. The mean time to 35°C for the 52 patients in the hypothermia group was 2·6 h (SD 1·2) and to 33°C was 4·4 h (1·5). Outcome was poor (severe disability, vegetative state, or death) in 31 of 52 patients in the hypothermia group and 25 of 56 in the normothermia group (relative risk [RR] 1·08, 95% CI 0·76—1·53; p=0·67). 12 patients in the hypothermia group died compared with eight in the normothermia group (RR 1·30, 95% CI 0·58—2·52; p=0·52). Interpretation This trial did not confirm the utility of hypothermia as a primary neuroprotective strategy in patients with severe traumatic brain injury. Funding National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

39 ANESTESIA EVITAR Q PELeEN CON LA VM. ANALGESIA. ANSIOLISIS. ANESTESIA.
DISMINUYEN PIC CONTROL HEMODINAMICO VENTILACION MECANICA ALTERA EXAMEN NEUROLOGICO EVITAR Q PELeEN CON LA VM.

40 Posicione su paciente.

41 …DR QUE DROGUITA LE ARREGLO??
PROPOFOL O PENTOTAL? REMI O FENTANYL? QUELICIN O RMND? DEXAMETASONA? …DR QUE DROGUITA LE ARREGLO??

42 ANESTESIA Barbituricos buenos para reducir PIC.
ACOPLAMIENTO FLUJO METABOLICO. Control hemodinamico. NIVEL II: NO recomendada profilaxis con barbituricos para HTEC. LOS BARBITURICOS TIENEN EFECTOS PROTECTORES AL DISMINUIR LA TMC, ACOPLAMIENTO FLUJO METABOLICO, DISMINUYE LA PIC, MANTIENNE RESPTA AL CO2, INHIBE RAD LIBRES, Y PEROX LIPIDOCA, INHIBE EXCITOXICIDAD. Cochrane rct en tec como profilaxis de htec, produjo muerte y discapacidad mas q en grupo control. En ca,bio en htec refractaraia a otro tto qx y medico sirve. Dosis 10 mg/kg bolo en 30 min. luego inf 5 mg/kg/ hora por 3 horas y luego 1 mg/ kg/ hora.. Monitorizado con EEG. Para burst suppression.

43 Propofol: no es mejor que barbituricos. Sind de infusion por propofol.
Control hemodinamico . Comparado con morfina parece ser mejor. Bolo de 0,5 mg/kg. Luego inf 20 a 75 mcg/ kg/min: no mas de 5 mg/ kg/ hora.

44 Opioides: aumentan PIC por efecto sobre PAM. Titular!!!
Benzodiacepinas: midazolam uso popular. Titular. Quelicin NO esta contraindicado. Bolos 2 ambos y luego inf 2 a 5 /hora mc o mg.

45 Que dosis de dexametasona le pone a este paciente??
4 mg para profilaxis de PONV 8 mg para edema perilesional Es mejor la metilprednisolona en dosis altas en las primeras 8 horas No le pone dexametasona sebastian.

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47 NIVEL I: NO ESTAN RECOMENDADOS! Aumento mortalidad
Esteroides?? NIVEL I: NO ESTAN RECOMENDADOS! Aumento mortalidad No mostro beneficio. 10mil pacientes, 239 centros. Metilpredn solona, 2 gm bolo y luego 0,4 mg / h por 48 horas

48 Halogenados: Vasodilatadores Disminucion de TMC
Acoplamiento flujo – metabolico < 1 MAC Neuroprotectores

49 METAS DE GLUCEMIA EVITAR HIPOGLICEMIAS E HIPERGLUCEMIAS
110 – 140 mg/dL

50 Ventilacion mecanica Que parametros de ventilacion mecanica son protectores??? PEEP p. pico Obstruccion TOT neumotorax

51 ANTICONVULSIVANTES FACTORES DE RIESGO: GCS < 10 CONTUSION CORTICAL
FX DEPRIMIDAS HEMATOMAS: INTRA, SUBD, EPID. TX PENETRANTE CONVULSION EN 24 HORAS

52 NIVEL II: Indicadas para profilaxis de tempranas . NO para tardias.
TEMPRANAS VS TARDIAS NIVEL II: Indicadas para profilaxis de tempranas . NO para tardias. NO SE ENCUENTRA ASOCIACION DE LAS TEMPRANAS CON PEOR PRONOSTICO LA PROFILAXIS ES PARA DISMINUIR LOS EFECTOS DE LAS CONVULSIONES SOBRE LA PIC, LA PAM, LA TMC, LA ENRTREGA DE OXIGENO Y LA LIBERACION DE NEUROATRANSMISORES

53 TROMBOPROFILAXIS NIVEL III: Medias de compresión gradual o neumática intermitente desde el principio No hay evidencia en medicamentos, agente, dosis y tiempo. RIESGO DE TVP EN TEC ES 20%. La EVIDENCIA ES INSUFICIENTE POARA RECOMENDAR UN MEDICAMENTO DOSIS O TIEMPO PARA INCIAR, HAY ESTUDIOS EN POSQX 24 A 72 HORAS PERO NO SON EXTRAPOLABLES A PCTE CON TEC. ADEMAS PARECE Q LOS DIFERENTES TEC TIENEN DIFERENTE RIESGO DE RESANGRADO. LAS MEDIAS SON INOCUAS Y PERMITEN PREVENIR, SIEMPRE ES MEJOR PREVENIR Q ANTICOAGULAR, ESPECIALMENETE UN PACIENTE Q PUEDE SER REINTERVENIDO EN CUALQUIER MOMENTO O Q ESTA EN RIESGO DE RESANGRADO CONSTANTE.

54 NUTRICION GASTRICA ENTERAL PARENTERAL
NIVEL II: Ingreso calorico full a 7 dias posTEC. EL TEC SE ASOCIA A HIPERMETAHOLISMO, EL CONSUME METABOLICO SE AUMENTSA INDEPENDIENTEMENETE DEL CURSO NEUROLOGICO. INICIAR A MA TRADAR A LAS 72 HORAS. YEYUNAL O GASTRICA SE ASOCIA A MENOSINFECIONES Y COMPLICACIONES

55 Gracias!!