Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes

Presentación del tema: "Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes"— Transcripción de la presentación:

1 Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes
OSTEOMIELITIS Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes

2 GENERALIDADES Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso.
La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos). Características: Destrucción inflamatoria progresiva Necrosis Formación de hueso nuevo

3 EPIDEMIOLOGÍA 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida.
Más frecuente en niños que en niñas. Asociada con factores socio-económicos- culturales negativos. Hematógena en un 20%.

4 CLASIFICACIÓN Según patogenia (Sistema Waldvogel) Hematógena Infección contigua Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa aterosclerosis. Afecta el pie y sus dedos. Según curso clínico, hallazgos histopatológicos y duración: Aguda Subaguda Crónica Según MO involucrados: Piógena No piógena Sistema Cierny-Mader: 12 estadios Subaguda: inicio insidioso, carece de la gravedad de los síntomas. Debido a esto el Dx típicamente se retrasa por más de 2 semanas.

5 SISTEMA CIERNY-MADER

6 SISTEMA CIERNY-MADER Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser tratada solo con AB. Estadio 2: La infección resulta de una infección de tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude encontrarse una herida expuesta. Estadio 3: secuestro que compromete todo el espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la estabilidad ósea. Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos blandos, por lo general requiere la resección segmentaria, pérdida estabilidad ósea. La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso al tratamiento Estadio 2: manejo requiere de desbridamiento y cobertura superficial con colgajos + antibioticoterapia. Estadio 3: requiere desbridamiento, secuestrectomia, antibióticos, y a veces un injerto de hueso para mejorar la estabilidad. Estadio 4: Requiere desbridamiento, la estabilización, la gestión del espacio muerto, la reconstrucción de la segunda etapa, y antibióticos. Estadio 4:

7 SISTEMA CIERNY-MADER

8 MECANISMO DE LA ENFERMEDAD
Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros MO incrustados. Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea. El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea, compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños vasos. Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación bacteriana. Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad osteoclástica generando osteoporosis localizada. El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”. Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección secuestrados con la piel. El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generandose una cápsula ósea llamada involucro, que está compuesta de hueso nuevo que intenta contener la infección

9 PATOGÉNESIS OM HEMATÓGENA
Resultado de una bacteremia. Los MO alcanzan el hueso, llegan y colonizan los vasos de la metáfisis (flujo sanguíneo lento). Producen un absceso medular que puede extenderse hacia la cortical, formando un absceso subperióstico. Puede haber extensión de la infección a los tejidos blandos Niños  Hueso largos (tibia y fémur) Adultos  Cuerpos vertebrales (segmentos lumbares) En adultos es más común en los cuerpos vertebrales, pero también se puede ver en huesos largos, pelvis y clavícula La extension de la infección a los tejidos blandos es rara en adultos: corteza gruesa que confina la infección al espacio medular

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11 La presencia de tejido óseo desvitalizado, especialmente si además existe un cuerpo extraño (por ejemplo, una prótesis me-tálica) favorece la adhesividad bacteriana, lo que tiene un papel primordial en la cronificación de la infección.

12 PATOGENESIS OM POR INFECCION CONTIGUA
SIN INSUFICIENCIA VASCULAR: Inoculación directa en el momento de un trauma, extensión desde una infección contigua de tejidos blandos. La infección va de superficial a profundo, hacia la médula CON INSUFICIENCIA VASCULAR: La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta del tejido local predisponiendo a infecciones. A menudo es causada por un traumatismo menor en los pies o a la presencia de una úlcera infectada.

13 AGUDA VS CRÓNICA Aguda: Crónica:
Evolución de días a semanas (< 2 semanas) Primer episodio Síntomas sistémicos marcados Por lo general es de causa hematógena Crónica: Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2 semanas. Puede durar hasta meses o años. Recaída de una infección previa Hallazgos radiológicos de secuestros óseos Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. Por lo general su etiología es por contigüidad. Al cabo de 2 semanas de infección ya pueden manifestarse alteraciones necróticas

14 OM Hematogena vs Contigua
Hematógena Niños prepúberes y adultos de edad avanzada. Monomicrobiana Por lo general presenta un cuadro agudo, 5% se vuelven crónicas. Contigua Causas comunes: heridas punzantes, fracturas abiertas, prótesis infectadas, procedimientos quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e infecciones de tejidos blandos. Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios) Mayor probabilidad de ser persistente, recurrente y permanente  OM crónica

15 MICROBIOLOGÍA S. Aureus es el agente etiológico hallado en el 90% de los casos. Neonatos: Streptococo spp y BGN Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa negativos, estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza. Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia) Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos. Pseudomona predilección por vertebras cervicales. S aureus es el agente etiológico hallado en el 90% de los casos. Neonatos: Streptococo spp y BGN Niños < 3 años, considerarse H. influenza Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos. Pseudomona predilección por vertebras cervicales.

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19 CLÍNICA OSTEOMIELITIS AGUDA Fiebre elevada, escalofríos.
Signos generales de sepsis Dolor óseo localizado e impotencia funcional Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis OM vertebral: Dolor localizado y sensibilidad en espalda. Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y subdurales, meningitis Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal. Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los pacientes

20 CLÍNICA OSTEOMIELITIS CRÓNICA:
No suelen cursar con fiebre ni signos locales excepto en los episodios de exacerbación Supuración intermitente a través de una fístula cutánea. Dolor local Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y daño de tejidos blandos son frecuentes. En algunas infecciones postraumáticas: falta de consolidación de la fractura.

21 DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGÍA Aislamiento del MO involucrado
Cultivos (aerobios y anaerobios). Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las OM hematógenas. Negativos en OM crónicas. Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%, E 100%) Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha y si los cultivos para MO comunes salen negativos. En caso de osteoartritis se debe realizar punción articular diagnóstica

22 DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA:
Presencia de neutrofilos en cantidades significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP) OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio linfo-monocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere TBC.

23 DIAGNÓSTICO LABORATORIOS:
El conteo de GB no es un indicador fiable de presencia de infección, en especial en OM crónica. VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es útil en el seguimiento. PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas horas de la infección. Útil en seguimiento. Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están normales  Dx diferencial La VSG y la PCR tienen baja especificidad yaq ue pueden estar elevadas en otros procesos distintos a ostomielitis.

24 DIAGNÓSTICO IMÁGENES: Radiografía simple:
Inflamación de partes blandas: pérdida de definición. Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical, evidente después de 7 días. Destrucción ósea y ostopenia: después de días. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio articular. Una radiografía normal descarta otro dx diferencial, pero no puede excluir el Dx de OA. Ultrasonografía: Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos blandos Guiar toma de biopsias Se debe realizar un radiografia, que si es normal se debe repetir a las 2 semanas

25 REACCIÓN PERIOSTICA

26 OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.

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28 ABSCESO DE BRODIE

29 DIAGNÓSTICO IMÁGENES: TAC :
Permite la detección de lesiones en fases más precoces. Gas intramedular  OM hematógena Incluso cuando las radiografías son normales puede mostrar: Destrucción medular y cortical, reacción perióstica, daño articular, secuestros, compromiso de tejidos blandos. Guiar toma de biopsias RMN: Además de lo anterior, identifica de forma temprana edema óseo.

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32 DIAGNÓSTICO IMÁGENES: Gammagrafía ósea:
Útil en la detección temprana de OM aguda en casos de Rx normales y una alta sospecha clínica MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95% A pesra de que la hipercaptación (scans calientes) sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans frías) pueden tener un mayor valor predictivo. Falsos positivos: enfermedad articular degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.

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34 TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES:
El tratamiento adecuado incluye el inicio de antibióticos, drenaje de focos purulento y el desbridamiento de tejido necrótico. El tto antibiótico solo es eficaz antes de la formación de pus, absceso o necrosis. Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben evitar su reformación. La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y tejidos blandos ya isquémicos.

35 TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO:
Antibioticoterapia empírica en OM aguda: Orientado en el Gram o en la edad del paciente y en sus características (Gram negativo) Duración: 4 a 6 semanas Vía intravenosa hasta el control del cuadro séptico Edad Antibiótico empírico Recién nacidos Ceftriaxona mg/kg/día Oxacilina 150 mg/kg + gentamicina 5 mg/kg Niños en edad preescolar Cefuroxime o ceftriaxona Niños en edad escolar, adolescentes y adultos jóvenes. Cefazolina o cefalotina Ancianos o huéspedes con comorbilidades Ceftriaxona Hospitalizados Según epidemiología hospitalaria

36 TRATAMIENTO

37 TRATAMIENTO Antibioticoterapia definitiva:
Según resultado de cultivo y antibiograma

38 TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido necrótico no viable. Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y lavados Indicaciones: Colecciones metafisiarias Absceso subperiostico Colección en partes blandas Osteoartritis: punción articular urgente Osteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento Falla en el tto después de un régimen adecuado de antibióticos OM crónica Osteoartritis: Si luego de 2 punciones no se logra remisión de sx locales, debe realizarce lavado y desbridamiento Los antibioticos no penetran en zonas con baja vascularización, de necrosis o secuestros, estos deben administrarase al tiempo y ser un complemento del tto qx. Copmo terapia unica no conducen a la curación. Su duración debe ser de 3-6 meses después del tto quirúrgico.

39 TRATAMIENTO Cobertura y reconstrucción de tejidos blandos.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Reconstrucción y manejo del espacio muerto: Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser reemplazado con tejido oseo vascularizado. Esferas de PNMA impregnadas de AB Estabilización del hueso. Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos Cobertura y reconstrucción de tejidos blandos. Colgajos e injertos de piel Colgajos musculares

40 BIBLIOGRAFÍA Calhoun J. H., M.M. Manring. Adult Osteomyelitis. Infect Dis Clin N Am 19 (2005) 765–786 D. P. Lew, F. A . Waldvogel. Osteomyelitis. Lancet 2004; 364: 369–79 S. A. Paluska. Osteomyelitis. Clinics in Family Practice 2004; Vol 6, Number 1. I. G. Sia. Osteomyelitis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2006; Vol. 20, No. 6, pp. 1065e1081. C. Pineda, A. Vargas, A. Vargas Rodríguez. Imaging of Osteomyelitis: Current Concepts. Infect Dis Clin N Am 20 (2006) 789–825. V. J. Mandracchia, S. M. Sanders, A. J. Jaeger, W. A. Nickles. Management of osteomyelitis. Clin Podiatr Med Surg 21 (2004) 335–351.

41 GRACIAS