Jornadas de Neuroanestesia Fisiología y Fisiopatología Cerebral

Presentación del tema: "Jornadas de Neuroanestesia Fisiología y Fisiopatología Cerebral"— Transcripción de la presentación:

1 Jornadas de Neuroanestesia Fisiología y Fisiopatología Cerebral
Dra. Maria Fernanda Diaz Coordinadora de Terapia Intensiva de Fleni Comité de Neurointensivismo de la SATI

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3 PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL
LEY DE MONRO KELLIE PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to 20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children

4 SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008
Según Davson et al: ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic RCSF = resistance to CSF outflow Iformation = CSF production Pss = pressure in sagittal sinus ICPvasogenic = vascular contribution to ICP SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER

5 COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL
“ EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”

6 Parénquima cerebral Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. No contiene circulación linfática. Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral

7 LCR Volumen normal es de 150 cc Producción diaria es de 500 cc
Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni

8 Dinámica Normal del LCR

9 Dinámica Normal del LCR
Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas Ventrículos laterales Agujero de Monro Tercer ventrículo Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo Medial y Cisternas Espinal                       

10 El clearence de solutos del LCR depende de:
La reabsorción del vol del flujo La difusión dentro del cerebro adyacente y de la microcirculación Transporte activo de solutos específicos a los plexos coroideos

11 Dinámica del LCR Según Marmorou y Dauson depende de:
1- Resistencia a la reabsorción 2- Tasa de producción de LCR 3- Presión del seno sagital Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol

12 La segunda parte de la curva: resistencia
Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre La primera parte de la Curva: Define PIC La segunda parte de la curva: resistencia

13 Componente vascular Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación. FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad

14 FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A PPC
“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRAL AGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2 Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”

15 PRESION DE PERFUSION PPC = TAM - PIC

16 HTE P R E S I O N VOLUMEN

17 Compliance cerebral Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.

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19 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS
 VSC COMPENSACIÓN DESPL.. T.CEREBRAL DESPL..LCR TASA REAB. LCR

20 Curva Presión Volumen Presión Volumen agregado (Presión generada) F/A
(Volumen desplazado) Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.

21 HEMATOMAS LOBARES

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23 MENINGIOMAS

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27 Stroke 2002;33, STROKE 2002;33:

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29 FISIOPATOLOGÍA HTE “ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO
ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”

30 Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño
Autorregulación Cerebral Pco2 TAM Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño calibre y arteriolas

31 AUTORREGULACION HIPERCAPNIA FSC HIPOCAPNIA FSC REACTIVIDAD A LA PCO 2

32 J.Neurosurg Anesthesiol 2009:21(2)7397
Reactividad a la PCO2 Kadoi et al: Estudiaron la respuesta a la Hipercapnia en pacientes DBT, mediante Doppler transcraneal midiendo la velocidad en la ACM. Comprobaron una pérdida de la reactividad de la vasculatura cerebral Podría explicar la menor capacidad de vasodilatación ante la isquemia J.Neurosurg Anesthesiol 2009:21(2)7397 J.Neurosurg Anesthesiol 2009:21(2)73-97

33 Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC
pCO2  pO2  H  FSC PIC

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36 AUTORREGULACION EDEMA F S C ISQUEMIA TAM 60 mmHg 150 mmHg

37 AUTORREGULACION ALTERADADA
EDEMA F S C ISQUEMIA TAM

38 En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla
desplazada hacia la derecha. Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos: Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso. Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )

39 Autorregulación Cerebral
Teoría Metabólica Teoría miogènica Diferentes metabolitos, tales como la adenosina pueden generar Vasod o vasoc Cambios en la presión Transluminal generan respuesta Vasod o vasoc

40 Cascada vasodilatadora compleja
- Espontánea - Deshidratac. - Farmacolog. - Posic. cabec. TAM PPC - Metabolismo - CMOC DO2 Viscosidad Farmacolog. PCO2 pH - LOE - Obstruc. venosa - Edema - Sewlling - Obstruc. LCR PIC Vd. VSC ROSNER

41 Cascada vasoconstrictora
TAM PPC PIC Vc. VSC ROSNER

42 Cascada de la isquemia continua
PPC PIC FSC Pr. tisular Isquemia Edema ROSNER

43 IMPORTANTE Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación. Es necesario mantener una PPC adecuada mmHg El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O Toda situación que aumente el consumo (fiebre, convulsiones) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo (barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.

44 Hipertensión endocraneana

45 Hipertensión arterial
Triada de Cushing Bradicardia Hipertensión arterial Respiración irregular

46 El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:
      Hipoxia global: por disminución de la PPC. Presencia de hernias cerebrales.  

47 HERNIAS CEREBRALES SUBFACCIAL: Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica. Art Cerebral Anterior Vena cerebral Interna

48 Arteria Cerebral Posterior
UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:  III Par Homolateral  Escotadura de Kernohan:  Compresión vascular  Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación. Arteria Cerebral Posterior Hidrocefalia

49 HERNIA TRANSTENTORIAL Protrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro. Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.

50 Vena de Galeno Vena de Rosenthal
CEREBELOSA ASCENDENTE: Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa. Pueden producir hidrocefalia no comunicante. La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación. Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.- Vena de Galeno Vena de Rosenthal

51 CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINA No presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-

52 HTE LESIONES FOCALES: HEMATOMAS TUMORES ABSCESOS LESIONES DIFUSAS:
HIDROCEFALIA SWELLING EDEMA

53 DETERIORO NEUROLOGICO
Depende del: Desplazamiento horizontal del Septum anterior Desplazamiento de la glándula pineal

54 DETERIORO NEUROLOGICO
Desplazamiento de la glándula pineal: - 2,5 a 4 mm Somnoliencia - 6 a 9 mm Estupor mayor a 9 mm Coma

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56 NEUROMONITOREO Examen Neurológico Fondo del Ojo Control de la temperatura central Control de las Glucemias Presión Intracraneana (PIC) Presión de Perfusión Cerebral Saturación del Golfo de la Yugular EEG Potenciales evocados Microdialisis Cerebral Doppler transcraneano

57 Fondo del Ojo Normal

58 Edema de Papila

59 MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA La monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente, ya que no permite obtener información continua a la cabecera del enfermo. Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica. La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño irreversible.-

60 Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.
Medición de PIC Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.

61 15 mm

62 Encefalopatía hepática aguda
Monitoreo de PIC TEC Graves TEC moderados Síndrome de Reye Encefalopatía hepática aguda Post operatorios de neurocirugía los cuales deban ser sedados y analgesiados

63 Guidelines 2007; Brain Trauma Foundation

64 CURVAS DE PRESION P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial. P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso

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67 HTE Ondas A o Curvas Plateau: Amplitud de mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación. Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales

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72 Complicaciones de la colocación del catéter intracraneal

73 Tratamiento de la enfermedad de base

74 Posición de la cabeza y compresión yugular

75 Control de la Glucemia

76 Estudio prospectivo randomizado controlado de 1548 pacientes a recibir un control estricto de glucemia con insulina ( 80 a 110 mgr por dl ) vs infusión de insulina si superaba los 215 mgr por dl. Reducción de la mortalidad (riesgo absoluto) 8 a 4,6 % (UTI) y 10.9 a 7,2 % (mortalidad hospitalaria) Disminuye la incidencia de DOM, sepsis con bacteriemia, fallo renal, transfusiones y polineuropatía. Mayor beneficio en pacientes con estadías de más de 5 días. (20 a 10,6) % de los pacientes eran posoperatorios de cirugía cardíaca

77 AUMENTA EL SUSTRATO PARA LA GLICOLISIS ANAEROBIA
HIPERGLUCEMIAS AUMENTA EL SUSTRATO PARA LA GLICOLISIS ANAEROBIA AUMENTA EL LACTATO ACIDOSIS LACTICA NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA

78 HIPERGLUCEMIA Y DAÑO NEUROLOGICO
Evidencia en la literatura que la hiperglucemia afecta adversamente la evolución de pacientes con Trauma y stroke Cuando el nivel elevado de Glucosa es causa de la lesión secundaria o consecuencia de la lesión cerebral como una respuesta metabólica al stress. ¿ Que nivel es recomendable ?

79 Metabolismo de glucosa cerebral
En etapas agudas existe aumento de utilización de glucosa para satisfacer las demandas metabólicas del cerebro Estos pacientes presentan isquemia (deterioro del metabolismo oxidativo de la glucosa) y disfunción mitocondrial independiente de la isquemia (niveles tisulares de glucosa baja por aumento del consumo de la misma por vía anaeróbica)

80 Estas estructuras requieren energía para la repolarización.
En pacientes con TEC y HSA se detectaron despolarizaciones neuronales extendidas a corteza. Existe un marcado incremento del K intracelular, Hiperemia, consumo adicional de glucosa y O2, mayor demandas metabólicas para la repolarización Estas estructuras requieren energía para la repolarización.

81 1) Aumento de la captación de glucosa 2) Aumento de la utilización de la misma por vía anaeróbica : hiperglicólisis 3) Aumento de la producción de lactato: disminución del PH 4) Teoría clásica: el descenso del PH tisular deletéreo por lo tanto controlando la glucemia disminuiríamos la intensidad de este fenómeno El aumento de producción de ácido láctico por la glía y su recaptación por la neurona constituye una fuente energética adicional . El cerebro está ávido por glucosa para la producción de energía. Disminuir la disponibilidad de la misma con un control intensivo podría alterar este mecanismo.

82 Trabajo randomizado de 96 pacientes neurológicos: un grupo glucemia de 80 a 120 mgr/dl el otro menor a 220 mgr/dl No mostró beneficios en la mortalidad a los 6 meses en el primer grupo Neurocrit Care 2008;9:

83 CONCLUSIONES Al momento actual existen dudas que un control muy intensivo de glucemia se asocie a reducción de la mortalidad y morbilidad de los pacientes en población clínica o quirúrgica-(dudas en el target más apropiado) Expone a un riesgo de hipoglucemia significativo Existe evidencia experimental que un control intensivo en población neurológica expone al cerebro a mayor riesgo de distress celular y despolarizaciones corticales La poca evidencia disponible no permite realizar ninguna afirmación o recomendación firme

84 CONTROL DE LAS HIPERGLUCEMIAS
LAS HIPERGLUCEMIAS SON PREDICTOR DE PEOR PRONOSTICO SE ASOCIAN A STROKE SEVERO EL NIVEL DE GLUCOSA ES UN INDICADOR INDIRECTO DE ACTIVACION SIMPATICA LA HIPERGLUCEMIA TIENE UN EFECTO DETERMINANTE EN LA ISQUEMIA CEREBRAL NEUROLOGY 1999;57: CEREBROVASC DIS 1997;7:19-24 ( SUPPL 5 )

85 CONTROL DE LAS HIPERGLUCEMIAS
SE RECOMIENDA EL CONTROL ESTRICTO CADA 4-6 HS HASTA OBTENER UN PERFIL PUEDE REQUERIR INSULINA EN GOTEO CONTINUO Y CONTROLES HORARIOS RECOMENDACIÓN DE ASA 140 a 185 MGR /DL Clase IIa, Nivel de evidencia C RECOMENDACIÓN DE EUSI 10 MMOL/L VALORES DISCUTIDOS ENTRE 110 –140 MGR/DL Stroke 2007;38: Lancet neurol 2003;2: ; Stroke 2003;34:

86 mgr / dl

87 HIPERVENTILACION Esta indicada en el tratamiento de la HTE cuando: 1- La lesión sea predominantemente difusa PPC > 70 mm Hg DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte). En la Emergencia cuando se sospecha enclavamiento. Hasta la confirmación diagnostica en el traslado a la TAC y tratamiento especifico

88 ¿ Que hacemos con los fluidos en el paciente Neurocritico ?

89 MANITOL Carga: 1 g/Kg en 30 min Mantenimiento: 0. 25 mg c/4 Hs
MANITOL Carga: 1 g/Kg en 30 min Mantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.- - Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.- - Provoca vasoconstricción cerebral.- - Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación. - Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.- - Reduce la PIC.-

90 aumenta la presión dentro de ella.
MANITOL Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutos Incrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC. Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de la administración. Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradiente osmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular. Deshidratación celular. Efecto de corta duración. Si la BHE esta dañada local o regionalmente, el gradiente osmótica no se producirá. El agente osmótica atraviesa libremente la BHE, entra en la célula y aumenta la presión dentro de ella.

91 Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas
MANITOL Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermo agravando el desplazamiento de la línea media. Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro del parénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico. Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores

92 Soluciones Hipertónicas
-Soluciones de 3% a 23,4% -Crea un gradiente osmótico forzando el pasaje de agua desde el parénquima al espacio intravascular , con BHE intacta. Disminuye el Vol intracelular Disminuye la PIC. -Mejora la contractilidad miocárdica.- Crit Care Med 2005:33; Crit Care Med 2003:31;1683-7

93 Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica. Complicaciones Intracraneanas. Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua. Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004 Best Practice Research Clinical Anaesthesiol 2007;21:

94 Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica. Complicaciones Sistémicas Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental). Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia. En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004 Neurol Clinic 2008;26:

95 Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica. Complicaciones Sistémicas Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen. Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca. Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004

96 Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica. Complicaciones Sistémicas Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato. Flebitis si se administra por vía periférica. Falla renal ( Huang PP,Ann Surg ) Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004

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98 Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina
Concepto de la Terapia de Lund En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico, aumento de la PIC. Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina. Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina

99 Muchas Gracias !!!

100 Solución Salina Hipertónica. Mecanismos de Acción
Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana

101 Solución Salina Hipertónica. Mecanismos de Acción
Deshidratación del Tejido Cerebral. Reducción de la Viscocidad. Incremento de la Tonicidad Plasmática. Incremento de la Perfusión Regional Cerebral. Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión Arterial Media. Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria cerebral. Restauración de los potenciales de membrana anormales. Reducción del volumen extravascular pulmonar normal. Cleveland Clinic Journal of Medicine . Vol 71.S 1 .January 2004 Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,

102 SSH. Indicaciones posibles.
Stroke isquémico. Hemorragia intraparenquimatosa. HSA. TCE. Miscelaneas.

103 SOLUCIONES HIPOTONICAS NUNCA.
THE END.

104 Osmoterapia

105 Trastornos del medio interno

106 BARBITURICOS Carga: 1. 5 mg/Kg en 30 min Mantenimiento: 1-3 mg/Kg/h
BARBITURICOS Carga: 1.5 mg/Kg en 30 min Mantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.- - Disminuye la actividad metabólica del cerebro.- - Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción Produce un efecto protector ante la isquemia.- -Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-

107 Tratamiento de la HTE según la fisiopatología

108 Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF
CORTICOIDES Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración. Dosis de 4 a 16 mgr / día

109 En la actualidad, la eficacia y seguridad de la hipotermia moderada
sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos, algunos de ellos randomizados a doble ciego y controlados que han mostrado eficacia y relativa seguridad.- Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:

110 HIPOTERMIA SEVERA 31 a 33 º C Rol Neuroprotectivo
Incrementa la resistencia a la injuria Prolonga la supervivencia en el Área isquémica Disminuye la PIC Minimiza la disrupción de la BHE

111 HEMICRANIECTOMIA Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia

112 CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA Es una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios realizados. No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.- Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138

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116 Meta-analisis, 218 pacientes. 72,9 % presentó crecimiento del Hematoma
Volúmen del Hematoma mayor a 30 cc—predictor de peores resultados Por cada 10 % de Aumento en el Crecimiento del Hematoma se incrementa: - 5 % el riesgo de muerte % la posibilidad de progresión en un punto de mRS % de progresión en el BI

117 Primeras Hs P.Hidrostática
2- Edema Cerebral Primeras Hs P.Hidrostática Primeros 2 días Tercera fase

118 En Humanos el edema cerebral se desarrolla dentro de las
3 Hs del comienzo de los síntomas. Con un Pico de 10 a 20 días Zazulia.A, Diriger.MN et al Stroke 1999;30: El grado de edema cerebral está asociado a peores resultados Roope.A.H N.Engl.J.Med 1986;314:953-58 Edema cerebral Aumento de la PIC Herniación Los valores aumentados de TA dentro de las primeras 24 Hs se asocian a mayor formación de edema cerebral Vemmos.KN et al Journals of Human Hypertension 2004; 18:

119 Estudio Multicentrico, prospectivo
Estudio Multicentrico, prospectivo. 266 pacientes estudiados dentro da las 12 Hs Deterioro Neurológico: Aumento en un punto en la Canadian Stroke Scale, desde la admisión hasta las 48 hs END ocurrió en el 22,9 % Factores asociados a END: - Crecimiento del Hematoma Sangrado Intraventricular TAS elevada dentro de las 48 hs La TAS mayor a 185 mmHg y TAD mayor a 105 mmHg fue tratada con labetalol o Captopril EV. Un grupo alcanzó TAS de 192 mmHg

120 Incluyó 32 estudios, 10.892 pacientes
La muerte fue asociada significativamente con elevación de la TAM y la TAD Muerte y dependencia fueron asociadas con elevación de la TAS y la TAD ( HIPE ) Muerte y Deterioro fueron asociadas con elevación de la TAS ( HIPE ) Los pacientes con TAS elevada tuvieron 2 veces más posibilidad de incremento del hematoma

121 TAS 150-200 mmHg, TAM 140-145 mmHg, TAD 90-115 mmHg

122 ¿ Por qué podríamos disminuir la TA sin provocar isquemia ?

123 Reducción transitoria del rCBF Autorregulación alterada
Disminución de la TA Reducción transitoria del rCBF + Autorregulación alterada ISQUEMIA CEREBRAL

124 14 pacientes Ingreso dentro de las 24 hs TAM mmHg TAC de ingreso PET de ingreso Reducción del 10 % de TAM con nicardipina o labetalol Segundo PET

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126 No hubo cambios en el CBF global y regional ( perihematoma ) después del tratamiento farmacológico

127 Los cambios de perfusión peri-hematoma no reflejan
32 pacientes Dentro de las 6 Hs del comienzo de los síntomas ( 3,1+/- 1,3 ) Volúmen 16,9 +/- 17,2 ml Leve prolongación del TTM 0,7 +/- 1,1 seg. No hubo disminución del ADC Los cambios de perfusión peri-hematoma no reflejan un área de isquemia por ADC. La prolongación del TTM demuestra autorregulación conservada TTM: Tiempo de diferencia en seg entre el área perihematoma y el área sana

128 Valor elevado de ADC, excepto en un paciente.
9 pacientes estudiados RM realizada en 9/9. Tiempo promedio de RM 3,4 días Espectroscopia 6/9 Volúmen promedio del hematoma 35,4 cc Valor elevado de ADC, excepto en un paciente. El Pico de lactato fue obtenido en dos pacientes, no coincidente con ADC disminuido

129 19 pacientes Estudiados entre las 5 y 22 Hs
Estudio comparativo con PET entre el hemisferio enfermo y el contralateral. Sin desplazamiento de la línea media Se usaron antihipertensivos para mantener una TAM no mayor a 150 mmHg Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolis,.21:

130 Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolis,.21:804-810.2001
Disminución del CBF Disminución de CMRO 2 Disminución de OEF CBF: 20,9 +/- 7,6 vs 37,0 +/- 13,9 ml 100 g –1 100 g –1 min –1 CMRO 2: 1,4 +/- 0,5 vs 2,9 +/- 0,9 ml 100 g –1 100 g –1 min –1 OEF: 0,42 +/- 0,15 vs 0,47 +/- 0,13 ml 100 g –1 100 g –1min –1

131 Cambios en el rCBF en la región perihematoma
Región de hiperfusión e hopometabolismo Patente heterogénea de CBF. Areas de hipo e hiper perfusión Normalización del CBF Salvo en regiones de tejido no viable

132 Se realizaron biopsias en 6 pacientes con HIPE
Grupo control: 6 pacientes que sufrieron resección quirúrgica como tratamiento de las convulsiones Glasgow promedio: 6 4 pacientes fueron estudiados dentro de las 6 Hs, 1 dentro de las 48 Hs dentro de las 72 Hs del comienzo de los síntomas Objetivo: medición del consumo de O2 mitocondrial Estadio 3: El consumo de O2 40 % menor que el grupo control. Estadio 4: Incremento 3 veces con respecto al control

133 Estadio 4 Respiración en reposo:
Estadio 3 Respiración activa: Refleja la capacidad de la mitocondria para responder a las demandas metabólicas por incremento del consumo de O2 para producir ATP. Aporte de ADP y sustratos metabólicos Estadio 4 Respiración en reposo: Refleja la ausencia de unión del transporte del electrodo en la cadena de producción de ATP. Desacople del transporte de electrones en la producción de ATP

134 La reducción primaria del metabolismo cerebral es la responsable de la disminución del CBF y de la baja extracción de O2 alrededor del hematoma

135 HIPERTENSION ARTERIAL
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

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137 Mantener PPC mayor a 70 mmHg
En pacientes con historia de HTA mantener TAM debajo de 130 mm Hg Mantener PPC mayor a 70 mmHg Nivel de evidencia V Recomendación Grado C

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