SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES

Presentación del tema: "SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES"— Transcripción de la presentación:

1 SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES
Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES

2 FISIOPATOLOGIA Muerte súbita: 300 – 400 mil en EEUU
Muerte inesperada de causa cardiaca en individuos sin síntomas de enfermedad cardiaca o con inicio de síntomas muy rápidos (<1 hora) Secundaria a Arritmias Fatales IAM principal desencadenante de las arritmias La muerte súbita cardiaca afecta aproximadamente a 300 – 400 mil individuos en EEUU. Muerte inesperada de causa cardiaca en individuos sin síntomas de enfermedad cardiaca o con inicio de síntomas muy rápidos (<1 hora) Principalmente secundario a arritmias letales (ej: asistolia, fibrilación ventricular) El IAM es el principal desencadenante de arritmias cardiacas fatales

3 CAUSAS NO ISQUÉMICAS DE SINDROME DE MUERTE SÚBITA SON:
Hipertensión pulmonar Arritmias cardiacas adquiridas o hereditarias Hipertrofia cardiaca de alguna causa (HTA) Misceláneas: Catecolaminas, abuso de drogas, etc. Anormalidades congénitas estructurales o de las arterias coronarias Estenosis de la válvula aortica Prolapso de la válvula mitral Miocarditis Cardiomiopatia dilatada o hipertrófica Otras causas no isquémicas de Sindrome De Muerte Súbita son: Anormalidades congénitas estructurales o de las arterias coronarias Estenosis de la válvula aortica Prolapso de la válvula mitral Miocarditis Cardiomiopatia dilatada o hipertrófica Hipertensión pulmonar Arritmias cardiacas adquiridas o hereditarias Hipertrofia cardiaca de alguna causa (HTA) Misceláneas: Catecolaminas, abuso de drogas, etc.

4 La ppal causa es la ateroesclerosis coronaria
El 10 al 20% de los casos no tienen origen ateroesclerótico anormalidades eléctricas que pueden desencadenar el SMS son: Canalopatias Sindrome de QT prolongado Sindrome de Brugadas Sindrome de QT corto Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica. Sindrome de Wolff-Parkinson-White Síndrome congénito de seno enfermo La principal causa es la ateroesclerosis coronaria con estenosis critica de mas del 75% en uno o más de los tres vasos coronarios mayores. Solo entre el 10 al 20% de los casos no tienen origen ateroesclerótico Algunas anormalidades eléctricas que pueden desencadenar el SMS son: Sindrome de QT prolongado Sindrome de Brugadas Sindrome de QT corto Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica. Sindrome de Wolff-Parkinson-White Síndrome congénito de seno enfermo Canalopatias: causada por la mutación de algunos genes necesarios para el adecuado funcionamiento de los canales iónicos (Na, K y Ca), o de proteínas accesorias esenciales para el adecuado funcionamiento de los mismos canales

5 PARO CARDIACO PERIOPERATORIO
La complicación mas seria de la Cx y la anestesia Se cuestiona la ↓ de la incidencia y la mortalidad Incidencia 4.6 y 19.7 por cada anestesias. En The Mayo Clinic pacientes entre 1990 y el 2000 incidencia de 4.3 por anestesias PARO CARDIACO PERIOPERATORIO: El paro cardiaco perioperatorio representa la complicación mas seria de la cirugía y la anestesia. Se cree que la incidencia y la mortalidad del paro cardiaco ha disminuido, no obstante, una reciente revisión cuestiona que la tasa haya cambiado en las ultimas 5 décadas. Es difícil comparar los reportes de diferentes épocas, porque la práctica médica ha avanzado, la agudeza quirúrgica ha aumentado, y a los pacientes en edades extremas que son sometidos a cirugía hoy en día. La incidencia de paro cardiaco perioperatorio está entre 4.6 y 19.7 por cada anestesias. En The Mayo Clinic Rochester, Minnesota, se reporto una frecuencia de pacientes que presentaron paro perioperatorio en cirugía no cardiaca entre 1990 y el Una incidencia de 4.3 por anestesias. La incidencia de paro cardiaco atribuible primariamente a la anestesia fue de 0.5 por anestesias. Las muertes luego de paro cardiaco atribuibles a la anestesia son de aproximadamente 1 por anestesias Se presenta más comúnmente con anestesia general: 5.5 por anestesias En anestesia regional 1.5 por anestesias Hay que tener en cuenta que las cirugías más delicadas requieren anestesia general. La incidencia anual disminuyó cada año, pero la sobrevida post-paro no cambió significativamente.

6 PARO CARDIACO PERIOPERATORIO
Atribuible a la anestesia fue de 0.5 por anestesias. Muertes luego de paro cardiaco atribuibles a la anestesia 1 por anestesias anestesia general: 5.5 por anestesias anestesia regional: 1.5 por anestesias CX MÁS DELICADAS REQUIEREN ANESTESIA GENERAL Incidencia anual ↓ cada año, pero la sobrevida post-paro no cambió significativamente. La incidencia de paro cardiaco atribuible primariamente a la anestesia fue de 0.5 por anestesias. Las muertes luego de paro cardiaco atribuibles a la anestesia son de aproximadamente 1 por anestesias Se presenta más comúnmente con anestesia general: 5.5 por anestesias En anestesia regional 1.5 por anestesias Hay que tener en cuenta que las cirugías más delicadas requieren anestesia general. La incidencia anual disminuyó cada año, pero la sobrevida post-paro no cambió significativamente.

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9 PARO CARDIACO DURANTE LA ANESTESIA
El paro cardiaco: causa por la que se desarrolla la especialidad. Avances médicos ↓ la mortalidad Nuevas técnicas = Nuevos retos Incidencia atribuibles a la anestesia 0.5 a 1 por cada anestesias Anestesia pediátrica es mayor: 1.4 a 4.6 por cada anestesias. El paro cardiaco del paciente durante la anestesia ha sido la fuerza motriz detrás del desarrollo de nuestra especialidad. La seguridad de los procedimientos, los nuevos anestésicos, la mejoría de la técnica como los dispositivos de monitoreo y ventilación han reducido exitosamente la mortalidad intraoperatoria. No obstante las nuevas técnicas quirúrgicas y anestésicas traen nuevos retos en la seguridad del paciente. Incidencia de paros cardiacos atribuibles a la anestesia 0.5 a 1 por cada anestesias En anestesia pediátrica se observa una mayor incidencia: 1.4 a 4.6 por cada anestesias.

10 La mortalidad intrahospitalaria:20%.
Más importante reconocer riesgos propios del Px y del medio →crear ambiente de: seguridad, Prevención y de una rápida acción frente al paro cardiaco. Crear e implementar cultura de seguridad con: Educación, Entrenamiento Práctica diaria de los especialistas. La mortalidad intrahospitalaria es del 20%. El aumento de la edad de los pacientes, las enfermedades preexistentes, el trauma y las nuevas intervenciones quirúrgicas hacen del paro cardiaco una preocupación permanente. Lo más importante es reconocer los riesgos propios del paciente y del medio con el fin de crear un ambiente alrededor de seguridad, prevención y deuna rápida acción frente al paro cardiaco. Lo más importante es crear e implementar una cultura de seguridad con educación, entrenamiento y práctica diaria de los especialistas.

11 RESUCITACION LUEGO DE UN PARO CARDIACO – 3 FASES DEL MODELO SENSIBLE AL TIEMPO

12 1 FASE ELÉCTRICA 2 FASE CIRCULATORIA 3 FASE METABÓLICA Fase eléctrica: desde el momento del paro cardiaco hasta aproximadamente los siguientes cuatro minutos. Fase circulatoria: que va desde los primero 4 minutos hasta los 10 minutos aproximadamente Fase metabólica: que va luego de los 10 minutos del paro cardiaco.

13 3 FASES DEL PARO EEUU muertes súbitas/año Sobrevida <5% Caridiodesfibrilador implantable Caridiodesfibrilador externo rápido La desfibrilación temprana es una recomendación clase I, con excelente soporte tanto en animales como en humanos. En EEUU se presentan muertes súbitas cada año y la tasa de sobrevida se encuentra por debajo del 5%. Con el avance de la cardiodesfibrilación interna y con la desfibrilación externa rápida, el valor de la desfibrilación temprana para pacientes que presentan FV y paro cardiaco extrahopitalaria ha sido establecido. La desfibrilación temprana es una recomendación clase I, con excelente soporte tanto en animales como en humanos.

14 FASE ELÉCTRICA Circulation. 1997;96:3308-3313
Primeros 4 minutos luego del inicio del paro cardiaco. cardiodesfibrilador implantable, genera descarga eléctrica entre 15 y 20 segundos al censar FV o TV sin pulso que por cada minuto de retraso disminuye la sobrevida de un 8 a un 10%. curva Tiempo-Sobrevida FASE ELÉCTRICA: Corresponde a los primeros 4 minutos luego del inicio del paro cardiaco. Un ejemplo de la eficacia de la cardiodesfibrilación temprana (durante la fase eléctrica) es el cardiodesfibrilador implantable, que genera una descarga eléctrica entre 15 y 20 segundos luego de censar FV o TV sin pulso Los fundamentos del éxito de la desfibrilación temprana durante la fase eléctrica, están reportados desde el inicio de los años 80, donde la curva Tiempo-Sobrevida, demostró el efecto deletéreo del tiempo en la sobrevida, ya que por cada minuto de retraso disminuye la sobrevida de un 8 a un 10%. Circulation. 1997;96: Ann Emerg Med. 1993;22: Circulation. 1997;96: Ann Emerg Med. 1993;22:

15 FASE ELÉCTRICA La efectividad de la desfibrilación temprana está bien establecida, Tasas de sobrevida cercanas al 50%, Terapia recomienda en las guías de reanimación en la fase eléctrica. La efectividad de la desfibrilación temprana está bien establecida, puede resultar en tasas de sobrevida cercanas al 50%, y es esta terapia en la fase eléctrica la que se recomienda en las guías de reanimación.

16 FASE CIRCULATORIA Entre los primeros 4 minutos hasta los 10 minutos.
Terapia eléctrica se inicia luego de proveer entrega oxigeno a las células miocardicas (con la compresión cardiaca y las ventilaciones, según las guías). La desfibrilación se debe retrasar de 1 a 3 minutos ¿Cuánto tiempo lleva el paro cardiaco? FASE CIRCULATORIA: Corresponde al tiempo entre los primeros 4 minutos hasta los 10 minutos de inicio de la FV). En esta etapa la terapia eléctrica se puede iniciar luego de proveer entrega oxigeno a las células miocardicas (con la compresión cardiaca y las ventilaciones, según las guías). En esta fase la desfibrilación se debe retrasar de 1 a 3 minutos. El inconveniente más grande que presenta esta fase es el de saber con exactitud cuánto tiempo lleva el paro cardiaco.

17 FASE CIRCULATORIA Luego de 5 minutos de paro cardiaco
Desfibrilación inmediata: 30% exitosa (3/10) y 0% retornan a circulación espontanea (0/10). Un minuto de RCP más epinefrina luego de desfibrilación: 70% de desfibrilación exitosa (7/10) 40% retornan a circulación espontanea (4/10) Luego de 5 minutos de paro cardiaco, la desfibrilación inmediata resulta en un 30% exitosa (3/10) y 0% retornan a circulación espontanea (0/10). Un minuto de RCP más epinefrina luego de desfibrilación resulta en 70% de desfibrilación exitosa (7/10) y 40% retornan a circulación espontanea (4/10) Crit care Med. 1980;8: Crit care Med. 1980;8:

18 FASE CIRCULATORIA NO PARAR En animales = interrupción de la RCP antes de la desfibrilación de 3, 10, 15 y 20 seg → retorno a circulación espontanea de 100%, 80%, 40% y 0% respectivamente. PRIMERO MASAJE Desfibrilación inmediata por FV mas allá de 4 a 5 min de paro, no es una optima terapia y puede estar contraindicada. Se ha obtenido una mayor sobrevida al alta y a un año, realizando RCP 90 segundos antes de desfibrilar, luego de 3 minutos de paro cardiaco En animales la interrupción de la RCP antes de la desfibrilación de 3, 10, 15 y 20 segundos resulta en una retorno a circulación espontanea de 100%, 80%, 40% y 0% respectivamente. Estudios con animales sugieren que la desfibrilación inmediata por FV mas allá de 4 a 5 minutos del paro, no es una optima terapia y puede estar contraindicada. Dos estudios clínicos sugieren los mismos efectos en la sobrevida puede se similar en humanos. JAMA. 1999;281: Circulation. 2002;106(suppl II):A1823 La desfibrilación inmediata fue superior (pero no significativa) al proveer 90 segundos de RCP dentro de 3 minutos del paro cardiaco, pero luego de 3 minutos de paro cardiaco, proveer 90 segundos de RCP seguida de desfibrilación fue superior. También se ha obtenido una mayor sobrevida al alta y a un año, realizando RCP 90 segundos antes de desfibrilar, luego de 3 minutos de paro cardiaco. JAMA. 1999;281: Circulation. 2002;106(suppl II):A1823

19 FASE CIRCULATORIA Los resultados son mejores cuando la desfibrilación es retrasada a favor de proveer circulación con sangre con parcial concentración de sustratos incluyendo el oxigeno, y el lavado de factores metabólicos deletéreos que se acumulan durante la isquemia. El mecanismo fisiológico subyacente a estas observaciones es desconocido pero es consistente con la noción de que la desfibrilación del corazón isquémico más allá de 4 minutos puede ser determinante. Los resultados parecen ser mejores cuando la desfibrilación es retrasada a favor de proveer circulación con sangre con parcial concentración de sustratos incluyendo el oxigeno, y el lavado de factores metabólicos deletéreos que se acumulan durante la isquemia.

20 FASE METABOLICA Luego de los 10 minutos del paro cardiaco
Tasas de sobrevida son muy pobres Los tejidos son lesionados por: Eventos isquémicos globales Factores metabólicos circulantes por la reperfusión Isquemia local La translocación bacteriana (gran negativos): Endotoxinas Citoquinas FASE METABOLICA: Luego de los 10 minutos del paro cardiaco La efectividad de ambas, tanto la desfibrilación temprana y la RCP seguida por desfibrilación disminuye rápidamente y las tasas de sobrevida son muy pobres. En esta fase los tejidos son lesionados por los eventos isquémicos globales y por la reperfusión que pude generar factores metabólicos circulantes que causan lesión adicional del tejido, además del daño causado por la isquemia local. La translocación bacteriana (gran negativos) de la mucosa del intestino genera endotoxinas y citoquinas que inducen la supresión miocárdica luego de la desfibrilación.

21 FASE METABOLICA Liberación de sustancias similares a las del estado de sepsis, como: Interleuquinas Factor de necrosis tumoral. Citoquinas C La vasoconstricción periférica = genera isquemia del lecho asplácnico, disminuyendo la sobrevida. Liberación de diferentes sustancias en la circulación de etiología inmunológicas similares a las del estado de sepsis, como: Interleuquinas Factor de necrosis tumoral. Citoquinas C La vasoconstricción periférica, que es útil en la fase circulatoria, en esta fase genera isquemia de de órgano, principalmente el lecho asplácnico, disminuyendo la sobrevida.

22 FASE METABOLICA Otros mecanismos de lesión:
HIPOTERMIA El número de células muertas se ↓ 60% si la T ⁰ luego de la reperfusión se mantiene entre 37⁰ a 25⁰ C. Mejores resultados si el enfriamiento se realiza previo a la reperfusión (primero enfriar y luego reperfundir). La hipotermia ↓a respuesta de oxidación rápida observada con la reperfusión. Otros mecanismos de lesión: Entrada de calcio a la celular Alteraciones en el sodio Inflamación La reperfusión contribuye con la muerte celular, adicionalmente al cuadro isquémico. Isquemia e hipotermia: si se controlan en el periodo de reperfusión se mejora la sobrevida. La apoptosis se inicia luego de la reperfusión y no tanto en la fase de isquemia. El número de células muertas se reduce un 60% si la temperatura luego de la reperfusión se mantiene entre 37⁰ a 25⁰ C. Es más se han observado mejores resultados si el enfriamiento se realiza previo a la reperfusión (primero enfriar y luego reperfundir). Al parecer la hipotermia atenúa la respuesta de oxidación rápida observada con la reperfusión. En el periodo post-resucitación además se debe pensar en realizar control metabólico ante los siguientes mecanismos lesivos: Entrada de calcio a la celular Alteraciones en el sodio Inflamación Ahora los estudios se dirigen hacia la resucitación con reperfusión controlada, asociado a infusión de líquidos ricos en aminoácidos, bajos en calcio, aumento en el potasio y dextrosa. La hipotermia controlada entre 32⁰ y 34⁰ C en el periodo postreanimación mejora el pronóstico neurológico. Se discute la conveniencia de suministrar epinefrina en fase metabólica (ya comprobada su efectividad en fase circulatoria) debido a que puede aumentar la lesión isquémica intestinal llevando a sepsis por translocación bacteriana al restaurarse la circulación.

23 ¿EL FUTURO DE LA REANIMACIÓN?
Bypass cardiovascular Identificar fase del paro cardiaco : Análisis electrocardiográfico del espectro y la forma de la onda de la FV Detectores de oxigeno reactivos y/o nitrógeno Medidores rápidos de concentraciones de iones Detectores de señales proteomicas detectables Uso de drogas especificas y metas rápidas de intervención para cada fase del paro El objetivo final del modelo de resucitación de 3 fases es el de hacer notar que cada fase debe tener objetivos diferentes de reanimación debido a la fisiopatología del paro, con el fin de mejorar la sobrevida. . El futuro de la reanimación es: El bypass cardiovascular en fase eléctrica e inclusive hasta en fase metabolica. El identificar en qué fase del paro cardiaco se encuentra el paciente por medio de nuevas tecnologías, como: Análisis electrocardiográfico del espectro y la forma de la onda de la FV Detectores de oxigeno reactivos y/o nitrógeno Medidores rápidos de concentraciones de iones Detectores de señales proteomicas detectables Microsc Res Tech. 2001;55: Circulation. 2001;103: El uso de drogas especificas y metas rápidas de intervención para cada fase del paro El objetivo final del modelo de resucitación de 3 fases es el de hacer notar que cada fase debe tener objetivos diferentes de reanimación debido a la fisiopatología del paro, con el fin de mejorar la sobrevida. Microsc Res Tech. 2001;55: Circulation. 2001;103:

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