DERMATOSIS MACULOSAS.

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1 DERMATOSIS MACULOSAS

2 Mácula = mancha Cambio del color de la piel que no produce relieve, depresión, ni modifica el espesor o la consistencia Generalmente secundarias a * alt. Vasculohemáticas * transtornos de la pigmentación cutánea (discromías).

3 MACULAS VASCULARES Isquémicas: *Generalizada (palidez)
*Localizada (arteriopatía) Eritemas: * Activos- rojo caliente (enantema-exantema) * Pasivos-frío central, periférico Púrpuras Malf. vasculares: *Mancha en vino de Oporto *Teleangectasias *Nevo anémico

4 MACULAS VASCULARES

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6 Púrpuras -Hemorragia capilar cutánea o mucosa que NO DESAPARECE a la vitropresión. -Evolución: rojo, azulado, verde,amarillo, ocre. -Causas: Alteraciones de plaquetas : PTI, secundarias (fcos) Alteraciones vasculares: * Aumento P Intravascular *Disminución de la resistencia de la pared vascular * Daño de la pared (vasculitis) -Púrpura palpable-

7 Púrpura palpable Pápulas, vesículas, petequias, nódulos, ulceración, necrosis Generalmente en MMII Puede tener sx. Sistémicos Causas: fármacos, infecciones, Schönlein-Henoch, colagenopatías, crioglobulinemias, paraneoplásicas Daño de la pared habitualmente por Icx.

8 PURPURA PALPABLE

9 MACULAS PIGMENTARIAS (DISCROMÍAS)
Por disminución o aumento del pigmento melánico en piel. Por depósito en piel de: de una sustancia (endógena o exógena).

10 PIGMENTO MELÁNICO Disminución o falta total del mismo:
* Pitiriasis alba * Pitiriasis versicolor acromiante * VITILIGO Aumento de pigmento (hipercromía): - Localizado: melasma MCCL Eritema fijo por drogas Hiperpigmentación residual - Generalizado: Addison

11 VITILIGO Anomalía pigmentaria de la piel. Curso progresivo y crónico
1 % de la población general Mayor incidencia entre 10 y 30 años Igual en ambos sexos 30 % tiene antecedentes familiares

12 PATOGENIA 3 Teorías: * Autocitotóxica * Neurogénica
* AUTOINMUNE: autoAc contra ags. De melanocitos. Inmunidad humoral y celular. Asociación a enf. AI.

13 Histopatología: ausencia de melanocitos
Clínica: *Máculas acrómicas generalmente con borde hiperpigmentado, F. Köebner. *Distribución: bilateral, a veces simétrica, periorificial, dorso de manos, codos, rodillas, pies, axilas, ingle.

14 FORMAS CLÍNICAS Localizada: *Focal *Segmentaria Generalizada: * Diseminada. Más frec. * Universal

15 Evolución: crónica. Recurrencias.
Puede repigmentar esp. Repigmentación comienza por folículos pilosos y es centrípeta. Asociaciones: TIROIDEOPATÍAS ( 30 %) DBT, A. Perniciosa, hepatitis AI, GNF AI, canicie precoz, alopecia areata, enf. AI. Diag. Diferencial: Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor acromiante Nevo anémico Nevo acrómico

16 TRATAMIENTO Ninguno es efectivo 100 %
Adyuvante: fotoprotección, cosméticos Apoyo psicológico si necesario Farmacológico: *corticoides tópicos: en menores de 12 años: hidrocortisona 1 %, en adultos de mediana potencia No reevalúo antes de los 3 meses *calcipotriol: análogo de vit. D. Sólo o con UVA/PUVA *tacrolimus *PUVAterapia: Psoralenos + UVA/sol

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18 HIPERCROMÍAS: localizadas-generalizadas
Melasma: cara, se agrava con el sol, más frec. en personas morenas. Aociación con hepatopatías, disendocrinias, ACO, embarazo. MCCL: distinto tamaño con bordes irregulares. 10 % pob. gral tienen una única. Si 6 o más mayor de 1.5 cm de diám. es 1 criterio de NF. Hiperpigmentación residual: cualquier zona con inflamación previa evidenciada o no clínicamente. Pigmento puede depositarse en dermis o epidermis. Eritema fijo por drogas: máculas parduzcas o apizarradas redondas. Nalgas, genit.masc,cuello. Recidivan SIEMPRE EN EL MISMO LUGAR reexponerse a la droga. Addison: melanodermia difusa. Anexos y mucosas.

19 PIGMENTO POR SUSTANCIAS
-Endógenas: * Ictericia (bilirrubina) -Exógenas: *carotinodermia (carotenos) TATUAJES: *accidentales (pólvora) *voluntarios (ojo HIV!!) DROGAS: amiodarona, clofazimine, tetraciclinas, etc. METALES PESADOS: plata (argiriasis), oro, mercurio, plomo (línea oscura en encías).

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