MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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1 MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Tamara Cainzos Romero R3 M.Interna H.Arquitecto Marcide

2 DEFINICIÓN Disminución del Filtrado Glomerular, que ocurre en horas o días, que se manifiesta por acumulación de creatinina y urea, a menudo acompañado de reducción del volumen con retención de sal y agua. AKI (acute kidney injury) vs ARF ( acute renal failure): Pequeños descensos en la función renal no son suficientes para categorizarlos como fallo de un órgano. ARF se reserva para fallo renal severo que necesita medidas de soporte específicas.

3 DEFINICIÓN Escala RIFLE (2002): definición y estadiaje de AKI
Acute Kidney Network (2005): modificaciones a los criterios RIFLE. The acute dialisis quality iniciativa fue creadda por un grupo de expertos intensivistas y nefrólogos para desarrollar un consenso basado en guias para el tratamiento y prevención del IRA. Éstos proponen unos grados basados en los criterios RIFLE. Una modificación de los criterios RIFLE fue propuesta por Acute Kidney Injury, que incluye a los miembros de ADQI asi como representantes de otras sociedades de nefrólogos e intensivistas. Risk: 1,5 incremento en la creatinina sérica o descenso del FG un 25%, o descenso en el volumen de orina de< 0,5 ml\kg hora durante 6 horas. Injury: incremento en la creatinina o descenso en el Fg del 50% o volumen de orina < 0,5 ml\ hora durante 12 horas. Failure: incremento en la creatinina o descenso del FG de 75% o vol de orina <0,5 ml\k por hora durante 24 horas o anuria durante 12 horas. Loss: Pérdida completa de la función renal , ej terapia sustitutiva durante 4 semanas. End-stage renal disease: necesidad de tratamieto sustitutivo durante más de 3 meses. Tienen poca utilidad clínica, fundamentalmente son útiles para estudios epidemiológicos.

4 FE Na % ( Na u x Cr p) x 100 (Na p x Cr u)
ESTIMADORES DE FUNCIÓN RENAL MDRD 4 : 186,3xcr x edad x 0,742 si mujer x 1,21 si raza negra. FE Na % ( Na u x Cr p) x 100 (Na p x Cr u) Cr(o)(mg/dl) x vol orina (24h)(ml) Cr(o) (mg/dl) x 1440(min) Ccr (ml/min) = El MDRD 4 es útil en la práctica clínica pero infraestima el Fg en pacientes jóvenes y en ancianos, ya que en los estudios de los cuales surge se excluyen estos grupos de edad En cuanto a la fracciçon de excrección de sodio, puede estar alterado su resultado en pacientes que están a tratamiento con diuréticos, para ell se utiliza la siguiente fórmulas; si su resultadp es menor de 35 estartemos ante una IRA prerrenal, en pacientes normales es mayor de 60%. (140-edad) x peso (Kg) Cr(p) (mg/dl) x 72 X 0,85 en mujeres Índice de Cockroft y Gault: Ccr (ml/min) =

5 EPIDEMIOLOGÍA 5 % de todos los ingresos hospitalarios.
30 % de los ingresados en UCI. 50 % cursan con oliguria: < 400 ml/día. La mayoría son reversibles. Causa importante de morbilidad y mortalidad hospitalaria.

6 CLASIFICACION PRERRENAL: % INTRÍNSECA: % POSTRRENAL: %

7 DIAGNÓSTICO Anamnesis. Exploración física. Pruebas Complementarias:
-Hemograma -Bioquimica -Sedimento urinario -Ecografia Fracción de excreción de sodio. Gasometría arterial o venosa. Anamnesis para investigar posible etiología, como enfermedades sistémicas, como DM, LES, hepatopatía, hipertensión, medicación nefrotóxica (AINES, IECAS, ARA II, antibióticos, QT), cirugía previa (hemorragias, deshidratación), traumatismos o convulsiones (rabdomiolisis,), procesos infeccioso recientes, contraste yodados, neoplasias pélvicas, prostatismo) Exploración física: valorar estado de nutrición, signos de insuficiencia cardíaca, palpación abdominal para valorar globo vesical, ascitis, tacto rectal para valorar hipertrofia prostática, signos de enfermedades sistémicas como lesiones cutáneas o artritis). Hemograma: leucocitosis, anemia, trombopenia en síndrome hemolítico-urémico9. Bioquímica. ECG. Complicaciones (hiperpotasemia). Rx tórax: fallo cardíaco. Ecografía abdominal: es fundamental para descartar causa obsructiva, valorar el tamaño renal que no diferenciará entre IRA y IRc donde los riñones son pequeños, excepto en DM, amiliodosis y mieloma).

8 DIAGNÓSTICO

9 COMPLICACIONES Hipervolemia Hiponatremia Acidosis metabólica
Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hipermagnesemia Hiperpotasemia Hiperuricemia

10 INDICACIONES DE DIÁLISIS
Síntomas ó signos de Uremia Sobrecarga intratable de volumen intravascular Hiperpotasemia ó acidosis intensa refractaria Si creat > 8-10mg/dL Hiperpotasemia >8 mEq/L refractaria con alteraciones graves en ECG

11 PRERRENAL Respuesta funcional a la disminucion de perfusión renal (sin lesión estructural) Normalización de la función renal al restaurar la perfusion

12 INTRÍNSECA CLASIFICACIÓN Necrosis Tubular Aguda. Isquémica.
Nefrotóxica. Nefritis Intersticial Aguda. Nefritis glomerular Aguda. Síndromes vasculares Agudos. Obstrucción Intratubular.

13 INTRINSECA: QUE SOLICITAR
Perfil hepático. Calcio, fósforo, CK. Proteinograma. Orina de 24 horas. Inmunoforesis en sangre y orina. Serologías virales. PTH y estudio inmunológico completo.

14 INDICACIONES DE BIOPSIA
Hematuria glomerular y proteinuria. Síndrome nefrótico. Síndrome Nefrítico Agudo. Daño renal rápidamente progresivo. La hipocomplementenemia sugiere la posibilidad de daño renal por inmunocomplejos(GN postinfecciosa y membranoproliferativas, crioglobulinemia,LES,) Los ANAS pueden estar presentes en determinadas vasculitis (Wegener, Panarteritis nodosa). Los anticuerpos antimembrana basal glomerular tienen una alta especificidad para la enfermedad de Goodpasture) Hemolisis: esquistocitos en sangre periférica, LDH elevada, hiperbilirrubinemia y plaquetopenia,), plantean la posibilidad de sindrome hemolítico urémico o púrpura trombótica trombocitopénica.

15 CONTRAINDICACIONES BIOPSIA
Diátesis hemorrágica. Hipertensión severa. Poliquistosis o tumor renal. Infección renal o perirrenal activa. Hidronefrosis.

16 NECROSIS TUBULAR AGUDA
35-50 % sepsis. 20-25 % postcirugía. 10 % Contrastes radiológicos. Nefrotoxicos: antibacterianos, antifúngicos, antivirales, antineoplásicos. Clasificación Isquémica Nefrotóxica. Sepsis -Clasificada como una forma de NTA isquémica. -El daño endotelial y la endotoxemia juegan un papel importante en su patogenia.

17 NTA NEFROTÓXICA TOXINAS ENDÓGENAS: Rabdomiólisis Hemólisis.
TOXINAS EXÓGENAS: Contrastes radiológicos (vasoconstricción intrarrenal) Fármacos (toxicidad directa, obstrucción intratubular) Aciclovir,aminoglucósidos, foscarnet, pentamidina, Cisplatino, Ifosfamida

18 NEFROPATÍA POR CONTRASTE
Aumento de la creatinina de 0,5 mg/dl, o un 25% tras la exposición a contraste. 3ª causa de AKI en pacientes hospitalizados. Factores de riesgo: DM, HTA, >70 años, depleción de volumen, ICC, cirrosis, fármacos nefrotóxicos. En este estudio, el contraste se asumió como causa ya que no hubo otra causa identificable. También puede ser causa concomitante con otras.

19 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Infiltración linfocítica del intersticio. Tríada: Fiebre. Rash. Eosinofilia y eosinofiluria. Etiologia: Antibioterapia (penicilinas, cefalosporinas, trimetropim, sulfamidas) y AINES.

20 GLOMERULONEFRITIS Daño de la membrana basal glomerular.
Hematies dismórficos en el sedimento son patonogmónicos. Son precisos estudios serológicos. Importante la biopsia.

21 SINDROMES VASCULARES AGUDOS
CLASIFICACIÓN Grandes vasos. Pequeños vasos.

22 GRANDES VASOS. CLINICA CLASIFICACIÓN Dolor. Tromboembolismo renal.
Hematuria. Aumento de LDH CLASIFICACIÓN Tromboembolismo renal. Disección de la arteria renal. Trombosis de la vena renal. DIAGNÓSTICO TAC. Angiografía. TRATAMIENTO Anticoagulación.

23 PEQUEÑOS VASOS. Embolismos de colesterol.
CLINICA Livedo reticularis. Isquemia digital. Placas retinianas. Embolismos de colesterol. Multisistémico: piel, músculo, GI, SNC y riñones. Después de cirugía o procedimientos angiográficos de la Aorta. LABORATORIO. Complemento bajo. Eosinofilia. Eosinofiluria. Proteinuria. TRATAMIENTO. No tratamiento específico. Contraindicada la anticoagulación.

24 OSBTRUCCIÓN INTRATUBULAR
Precipitación de proteínas o cristales en la luz tubular Mieloma múltiple. Etilenglicol. Síndrome de lisis tumoral. Fármacos: aciclovir, indinavir, metotrexate.

25 POSTRRENAL Obstrucción del sistema urinario a nivel de uretra, uréteres o pelvis renal. CLÍNICA Anuria, oliguria o poliuria. RAO DIAGNÓSTICO Ecografía. UIV TAC

26 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
PRERRENAL Restauración de la perfusión renal normal. Soluciones cristaloides vs coloides: Cuidado con IECAS y AINES. Estudio RAFE: no se encontró efecto sobre la mortalidad, función renal o frecuencia de terapia sustitutiva renal. Limitacion: no incluyó. pacientes cirroticos Estudio prospectivo en 7000 pacientes : soluciún albúmina vs solución salina No diferencias significativas En 1998 meta-análisis sugiere que las soluciones de albúmina aumentan la mortalidad.

27 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
NECROSIS TUBULAR AGUDA: Evitar hipotensión, hipovolemia y ajustar dosis de fármacos nefrotóxicos. ¿USO DE DIURÉTICOS? Convertir IRA oligúrica en no oligúrica No demostró beneficios en Ensayos clínicos controlados En Metaanalisis estudiada con uso de furosemida a dosis altas: 9 estudios randomizados (849 pacientes) No diferencias en : mortalidad, necesidad de dialisis, riesgo de oliguria Si aumento de ototoxicidad Únicamente justificados para el tratamiento de la hipervolemia Kwok et Al. BMJ, 2006

28 17 Ensayos clínicos Randomizados, 854 pacientes
¿USO DE DOPAMINA? METAANÁLISIS 17 Ensayos clínicos Randomizados, 854 pacientes DOPA PLACEBO RR IC Mortalidad 4,7% 5,6% 0,83 0,39-1,77 IRA 15,3% 19,5% 0,79 0,54-1,13 Diálisis 13,9 16,5 0,89 0,66-1,21 Ineficaz en prevención en pacientes de alto riesgo de desarrollo de IRA comparada con placebo Puede desencadenar muerte súbita en enfermos críticos El incremento en la diuresis observado se debe al incremento del flujo renal Kellum JA et al Crit Care Med 2001;29 (8):

29 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO NEFROPATIA POR CONTRASTE
The American Guidelines: Contraste con baja osmolaridad o isoosmolares. Suspender nefrotóxicos 24 horas antes. Hidratación. N-acetilcisteína. SF: 1ml/kg/h durante 12 horas. N-Acetilcisteína: 600 mg vía oral cada 12 horas Antes y después del procedimiento

30 PRONÓSTICO Mortalidad 50% (enfermedad de base).
Oliguria y crea >3 mg/dL peor pronóstico. 50% alteración subclínica del FG ó cicatrices en la biopsia renal. 5% no recuperan: Diálisis ó trasplante renal. 5% deterioro progresivo después de la fase de recuperación inicial

31 CONCLUSIONES Enfermedad grave y frecuente.
Complicaciones con elevada morbi-mortalidad. Una buena historia clínica es fundamental para el enfoque inicial del paciente. Precaución en el uso de nefrotóxicos.

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33 ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS
Índice diagnóstico IRA PRERRENAL IRA INTRÍNSECA Fe Na % ( UNa x PCr ) x 100 (PNa x UCr) <1 >1 Conc Na orina ( mmol/L) < 10 > 20 Proporción Creatinina orina y plasma > 40 < 20 Proporción nitrógeno ureico orina y plasma > 8 < 3 Densidad Urinaria > 1020 1010 Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de H2O > 500 300 Proporción BUN/Creat en plasma < 10-15 Índice de Insuficiencia Renal UNa / (UCr/ PCr) < 1 > 1 Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos marrón turbios

34 ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS
Índice diagnóstico NTA NTIA IRA POR OCLUSIÓN ARTERIAL IRA GLOMERULAR FE Na % ( UNa x PCr ) x 100 (PNa x UCr) >1 <1 O >2 >80 > 1 Conc Na orina ( mEq /L) > 40 20 >100 30 Proporción Creatinina orina y plasma < 15 >15 <2 Variable Proporción nitrógeno ureico orina y plasma < 3 < 10 1 Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de H2O 300 400 Índice de Insuficiencia Renal UNa / (UCr/ PCr) <1 o >2