Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Area de Educación Médica Continua Unidad Académica de Cardiología Simposio de Apertura Actividad Académica.

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2 Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Area de Educación Médica Continua Unidad Académica de Cardiología Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009

3 Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril 2009 El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio-arteriolares Prof. Dr. Luis Alberto Colonna

4 El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Definiciones y Generalidades de la Enfermedad Vascular Hipertensiva

5 El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares En la hipertensión arterial (HTA) existe alteración hemodinámica y cambios humorales que afectan a la morfología y a la función de la pared arterial.

6 El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Así la pared vascular se modifica en todas sus capas: 1. Alteración de la capa íntima (disfunción endotelial) 2. Engrosamiento de la capa media [CMLV] 3. Proliferación de la matriz extracelular [MEC] Este conjunto de alteraciones es lo que se denomina enfermedad vascular hipertensiva (EVH), y entre sus consecuencias están: 1. la arteriosclerosis, 2. la isquemia miocárdica, 3. los accidentes cerebrovasculares (ACV) y 4. la insuficiencia renal

7 Los cambios estructurales que se producen en la EVH son consecuencia de la disfunción que presentan los vasos, caracterizada por: Los cambios estructurales que se producen en la EVH son consecuencia de la disfunción que presentan los vasos, caracterizada por: 1. Disminución de la distensibilidad vascular 2. Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

8 La EVH está caracterizada por : 1. La disminución de distensibilidad de los vasos de mayor calibre, la que es consecuencia de la hipertrofia / hiperploidía de las CMLV y los cambios en la composición de la MEC. 2. El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo que se asocia con alteraciones estructurales (hiperplacia de las CMLV) localizadas en vasos de pequeño calibre, arterias pequeñas, arteriolas y capilares. 3. En los vasos que constituyen la microcirculación se ha descrito una disminución en la cantidad de los capilares y arteriolas, lo que se denomina rarefacción. Estas alteraciones están presentes en todo el árbol vascular, pero se ven más afectados los vasos de pequeño tamaño. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La EVH esté caracterizada por :

9 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Cambios en las células endoteliales

10 La capa endotelial en condiciones normales presenta un aspecto de epitelio plano, cuyo eje longitudinal siempre se alinea paralelamente al sentido de la circulación, lo que se pierde en la EVH. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Circulación

11 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Las células: 1. 1.Pierden uniformidad 2. 2.Adoptan aspecto globular y poliédrico 3. 3.Pierden su orientación longitudinal, adquiriendo una deformación tangencial generando un mayor Shear-stress, lo que contribuye al cambio en los patrones de generación de sustancias vasoactivas. 4. 4.Se afectan las uniones celulares, lo que aumenta la permeabilidad del endotelio además: 1. 1.Protuyen en la luz vascular: Lo que opone resistencia al flujo sanguíneo, produciéndose turbulencias que dañan a su vez a las células.

12 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares El endotelio vascular proporciona un entorno anti- aterogénico, pero cuando se altera se producen modificaciones fenotípicas de las células endoteliales que propician un ambiente: El endotelio vascular proporciona un entorno anti- aterogénico, pero cuando se altera se producen modificaciones fenotípicas de las células endoteliales que propician un ambiente: 1. Vasoespástico 2. Protrombótico 3. Proinflamatorio

13 La función homeostática del endotelio es el control del tono vascular, que viene determinado por el equilibrio entre sustancias vaso-activas derivadas del endotelio. La función homeostática del endotelio es el control del tono vascular, que viene determinado por el equilibrio entre sustancias vaso-activas derivadas del endotelio. Las sustancias vasodilatadoras son fundamentalmente: 1. la prostaciclina 2. la bradicinina 3. el factor polarizante derivado del endotelio 4. el óxido nítrico (NO) Y por otro lado, las sustancias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio son: 1. la angiotensina II 2. el factor constrictor derivado del endotelio 3. la prostaglandina H2 4. la endotelina En la HTA se produce un desequilibrio a favor de los agentes vasoconstrictores. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

14 CE ECA P ECA T A-II Degradación de Bradicinina Angiotensina-I ARTERIOLA Generación de A-II por ECA-P Generación de A-II por ECA-T E V H

15 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares CE ECA P ECA T AI ENDOTELIO ARTERIOLAR B C AII Aldosterona Vasopresina Adrenalina y Nor-Adr (+)(+) (+)(+) (+)(+) (+)(+) (+)(+) Va.constriccion Au de RPT Dis Fl-ar/afere Au Imp-Ao ON· ET1 E V H

16 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Cambios en las células musculares lisas vasculares

17 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Las alteraciones que se producen se relacionan con: Las alteraciones que se producen se relacionan con: 1. cambios del crecimiento (hipertrofia e hiperplasia) 2. cambios en la orientación y disposición circunferencial (remodelado). Estos cambios en el fenotipo de la CMLV: Estos cambios en el fenotipo de la CMLV: 1. provocan que las células contráctiles pasen a sintetizar sustancias vasoconstrictoras. 1. La hipertrofia y la hiperploidía se observan preferentemente en las arterias grandes y medianas. 2. La hiperplasia y el remodelado se encuentran en las pequeñas arterias y arteriolas.

18 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares CE ECA P ECA T AIAI B C AII (+)(+) (+)(+) Aumento de concentración de AII + Caída de Bradicinina ON· La hipertrofia e hiperploidía se encuentra en las grandes y medianas arterias La hiperplacia y el remodelado se encuentra en las pequeñas arterias y arteriolas *** ** *** Remodelado arterio-arteriolar

19 Estos cambios se resumen en un aumento: Estos cambios se resumen en un aumento: 1. del grosor de la capa media del vaso 2. del grosor de la pared 3. del cociente: grosor de la pared / diámetro de la luz (Gp/D) El resultado funcional es que: El resultado funcional es que: 1. La pared vascular de las grandes arterias pierde elasticidad, lo que conlleva aumento de presión arterial. 2. Por otra parte, en las arterias de resistencia se produce una disminución del caudal sanguíneo, lo que genera hipo- perfusión e isquemia y elevación de la presión arterial sistémica por aumento de resistencias vasculares periféricas. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

20 Cambios en la matríz extracelular

21 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Existen alteraciones de: Existen alteraciones de: 1. Fibronectina, 2. Colágeno, 3. Elastina 4. Proteoglicanos. Estas sustancias se sintetizan normalmente en los fibroblastos y, en las CMLV a raíz de los cambios que éstas sufren en la HTA. Estas sustancias se sintetizan normalmente en los fibroblastos y, en las CMLV a raíz de los cambios que éstas sufren en la HTA. Esto supone una disminución de la distensibilidad de los vasos, un aumento de la permeabilidad de la pared y la posibilidad de fijación de ciertas sustancias, favoreciendo la formación de la placa de ateroma. Esto supone una disminución de la distensibilidad de los vasos, un aumento de la permeabilidad de la pared y la posibilidad de fijación de ciertas sustancias, favoreciendo la formación de la placa de ateroma.

22 Matríz Extracelular en la EVH El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

23 Las alteraciones estructurales y funcionales de la pared de las arterias pequeñas y arteriolas junto con la rarefacción arteriolar y capilar tiene como consecuencia: la disminución de la respuesta vasodilatadora máxima a la isquemia, o sea, la disminución de la reserva vascular que dará lugar a las complicaciones de la HTA: la disminución de la respuesta vasodilatadora máxima a la isquemia, o sea, la disminución de la reserva vascular que dará lugar a las complicaciones de la HTA: 1. Angina micro-vascular, 2. Glomerulo-esclerosis, 3. Dis-regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

24 La E V H y el Impacto cerebro-vascular El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

25 En el cerebro: La HTA multiplica por 6 el riesgo de sufrir un ictus, de forma que se estima que el 50 % de los infartos isquémicos o hemorrágicos tienen como base la HTA: 1. Además, la segunda clase en frecuencia de demencia, la vascular, tiene una estrecha correlación con la HTA. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

26 El cerebro es un órgano con una gran actividad metabólica, y a pesar de: El cerebro es un órgano con una gran actividad metabólica, y a pesar de: 1. representar solamente el 2 % del peso corporal 2. consume el 20 % del oxígeno sanguíneo, 3. para lo que recibe aproximadamente un 15 a 20 % del gasto cardíaco. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

27 En condiciones normales el flujo arteriolar cerebral es aproximadamente de: 50-60 ml/100 g/ min. El flujo arteriolar viene determinado por la siguiente fórmula: F. Ar-C = Presión de perfusión cerebral (PPC) / Resistencias vasculares cerebrales (RVC) (((TAM / RPT)*FSC) / 100) 1. Con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a las RVC.

28 El flujo sanguíneo cerebral (FSC):está regulado por diversos mecanismos: El flujo sanguíneo cerebral (FSC):está regulado por diversos mecanismos:  El más importante, el de autorregulación, asegura un FSC constante aunque haya diferencias en la presión arterial.  También juegan un papel importante: 1. el SNS (sistema nervioso simpático) 2. el SRAA (sistema renina-angiotensina). El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

29 En el hipertenso la curva de autorregulación cerebral está desplazada a la derecha, de forma que en condiciones de elevación crónica de la presión arterial el paciente muestra una buena tolerabilidad de las cifras de presión elevadas: En el hipertenso la curva de autorregulación cerebral está desplazada a la derecha, de forma que en condiciones de elevación crónica de la presión arterial el paciente muestra una buena tolerabilidad de las cifras de presión elevadas: 1. la reducción de las mismas de forma brusca podrá provocar síntomas de hipotensión y en determinadas circunstancias dará lugar a hipoxia tisular por disminución de la PPC. 2. en reducciones paulatinas el cerebro va autorregulando y no se produce este cuadro. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

30 Curva de Flujo / TAM Cerebral Curva de Flujo / TAM Cerebral El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

31 A pesar del fenómeno de autorregulación cerebral, la HTA sostenida da lugar a lesiones en las arterias que provocan vasoconstricción, causadas por hipertrofia de la pared con disminución de la luz vascular, por lo que se producen lesiones cerebrales como Leucoaraiósis y Lesiones Lacunares. A pesar del fenómeno de autorregulación cerebral, la HTA sostenida da lugar a lesiones en las arterias que provocan vasoconstricción, causadas por hipertrofia de la pared con disminución de la luz vascular, por lo que se producen lesiones cerebrales como Leucoaraiósis y Lesiones Lacunares. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

32 A su ves un aumento súbito de la velocidad de aceleramiento de la TAM puede dar origen a una severa falla en el mecanismo de autoregulación, generandose intensa vasoconstricción que pueden desembocar en un cuadro de Encefalopatía HTA y en un Ictus. A su ves un aumento súbito de la velocidad de aceleramiento de la TAM puede dar origen a una severa falla en el mecanismo de autoregulación, generandose intensa vasoconstricción que pueden desembocar en un cuadro de Encefalopatía HTA y en un Ictus. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

33 De esta manera: De esta manera: · La vasoconstricción arterial es un mecanismo protector del incremento de la presión de perfusión destinado a mantener un flujo cerebral constante. · La vasoconstricción arterial es un mecanismo protector del incremento de la presión de perfusión destinado a mantener un flujo cerebral constante. · Sin embargo, frente a una elevación brusca e intensa de la PAM se produce una vasodilatación forzada de las arteriolas y capilares debido a una pérdida de la autorregulación cerebral. · Sin embargo, frente a una elevación brusca e intensa de la PAM se produce una vasodilatación forzada de las arteriolas y capilares debido a una pérdida de la autorregulación cerebral. · Como consecuencia se produce un incremento brusco del flujo sanguíneo cerebral, extravasación de proteínas y edema cerebral, pudiendo aparecer: · Como consecuencia se produce un incremento brusco del flujo sanguíneo cerebral, extravasación de proteínas y edema cerebral, pudiendo aparecer: 1. Oclusión de vasos de pequeño calibre 1. Oclusión de vasos de pequeño calibre 2. Microinfartos y 2. Microinfartos y 3. Hemorragias petequiales. 3. Hemorragias petequiales. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

34 Fracazo de la Autorregulación Fracazo de la Autorregulación El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares HTA VASO-DILATACIÓN FORZADA VASOCONSTRICCIÓN

35 La EVH y el Acople Ventrículo / Aórtico El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

36 La relación entre la actividad sistólica ventricular, el volumen eyectado a presión y las condiciones operantes en la cámara de repercución aórtica, determinan un fenómeno ciclico de inter-relación entre dos cámaras el cuál se denomina: “Acople ventriculo / aórtico”. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

37 * VOP Arm/Ar a b c d a b+c d Acople Ventrículo/ Aórtico Mecánica Arterial Cámara de compresión Aórtica PAS: 160 (120) VS: 73.33(77.6) Compliance Aórtica 19.7(53) SPAo-m 389.2(235) Imp. Aó. 240.43(87.3) Imp. Sis. 164.53(113.2) RPT/din/cm-5/seg. 1881.8(1300) PP/VS 151.57(119) VOP 10.4 (6.4) VRAAr 7.53 (4.79) Acople Art./Arterial 0.50(0.34) VpFAó. 0.96 (1.5) Carótidograma Tipo IV (I-II)

38 Acople Ventrículo/ Aórtico En la Cardiopatía hipertensiva, el Período Isovolumétrico sistólico ó Período Pre-eyectivo se encuentra aumentado, expresando el significativo aumento de lo que se opone a la descarga ventricular. En la Cardiopatía hipertensiva, el Período Isovolumétrico sistólico ó Período Pre-eyectivo se encuentra aumentado, expresando el significativo aumento de lo que se opone a la descarga ventricular. Las características estructurales de la adaptación geométrica, determina el tipo de cámara ventricular, su diámetro y por lo tanto los volúmenes de FS, FD y Sistólico y el tipo de perifería que acompaña a su función. La eyección ventricular se realiza así, en forma de VS sobre otra cámara, la cámara de repercusión aórtica. Las características estructurales de la adaptación geométrica, determina el tipo de cámara ventricular, su diámetro y por lo tanto los volúmenes de FS, FD y Sistólico y el tipo de perifería que acompaña a su función. La eyección ventricular se realiza así, en forma de VS sobre otra cámara, la cámara de repercusión aórtica. Geo HVI-Ex HVI-Co Rco GN-a GN-b Normales DDVI.f*5,494,734,434,605,244,82 PPEy100,43106,8106,397,9799,7566,74 VS*94,2572,3363,6670,1988,5379,99 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

39 Imp. Aó 240.43 RPT 1881.8 VR-Arm. Art Aumentada: 7.53 VOP 10.4 VS 72.3 GPAo 0.31 SPAó-m 371 Elevación precóz de incisura PAS 160 VpFAó 0.96 DAó-s Compliance Aó 19.7 Acople Ventrículo/ Aórtico El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

40 A su vez ese VS debe ingresar a presión a una cámara aórtica con compliance deprimida y contra una Impedancia Aórtica y RPT francamente aumentadas con Armónicas Arteriales con velocidad de retorno aumentadas,expresadas en la unificación de la onda de percusión “b” con la onda de reflujo “c” más la elevación precoz de la Insisura Dícrota del carotidograma (tipo-IV). A su vez ese VS debe ingresar a presión a una cámara aórtica con compliance deprimida y contra una Impedancia Aórtica y RPT francamente aumentadas con Armónicas Arteriales con velocidad de retorno aumentadas,expresadas en la unificación de la onda de percusión “b” con la onda de reflujo “c” más la elevación precoz de la Insisura Dícrota del carotidograma (tipo-IV). * * Acople Ventrículo/ Aórtico * a a d d b c b+c

41 Acople Ventrículo/ Aórtico * * ** * * * * El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

42 De esta manera la velocidad a la que ingresa el flujo aórtico a la cámara de repercusión es variable y dependiente de lo que se opone al ingreso del mismo y como en las formas concéntricas la compliance Ao está deprimida y la Impedancia Ao, las RPT y las Armónicas arteriales de retorno están aumentadas, la VPF-Aó está disminuida. De esta manera la velocidad a la que ingresa el flujo aórtico a la cámara de repercusión es variable y dependiente de lo que se opone al ingreso del mismo y como en las formas concéntricas la compliance Ao está deprimida y la Impedancia Ao, las RPT y las Armónicas arteriales de retorno están aumentadas, la VPF-Aó está disminuida. ** Acople Ventrículo/ Aórtico El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

43 ** * * * * Acople Ventrículo/ Aórtico

44 Una vez ingresada la descarga sistólica a la cámara de repercusión, el volumen a presión genera una deformación expansiva de la Aorta con modificación del grosor de sus paredes y de la tensión parietal de las mismas. En las patologías hipertensivas con adaptación geométrica concéntrica, la disminución de la compliance aórtica asociada a VS bajo con presión aumentada, determinan un aumento significativo del stress parietal aórtico medio el cual no es compensado por el grosor parietal, lo que sugiere cyclic strain no compensado lo que suele asociarse a shear stress con deformación tangencial del endotelio, lo que contribuye a aumentar la Impedancia Aórtica. Una vez ingresada la descarga sistólica a la cámara de repercusión, el volumen a presión genera una deformación expansiva de la Aorta con modificación del grosor de sus paredes y de la tensión parietal de las mismas. En las patologías hipertensivas con adaptación geométrica concéntrica, la disminución de la compliance aórtica asociada a VS bajo con presión aumentada, determinan un aumento significativo del stress parietal aórtico medio el cual no es compensado por el grosor parietal, lo que sugiere cyclic strain no compensado lo que suele asociarse a shear stress con deformación tangencial del endotelio, lo que contribuye a aumentar la Impedancia Aórtica. Acople Ventrículo/ Aórtico * * El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

45 En estas condiciones de expansión sistólica de las paredes Aórticas, se genera la Onda del Pulso, que viajará a mayor ó menor velocidad por el circuito arterial dependiendo de las condiciones estructurales y tensión parietal del mismo En estas condiciones de expansión sistólica de las paredes Aórticas, se genera la Onda del Pulso, que viajará a mayor ó menor velocidad por el circuito arterial dependiendo de las condiciones estructurales y tensión parietal del mismo HVI -C NORMAL * Acople Ventrículo/ Aórtico ** El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

46 La EVH y el Impacto Renal El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

47 En el riñón: La HTA produce nefro-angio-esclerosis, que se inicia por vasoconstricción de la arteriola aferente, que es dependiente de actividad simpática, canales Ca+ y A-II La influencia de la presión arterial sobre la filtración glomerular es de tal calibre que en pacientes con nefropatía y proteinuria mayor de 1 g se recomienda que el control de la presión arterial debe llegar a cifras inferiores a 125/75 mmHg o una PAM menor a 93.3 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

48 El control de la circulación Renal El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares HTA Arteriola Aferente Arteriola Eferente Ra2-A/D 70% AT-2 y 30% AT-1 RM-C-Ca+70% AT-1 y 30% AT-2 PHCG: 47.3 Fl-ar-Af: 0.72 PEF: 12 Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)

49 El término nefroesclerosis se aplica a la enfermedad vascular renal que complica la HTA y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular. El término nefroesclerosis se aplica a la enfermedad vascular renal que complica la HTA y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular. 1. En la etiopatogenia parece jugar un papel decisivo el aumento de la presión arterial. 2. En las fases iniciales se produce autorregulación, que consiste en una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, con lo que desciende el flujo plasmático renal y se mantiene el filtrado glomerular por aumento de la fracción de filtración: FFG = (TFG / FSR)*3. 3. En la HTA establecida esta vasoconstricción ha sido atribuida al incremento de la sensibilidad de los vasos a la angiotensina y/o actividad simpática. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

50 A medio-largo plazo esta situación conduce a un daño irreversible. 1. Cuando la pérdida de masa renal es mayor del 50 % aparecen cambios adaptativos para compensar el descenso de filtrado glomerular. 2. Las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el ovillo capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas. 3. La hipertrofia favorece la expansión mesangial, la esclerosis glomerular y un mayor grado de deterioro funcional. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

51 El control de la circulación Renal El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares HTA Arteriola AferenteArteriola Eferente Ra1-A/D 70% AT-2 y 30% AT-1 RM-C-Ca+70% AT-1 y 30% AT-2 PHCG: >47.3 Fl-ar-Af: 0.72 PEF: >12 Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)

52 Flujo AA / PHCG El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

53 Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril 2009 Prof. Dr. Luis Alberto Colonna En nombre del AEMC de la SAHA MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN Prof. Dr. Luis Alberto Colonna