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Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo Paciente Crítico con Hemorragia Grave.

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1 Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo Paciente Crítico con Hemorragia Grave

2 Puntos Clave Hemorragia como factor de riesgo vital Hemorragia como factor de riesgo vital Tipos de hemorragia Tipos de hemorragia Transfusión adecuada Transfusión adecuada Alteraciones de la coagulación Alteraciones de la coagulación Expectativas farmacológicas Expectativas farmacológicas

3 Shock Hemorrágico ¿ puro ?

4 Algunos conceptos a recordar

5 DEFINICIÓN de Shock hipotensión con alteraciones de hipoperfusión

6 En adultos, una TAs 40 torr significa hipotensión En adultos, una TAs 40 torr significa hipotensión Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa –su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica Puede llevar a DMO y muerte Puede llevar a DMO y muerte

7 El shock es un síntoma El shock es un síntoma Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución

8 TIPOS DE SHOCK CardiogénicoCardiogénico HipovolémicoHipovolémico DistributivoDistributivo ObstructivoObstructivo ¿Traumático?¿Traumático? MixtosMixtos

9 CardiogénicoCardiogénico Problema cardiaco Problema cardiaco HipovolémicoHipovolémico Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio DistributivoDistributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal Obstructivo (extracardiaco)Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión Neumotorax a tensión

10 MORTALIDAD (en trauma) Hemorragia 15 %Hemorragia 15 % SFMO-SDMO: %SFMO-SDMO: % Mortalidad evitable: %Mortalidad evitable: %

11 Priorioridades en el politraumatizado taponamiento T rauma torácico o taponamiento Hemorragia Hemorragia abdominal Hemorragia Hemorragia pélvica Hemorragia Hemorragia en extremidades intra-craneal Lesión intra-craneal Lesión espinal aguda

12 Falta de control de la vía aéreaFalta de control de la vía aérea Retraso o no realización de cirugíaRetraso o no realización de cirugía No inserción de tubos de toracotomíaNo inserción de tubos de toracotomía Diagnóstico no realizado:Diagnóstico no realizado: »Lesión columna cervical »Trauma esplénico o intestinal Mala praxis:Mala praxis: »No exploración del cuello »Retraso en la transfusion MORTALIDAD EVITABLE

13 ¡ La combinación de anemia e hipovolemia es peligrosa !

14 MANEJO. Shock Hipovolémico Restaurar el volumen intravascular Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica... Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica.. La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos Cristaloides + Coloides Concentrado de Hematíes (hemorrágico)

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16 Problemática en el Shock Hemorrágico oDetener la hemorragia oReducir las necesidades de transfusión

17 Transfusión Concentrado de hematíes (sin analítica) si: cristaloides > 50 ml/kg coloides > 25 ml/kg si tras una hora no se remonta TA

18 Factores que influencian la decisión de transfundir en pérdidas agudas

19 Pérdidas Agudas Velocidad de sangrado Reserva cardiopulmonar ¿Transfusión? Nivel hemoglobina

20 Sangrado Clase IClase IIClase IIIClase IV Pérdidas - Porcentaje< > 40 - Volumen (ml) > 2000 Presión sistólicaNo cambiaNormalReducidaMuy baja Frecuencia card.Tq ligera (filiforme)> 120 Relleno capilarNormallento (> 2 s) Indetectable Frecuencia respir.Normal > 20/min Diuresis/hora> ExtremidadesColor normalPálido Pálido frío Color de pielNormalPálido Ceniciento Conciencia AlertaAnsiosoAnsioso/sueño Sueño/Incons ciente

21 Necesidad de Transfusion Basada en las Pérdidas

22 Clase IClase I –15% de pérdidas, volumen 750 ml en adultos. No transfundir a menos que: Anemia preexistente, a la que se suman las pérdidas. Incapacidad de compensar las pérdidas debido a enfermedad cardiorrespiratoria.

23 Clase IIClase II –15-30% pérdidas, volumen ml. Infundir cristaloides ó coloides. Transfundir hematíes solo si: Anemia preexistente. Reserva cardiopulmonar disiminuida. Las pérdidas de sangre persisten.

24 Clase IIIClase III –30-40% pérdidas, volumen ml –Reponer rápidamente volemia perdida con coloides/cristaloides. Probable necesidad de transfusión Clase IVClase IV –40% pérdidas, volumen (> 2000 ml) –Reponer rapidamente volemia, incluyendo transfusión de hematíes.

25 Umbral Transfusional

26 Transfusión NO indicada cuando la Hb estimada o actual es > 10 g/dl Transfusión Indicada cuando la Hb < 7 g/dl –Valorar la velocidad y cuantía de las pérdidas Transfusión dudosa Hb entre 7 y 10 g/dl –Con frecuencia, no está justificada –Valorar la Reserva Cardiopulmonar del paciente Los pacientes con pobre reserva cardiopulmonar, precisan de un umbral más alto

27 En la mayoría de los pacientes críticos, un umbral de transfusión de 7 g/dl de Hb disminuye a la mitad el número de transfusiones sin incrementar la morbimortalidad La transfusión debe ser guiada por las necesidades fisiológicas del paciente, y no por un umbral automático

28 …la indicación de transfundir no debe basarse, únicamente, en un umbral de hemoglobina o umbral transfusional, sino más bien en el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones debido a una oxigenación inadecuada … –Hb > 10 g/dl: No indicación de transfusión –Hb < 6 g/dl: Transfusión frecuentemente indicada, aunque no de forma mandatoria –Hb 6 – 10 g/dl: Transfusión indicada sólo si existen signos de inadecuada oxigenación

29 Hemorragia masiva. Definición Uno de lo siguientes: Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 h (10 U de concentrado en un paciente de 70 kg) Pérdida del 50 % del volumen sanguíneo en 3 horas Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml/min Pérdida de sangre a un ritmo de 1,5 ml.kg -1.min -1 durante más de 20 min Fracaso en detener la hemorragia a pesar de: Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de vasos dañados, trombosis localizada)

30 Hemorragia masiva. Terapia apropiada Plasma FC: ml kg -1 (4-6 U para un paciente de 70 kg) Plaquetas: 1-2 U 10 kg -1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) Crioprecipitados: 1-2 U 10 kg -1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) Correción de la acidosis (pH > 7,2) Calentamiento de pacientes hipotérmicos otros

31 REDUCIR LAS NECESIDADES DE TRANSFUSIÓN oBien escaso oComplicaciones precoces oComplicaciones tardías

32 PROBLEMAS DE LA TRANSFUSIÓN Hemolísis por destrucción intra y extravascular de hematíes Reacciones febriles Reacciones alérgicas Reacciones anafilácticas Sobrecarga circulatoria Riesgo de infección por transfusión Reacciones causadas si se añade medicación a la sangre Reacciones causadas por sustancias tóxicas de la sangre TRALI INMUNOSUPRESIÓN + MORBI-MORTALIDAD

33 PROBLEMAS POST TRANSFUSIÓN Riesgo de incompatibilidad: 1: Riesgo de transmisión de enfermedades: Bacterianas: Plaquetas:1: Concentrados:1: Virales: Parpovirus: 1: Hepatitis B: 1: Hepatitis C: 1: VIH: 1: Priones ? Virus del Nilo ?

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35 Transfusión Transfusión en el paciente crítico Generalmente excesiva, potencialmente dañina y raramente beneficiosa (Corwin. Chest-95)

36 Se indica como respuesta a inestabilidad hemodinámica con pérdidas hemáticas 85 % de los pacientes con estancia > 7 días. Aporte medio: 9,5 U No indicación en el 40 % de los casos (25 % x caida de la Hb) Concepto de Hb mínima vs. Hb óptima (¿ 7 g/dl ?)Concepto de Hb mínima vs. Hb óptima (¿ 7 g/dl ?)

37 Eficacia de la transfusión de sangre alogénica

38 ¡ Transfusión de Sangre: Primero, no dañar !

39 ABC CRIT La Mortalidad aumenta en los pacientes transfundidos tanto en el estudio ABC como en el estudio CRIT

40 La transfusión aumenta la disfunción orgánica y la mortalidad hospitalaria

41 A mayor transfusión, mayor mortalidad

42 La transfusión aumenta el riesgo de infección -exponencialmente- tras el traumatismo

43 Relación entre el número de unidades de sangre transfundida en las primeras 12 horas e incidencia de síndrome de fallo multiorgánico (SFMO)

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45 DETENER LA HEMORRAGIA oCirugía (de control de daños) oRadiología intervencionista oFármacos

46 Coagulopatía en el Paciente Crítico

47 AGRESIÓN RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS SIRS MOD/MOF Fase I Fase II Fase III Higado GI Metabolico Endocrino Hematologico Corazón Pulmon Renal Cerebro RESPUESTA LOCAL Citocinas MacrofagosCels. Endoteliales

48 Patogénesis de la Coagulopatía en el Paciente Agredido

49 Hemodilución Consumo de factores de coagulación Hipotermia Alteraciones metabólicas

50 Hemodilucion –Trombocitopenia dilucional Consumo de factores de coagulación y anticoagulación –Antitrombina III, Proteína C, Proteína S Hipotermia –Alteración función plaquetar –Alargamiento de la coagulación –Alteraciones del equilibrio del sistema fibrinolítico Alteraciones Metabólicas –Acidosis metabólica

51 hipotermia acidosis coagulopatía

52 La agresión crítica en sí misma, así como los subsecuentes eventos fisiopatológicos, pueden condicionar el fracaso de la homeostasis La patogénesis de la coagulopatía grave post- agresión o trauma es compleja. En las situaciones de hipotermia y acidosis se afecta virtulamente cada aspecto de la cascada normal de la coagulación

53 Post-agresión, se puede activar el sistema de coagulación. Esta activación se caracteriza por: Consumo de inhibidores Activación del sistema fibrinolítico Alteración en la función y calidad de las plaquetas El cuadro clínico de una respuesta descontrolada del sistema de la coagulación tiene dos posibilidades de evolución: –Trombosis –Sangrado

54 activación de la coagulación oclusión trombótica de la microcirculación en todos los órganos fibrinolisis en la microcirculación productos circulantes de la degradación de la fibrina signos de trombosis microvascular consumo de plaquetas y de las proteínas de la coagulación signos de diátesis hemorrágica Situaciones que conducen a la trombosis

55 Coagulopatía Sangrado masivo Politransfusión Infusión de cristaloides/coloides Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas Sangrado microvascular

56 Fármacos Prohemostáticos Sustancias capaces tanto de promover la hemostasis o la formación de fibrina, como de bloquear la actividad fibrinolítica Sangrado sin problemas de coagulación Sangrado x problemas de coagulación

57 oDesmopresina oComplejos protrombínicos oAntifibrinolíticos Aprotinina? Análogos de la lisina o Factor VIIa recombinante o Otros

58 PUNTOS CLAVE Hemorragia como factor de riesgo vital Hemorragia como factor de riesgo vital La transfusión adecuada La transfusión adecuada Eficacia relativa de las medidas terapéuticas Eficacia relativa de las medidas terapéuticas Terapias combinadas Terapias combinadas Expectativas farmacológicas Expectativas farmacológicas


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