CARDIOLOGÍA Dr. Jaime Torres Arias

CARDIOLOGÍA Dr. Jaime Torres Arias Jaime-1380@hotmail.com

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MIOCARDIOPATÍA DILATADA TROMBOS MURALES DISFUNCIÓN SISTÓLICA FAMILIAR EN UN 30-50% HERENCIA AD (23%) FE < 30 %

MIOCARDIOPATÍA DILATADA CAUSAS SECUNDARIAS CLINICA MIOCARDITIS (viral, protozoario, micotica) ALCOHOL DEFICIENCIA ELECTROLÍTICA (Se, Ca, P) ALTERACION ENDOCRINA (mixedema, hipertiroidismo) UREMIA RADIACIONES FARMACOS (doxorrubicina, ciclofosfamida, 5 fluorouracilo, ATC, Li) CONECTIVOPATÍAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES HEMOCROMATOSIS PERIPARTO EMBARAZO

MIOCARDIOPATÍA DILATADA CARDIOMEGALIA Dilatación ventricular izquierda Dm telediastólico ≥60mm FE <50% Dilatación de cavidad VI > 112% Bloqueo de rama Taquicardia sinusal y supraventricular FA

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA MUTACIÓN: Cadena pesada beta MIOSINA. Troponina T. Pared mayor de 15mm ETIOLOGÍA PRIMARIA: HAD SECUNDARIA: ataxia de friedreich FE : 30 – 70 % Causa frecuente de muerte cardiaca en jóvenes, principalmente atletas

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA CLÍNICA FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDIACA ESTABLECIDOS Antecedente de paro cardiaco súbito Fuerte historia familiar de muerte súbita cardiaca Mutaciones causales, incluyendo dobles mutaciones Sincope debido a arritmias cardiaca Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida repetitivas Hipertrofia ventricular grave (> 3cm) Asintomáticos DISNEA SINCOPE ANGINA DE PECHO PALPITACIONES MUERTE SUBITA SOPLO SISTÓLICO S4 PULSO BISFERIENS Ondas Q (pseudonecrosis) en II, III, AVF Hipertrofia ventricular Ondas T negativas Bloqueos de rama QT largo o preexcitación

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Ecocardiograma MANEJO Pacientes con síntomas de ICC β-bloqueantes, verapamilo, disopiramida y diurético en dosis bajas Pacientes sintomáticos que muestran LVOT gradientes Combinación de β-bloqueantes y disopiramida Miomectomia quirúrgica Ablación septal transcatéter Hipertrofia de ventrículo izquierdo, que predomina en septum I.V PRONÓSTICO M. METABOLICAS HEREDADAS CON HVI Fibrilacion auricular Endocarditis infecciosa Muerte subita Enfermedad de Fabry glucogenosis

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA FE : 40 – 90 %

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA AMILOIDOSIS CARDIACA HEMOCROMATOSIS ECG Depósito de Hierro Diagnóstico Biopsia endomiocárdica Tx. Deferoxamina TRATAMIENTO Glucocorticoides + melfalán

ENFERMEDAD DE LA AORTA COARTACION DE LA AORTA ESTRECHEZ DE LA AORTA (distal al origen subclavia izquierda). Asocia: sd turner, válvula aortica bicúspide, PCA, CIV, riñon poliquistico, anuerismas. CLINICA: asintomáticos (20-35 años) epistaxis cefalea claudicación intermitente HTA secundaria (joven) RX TORAX: Muescas en costillas (signo de roesler). EKG TRATAMIENTO: Profilaxis EI Cirugia correctora en niños < 6 a. Angioplastia percutanea con cateter balon (jovenes) EXPLORACION FISICA: MMSS (>30 mmHg) MMII Retraso de pulsos femoral

ENFERMEDAD DE LA AORTA ANEURISMA ABDOMINAL Mas fcte que los toracicos Causa: Ateroesclerosis Factores de riesgo: HTA tabaco dislipidemia Control HTA Beta block > 4 cm Cese tabaco Ecografías seriadas (cada 6 m) Son menores de 5 cm Asintomaticos Qx de alto riesgo CLINICA: Asintomáticos (mayoría) Dolor hipogástrico-lumbar (joven) ROTURA: dolor lumbar-abdominal hipotensión masa pulsátil METODOS DX: Ecografía (inicio-seguimiento) TAC (plantea QX-complicacion) Angioresonancia RESECCION E INJERTO Mayores de 5 cm diametro Sintomatico-complicacion Expansivos (> 0. 5 cm/ 6 m) TTO CON ENDOPROTESIS Paciente de alto riesgo QX

ENFERMEDAD DE LA AORTA ANEURISMA TORACICO Mas frecuente Aorta descendente (degeneración capa media) > Aorta ascendente (degeneración quística) CLINICA: La mitad asintomáticos Síntomas por efecto de masa Vascular: regurgitación aórtica, tromboembolia periférica Masa: Sd. Vena cava superior, compresión traqueal, bronquial, esofágica. QX: sintomático (IAo significativa) asintomico (> 5. 5 – 6 cm, y en marfan > 4.5 cm) TECNICA DE DAVID Complicacion: hemorragia por desgarro de la aorta y la paraplejia (mas grave) TECNICA DE BENTALL

ENFERMEDAD DE LA AORTA DISECCIO AORTICA Producto de ruptura de capa íntima hasta la media y producción de un nuevo “falso lumen” CLINICA Dolor (96%) Disnea Síncope Focalización EXPLORACION FISICA Hipertensión común en disección distal Hipotensión común en disección proximal Reducción o ausencia de pulsos Signos de regurgitación aórtica RX TORAX TAC TORAX CONTRASTE

ENFERMEDAD DE LA AORTA DISECCION AORTICA Indicaciones para tratamiento definitivo médico vs quirúrgico Quirúrgico Disección aórtica aguda proximal Disección aórtica aguda distal complicada con: Compromiso de órganos vitales Ruptura o inminente ruptura Extensión retrógrada a aorta ascendente Disección en Sindrome de Marfan Médico Disección aórtica aguda distal no complicada Disección aórtica confinada al cayado Disección crónica estable (más de dos semanas)

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA Se produce cuando una extremidad queda privada de irrigacion sanguinea. Es la urgencia vascular mas frecuente Diagnostico clinico 5 “P” Parestesias Palidez Padecimiento (Dolor) Pulsos disminuídos Paralisis DIAGNÓSTICO Doppler Arteriografia

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA Tratamiento. Establecido el diagnostico. 1. Anticoagulación sistémica. 2. Fibrinolisis Trombectomia Mecánica. - Aspiración Mecánica - Trombectomia Hidrodinámica - Trombectomia Rotacional. - Cirugía Abierta - Stent

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA OBSTRUCCÓN AORTOILIACA (sindrome de Leriche) ILIACA FEMOROPOPLITEA (+ FRECUENTE) POPLITEA (Tromboangeitis obliterante) Diagnostico clinico CLAUDICACIÓN INTERMITENTE La clínica es progresiva y se establece mecanismos de compensación ESTADÍOS CLÍNICOS DE FONTAINE ETIOLOGIA: Ateroesclerosis FACTORES DE RIESGO: Edad / Sexo masculino HTA Tabaco DM Dislipidemia

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA PENTOXIFILINA ANTIAGREGACIÓN ANTICOAGULACÓN CILOSTAZOL

ENFERMEDAD VARICOSA Dilataciones, elongamiento o tortuosidad patológicas del plexo venoso superficial, acompañada de insuficiencia valvular. CLASIFICACIÓN Grado I : Telangiectasias y microvenas no mayores de 2mm. Grado II : Varices de la safena interna y accesorias. Grado III : Varices de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes. Grado IV: Varices de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes, con golfos venosos.

ENFERMEDAD VARICOSA CLÍNICA 1.- Examenes ECO DOPPLER PLETISMOGRAFIA FLEBOGRAFIA Dolor Edema (vespertino). Calambres nocturnos. Prurito. Tromboflebitis. Lesiones troficas cutáneas Varicorragias MANEJO Grado I: Indicado la escleroterapia intravascular o zonal, se utiliza polidecanos (0.5 a 1%) y soluciones. Grados II, III, IV: Indicado la cirugía. 1.- Exploración física. Brodie Trendelenburg Perthes Schwartz

TROMBOSIS VENOSA La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña se denomina trombosis venosa o tromboflebitis. Factores predisponentes (Virchow): Estasis. Lesiones vasculares. Hipercoagulabilidad. TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Mas fcte vena safenainterna y sus triibutarias. CLINICA: Dolor, aumento de T local, coloracion violeta TRATAMIENTO: Reposo, AINEs y cirugia. NEOPLASIAS (PULMON, ESTOMAGO, MAMA, ETC) TRAUMATISMOS INMOVILIZACION TRASTORNOS HIPERCOAGULABILIDAD (SAF)

TROMBOSIS VENOSA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDO Mas GRAVE : origen TEP CLINICA: dolor, tumefaccion, aumento T local, impotencia funcional, circulación colateral. SINGO HOMMANS Dx: ECO DOPPLER + DIMERO D TRATAMIENTO: HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR + WARFARINA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN CUADRO CLÍNICO .Disnea 90% .Dolor torácico 85% .Hemoptisis 25% .Pulso paradójico INICIO BRUSCO RESULTADO DE LA OBSTRUCCION DE LA CIRCULACION ARTERIAL PULMONAR POR UN EMBOLO, MAYORIA DE LOS CASOS PROCEDE DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE EXTREMIDADES INFERIORES ETIOLOGÍA TVP: 50% DE PACIENTES DESARROLLARÁ TEP. FACTORES DE RIESGO: INMOVILIZACION PROLONGADA IMA, ICC ACO, TRH NEOPLASIAS ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO DIMERO D (S>90/ E<50) >500ng/ml (90%) AGA .Hipoxemia -DAa alta RSR” Bloqueo de rama derecha del has de Hiss Si es negativo descarta el DX ,excepto cuando la probabilidad clínica es alta TOMOGRAFÍA dinámica (3ml/seg cortes de 1mm) .Mejor que la Gammagrafía Rx tórax: si es normal está a favor del diagnóstico de TEP

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR GAMMAGRAFÍA PULMONAR V/P TRATAMIENTO TPA – ESTREPTIKANASA ANTICOAGULACIÓN

EDEMA AGUDO PULMONAR DEFINICIÓN Es un exceso de líquido en el espacio intersticial pulmonar, por transudación rápida secundaria a un aumento de presiones pulmonares CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO Estenosis mitral Disfunción ventricular izquierda Cardiopatía isquémica Insuficiencia aórtica Sobrecarga de volúmen Cardiopatía Insuficiencia renal SDRA Altitud elevada Neurogénico Narcóticos Multitransfusión Toxinas inhaladas

EDEMA AGUDO PULMONAR CLINICA TRATAMIENTO Insuficiencia respiratoria Hipoxemia Taquicardia Diaforesis Esputo rosado espumoso Estertores pulmonares con sibilancias OXIGENO Mascarilla reservorio Ventilacion mecanica FUROSEMIDA 40 mg EV bolo VASODILATADORES NTG 50 mg en 250 cc dextrosa 5% MORFINA 2 a 4 mg/EV VASOPRESORES Dopamina Dobutamina OBJETIVOS Mantener PO2 > 60 mmHg Evitar retención de CO2 Disminuir trabajo respiratorio Estabilidad hemodinámica.

PEDIATRÍA Dr. Jaime Torres Arias Jaime-1380@hotmail.com

ICC EN PEDIATRÍA INCAPACIDAD DEL CORAZÓN DE MANTENER UN GASTO ADECUADO A LAS DEMANDAS DEL ORGANISMO EMERGENCIA CARDIOVASCULAR MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA ALTA MORTALIDAD 90% RN 50% LACTANTES Y NIÑOS Proteinuria: >50 mg/kg/día ó 40 mg/m2 FETALES RECIEN NACIDO LACTANTES ANEMIA: HEMOLISIS ARRITMIAS CC: ANOMALIA EBSTEIN MIOCARDITIS DISFUNCION MIOCARDICA CC con OTSVI: ESTENOSIS Ao. CC shunt DI: CIV ARRITMIAS CC shunt DI: CIV, PCA MIOCARDITIS KAWASAKI EXTRACARDIACAS

ICC EN PEDIATRÍA ANTECEDENTES FAMILIARES PERSONALES CLINICA DISNEA TAQUIPNEA TAQUICARDIA CIANOSIS TOS DIAFORESIS DIFICULTAD ALIMENTACION DOLOR ABDOMINAL EDEMA VESPERTINO Proteinuria: >50 mg/kg/día ó 40 mg/m2

ICC EN PEDIATRÍA Proteinuria: >50 mg/kg/día ó 40 mg/m2

ICC EN PEDIATRÍA TRATAMIENTO GENERAL ESPECIFICO REPOSO SEMISENTADO CONTROL DE T OXIGENOTERAPIA RESTRICCION HIDRICA TTO ANEMIA – INFECCION ADECUADA NUTRICIÓN DIGOXINA INOTROPICO + DIURETICOS BAJAN LA PRECARGA cefotaxima, ampicilina y vancomicina es cada 6 hrs Ceftrixona es cada 12 horas

ICC EN PEDIATRÍA TRATAMIENTO ESPECÍFICO IECA BAJA LA POSCARGA AUMENTA LA TASA DE SUPERVIVENCIA BETA BLOQUEADORES BAJA POSCARGA AUMENTAN LA TASA DE SUPERVIVENCIA METOPROLOL CAPTOPRIL cefotaxima, ampicilina y vancomicina es cada 6 hrs Ceftrixona es cada 12 horas CARVEDILOL ENALAPRIL PROPRANOLOL

RCP EN PEDIATRÍA

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