IMPACTO MÉDICO-SOCIAL DE LAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA ATEROSCLEROSIS Las enfermedades relacionadas con la Aterosclerosis constituyen la causa.

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2 IMPACTO MÉDICO-SOCIAL DE LAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA ATEROSCLEROSIS Las enfermedades relacionadas con la Aterosclerosis constituyen la causa más frecuente de morbimortalidad en el mundo. Estas enfermedades presentan costos económicos extremadamente elevados. Vínculo estrecho con las condiciones económicas y sociales. Fuente: Anuario Estadístico de Salud 2013 Primeras causas Primeras causas de muerte en CUBA 1. Tumores malignos 2. Enfermedades del corazón 3. Enfermedades cerebrovasculares 4. Influenza y neumonía 5. Accidentes 6. Enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores 7. Enfermedades de las arterias, arteriolas y vasos capilares 8. Diabetes mellitus 9. Lesiones autoinfligidas intencionalmente 10. Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado

3 Las enfermedades relacionadas con la Aterosclerosis comparten similares Factores de Riesgo. - Obesidad. - Sedentarismo. - Hábito de fumar. - Trastornos del metabolismo de los lípidos. IMPACTO MÉDICO-SOCIAL DE LAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA ATEROSCLEROSIS

4 DISLIPIDEMIAS, HIPERLIPEMIA HIPERLIPOPROTEINEMIAS Clasificación ORIGEN ORIGEN PRIMARIASSECUNDARIAS

5 CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS Aumento de Quilomicrones (tipos I y V) Aumento de βVLDL (tipo III) Hiperquilomicronemia Familiar Fenotipo apo E2/E2 Deficiencia de Apo E Deficiencia de lipasa hepática Aumento de VLDL (tipo IV) Disminución de cHDL Hipertrigliceridemia Familiar Hipoalfalipoproteinemia Hiperlipidemia Combinada Familiar Mutación de Apo A-I Enfermedad de Tangier Deficiencia de LCAT Aumento de cLDL (tipo II) Hipercolesterolemia Familiar Hipercolesterolemia Familiar Mutación de Apo B-100 Hipercolesterolemia Poligénica Hiperlipidemia Combinada Familiar

6 CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS  Hipercolesterolemia pura  Hiperlipidemia Mixta o Combinada  Hipertrigliceridemia  Hipoalfalipoproteinemia

7 HIPERLIPOPROTEINEMIAS Y ESTRÉS OXIDATIVO Existen evidencias irrefutables acerca de la existencia de la teoría de las Modificaciones oxidativas en el origen de la Aterosclerosis Se reporta que el Estrés Oxidativo es un factor de riesgo independiente. El daño inducido por Estrés oxidativo involucra además al material genético (ADN nuclear y mitocondrial y ARNs). Existen reportes de asociación directa de marcadores de Estrés Oxidativo en las Hiperlipotroteinemias, fundamentalmente la Hipercolesterolemia Familiar.

8 HIPERLIPOPROTEINEMIAS Y ESTRÉS OXIDATIVO El daño oxidativo en las células vasculares provoca inestabilidad genómica con alteraciones del ciclo celular, senescencia vascular prematura, inducción de apoptosis, con altercaciones en la función vascular. Se ha reportado asociación en los trastornos de los mecanismos de reparación del ADN con alteraciones en la respuesta vasodilatadora de la vasculatura.

9 Determinar indicadores de daño oxidativo y niveles de defensa antioxidante en pacientes con Hiperlipoproteinemias Primarias. Evaluar la capacidad de reparación del ADN en pacientes con Hiperlipoproteinemias Primarias. OBJETIVOS

10 MATERIALES Y MÉTODO Estudio Observacional analítico de casos y controles Pacientes que acudieron a la Clínica de Lípidos del Hospital Hermanos Ameijieras durante el año 2010 que cumplieron los criterios:  Diagnóstico clínico y bioquímico de Hiperlipoproteinemia Primaria.  Sin enfermedades crónicas, hábitos tóxicos o ingestión de medicamentos.  Normopesos y menores de 60 años.  Consentimiento para la participación en el estudio. Controles del banco de controles del Laboratorio de Estrés oxidativo del CNGM, pareados 2:1 de acuerdo a sexo y edad. Criterios éticos: Se cumplieron todos los criterios éticos para el trabajo de experimentación con humanos

11 VARIABLES Indicadores de daño oxidativo:  MDA  PAOP  Daño basal al ADN  Daño oxidativo al ADN Indicadores de respuesta antioxidante:  SOD  CAT  GPx  GR  GSH Capacidad de reparación del ADN

12 RESULTADOS PacientesControlesValor de p MDA (  mol/L) 1,620,60,043 PAOP (  mol/L) 29,361,940,036 SOD (U/ml)139,84160,130,65 CAT (U/ml)72,1772,030,31 GPx (U/mgHb)37709,8116930,005 GR (U/mgHb)1083,53352,970,025 GSH (  mol/L) 44,42150,03

13 RESULTADOS Niveles plasmáticos de MDA (mmol/L) Niveles plasmáticos de GSH (µmol/L) Actividad enzimática de Glutatión Peroxidasa (U/mgHb) Actividad enzimática de Glutatión Reductasa (U/mgHb)

14 RESULTADOS Daño basal y oxidativo al ADN (UA) Capacidad de reparación (Porciento) PacientesControlesValor de p Daño basal al ADN (UA)36,85 ± 11,335,96 ± 3,890,7501 Daño oxidativo al ADN (UA)63,14 ± 16,3534,35 ± 5,520,1669 Capacidad de reparación del ADN (Porciento) 59,84 ± 12,5574,55 ± 2.710,0001

15 CONCLUSIONES El aumento del daño oxidativo a biomoléculas, incluido el ADN, relacionado con el desbalance redox de los pacientes, junto a la disminución de la capacidad de reparación, podría relacionarse de forma directa con la evolución clínica de los pacientes con esta enfermedad y la severidad de sus complicaciones.