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LESIONES REACTIVAS. GRANULOMA CENTRAL DE CELULAS GIGANTES es una lesión intraósea benigna, destructiva que ocurre de manera exclusiva en los huesos maxilares.

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1 LESIONES REACTIVAS

2 GRANULOMA CENTRAL DE CELULAS GIGANTES es una lesión intraósea benigna, destructiva que ocurre de manera exclusiva en los huesos maxilares. Por lo general solitario y radiotransparente, produce desplazamiento dental y resorción radicular.

3 GRANULOMA DE CELULAS GIGANTES

4 ETIOLOGIA esta asociada a una respuesta de intento de reparación a una hemorragia o inflamación intraosea. Predomina en adultos y niños jovenes. Durante los 30 años de edad. Afecta frecuentemente alas mujeres

5 Puede provocar expansión indolora de la mandíbula, adelgazamiento y perforación de las corticales, lo que causa la extensión del tumor a los tejidos blandos.

6 Características radiográficas se manifiesta como una lesión radiotransparente, unilocular, multilocular, con bordes bien delineados en más del 50 % de las lesiones.

7 se observa la proliferación de fibroblastos fusiformes contenidos en un estroma de colágeno. Existe la presencia de células gigantes multinucleadas alrededor de los vasos sanguíneos.

8 HIPERPARATIROIDISMO El hiperparatiroidismo primario:consiste en un trastorno en el cual la hormona paratiroidea es segregada en cantidades excesivas por una o varias glándulas paratiroides y que no obedece a las modificaciones de la concentración plasmática del calcio.

9 Hiperparatiroidismo secundario: el cual se presenta posterior a estados de hipocalcemia de larga duración como en la insuficiencia renal crónica

10 Características clinicas presencia de uno o más adenomas en el 80% de los casos, la hiperplasia de las glándulas en el 20% y el carcinoma en menos del 1% de las mismas.

11 Se presenta en una edad de 30 a 70 años. Predilección por el sexo femenino

12 Síntomas clínico Litiasis renal, depresión, fatiga, confusión, letargia, debilidad muscular e hipotonía, náuseas, vómito, anorexia, estreñimiento, úlceras, hipertensión.

13 TUMOR PARDO es una masa de tejido blando intraóseo muy vascularizado, que expande al hueso y puede perforar la corteza, se presenta en cualquier parte ósea, generalmente múltiple; ocurre con frecuencia, la mandíbula es el sitio más afectado.

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15 Displasia fibrosa es un trastorno ideopático, en el que la médula ósea normal es remplazada gradualmente por una proliferación de tejido conectivo fibroso anormal, que contiene cantidades variables de material osteoide de probable origen metaplásico.

16 displasia fibrosa monostótica es una lesión que se limita a un solo hueso, y se conoce como displasia fibrosa poliostótica cuando se extiende a varios huesos. radiograficamente presenta un aspecto de “vidrio esmerilado.”

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18 Displasia fibrosa juvenil Es una hipertrofia que se produce en el hueso. La displasia continua aumentando de tamaño hasta que el crecimiento general del cuerpo cesa al final de la pubertad o al comienzo de la segunda década de vida.

19 Displasia Fibrosa Agresiva Juvenil Es una forma poco frecuente de la Displasia fibrosa juvenil. Esta crece a un ritmo mas rápido, que el crecimiento general de cuerpo. Se produce una deformidad importante, que produce la perdida de la función del hueso afectado

20 Clínica Empieza la Displasia en la niñez temprana o tardía. Al principio puede pasar inadvertida, la asimetría puede ser leve Afecta mas el maxilar superior que el inferior El dolor esta ausente Los dientes suelen estar desplazados, rotados o mal alineados, esto conduce a una mala oclusión

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22 Radiología En las lesiones tempranas el área puede ser radiolucida, haciendose mas radiopaca. Una lesión madura no conserva nada de la arquitectura normal del hueso trabecular, se reemplaza por Hueso anormal que produce un patrón de “vidrio deslustrado”

23 Histología Primero tejido conjuntivo celular que ha reemplazado a las trabeculas. Luego emergen islotes irregulares de hueso metaplasico a partir del fondo de tejido fibroso. En la edad adulta normalmente la lesión madura y el hueso puede aproximarse a la normalidad

24 Tratamiento Las lesiones solo se tratan cuando son inaceptables estéticamente o interfieren con la masticación o el habla. No deben tratarse con Radioterapia, aumentan el riesgo de evolución a a maligna

25 Displasia Poliostotica Edad: etapas tempranas de la vida Clinica: -lesiones expansivas en multiples huesos(costillas, craneo, maxilar sup., huesos largos)

26 Aspectos Bucales: - expanción y deformidad de los maxilares - alteración en la erupción dentaria

27 Histología: - tej. conjuntivo fibroso - trabeculas oseas toscas e irregulares, pero espaciadas - osteocitos grandes - fibras colagenas - mezcla de tej. oseo lesional con hueso normal circundante y laminas corticales Tratamiento: - cirugía - radiación(poco exito)

28 Sindromes asociados Sindrome de Albright: - lesiones cutaneas(manchas café con leche, dentadas) - lesiones endocrinas(pubertad precoz, Gl. Hipofisiaria, tiroide, paratiroide) - displasia fibrosa Sindrome de Jaffe: - lesiones cutaneas -displasia fibrosa

29 QUERUBISMO Es una enfermedad autosómica dominante en los casos de querubismo aislado. Con predilección por el género masculino. Se trata de una lesión benigna no dolorosa caracterizada por la pérdida hueso, el cual es reemplazado por tejido fibroóseo, su crecimiento progresivo provoca expansión bilateral de mandíbula y maxilar

30 Características clínicas se manifiesta un crecimiento bilateral de la cara, el sitio más común de inicio es el ángulo mandibular, desde donde se extiende la patología hasta ocupar la zona retromolar. lesiones tempranas activas, es característico abundantes células gigantes multinucleadas con actividad osteoclástica y extravasación de eritrocitos lesiones maduras el tejido afectado se torna más fibroso y hay una disminución en el número de células gigantes, en esta etapa es cuando ocurre la neo formación ósea

31 es un tumor que se presenta predominante en el género femenino, en la tercera y cuarta décadas de vida. Esta lesión presenta crecimiento lento y progresivo Con preferencia en mandíbula con un 70% de los casos. tiene afinidad por la región de terceros molares.

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33 Enfermedad de paget enfermedad inflamatoria del tejido óseo no metabólica de causa desconocida. una neoplasia benigna de las células formadoras del hueso que conlleva un alto riesgo de generar un osteosarcoma agresivo.enfermedad tejidoneoplasiacélulashuesoosteosarcoma caracteristicas: Aumento de la resorción y de la formación de hueso. la resorción va seguida de la formación de hueso nuevo, progresivamente más denso a medida que se reduce la resorción llegándose finalmente a un balance de calcio positivo

34 TRATAMIENTO comienza a ser necesario cuando hay complicaciones como dolor persistente a algunos huesos, compresión neural, deformidades óseas que afectan la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación de cálculos renales y la repetición de fracturas

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36 LIQUEN PLANO Enfermedad crónica idiopática mucocutánea,que se presenta como una lesión blanca bilateral, ocasionalmente asociada a úlceras. ETIOLOGIA Reacción de hipersensibilidad mediada por células: CD4 y especialmente CD8, macrófagos, dendrocitos y élulas de Langerhans. Localización: En la unión del conjuntivo con el epitelio. CARACTERISTICAS CLINICAS Género: hombres y mujeres por igual. Edad: media. Raro en niños Severidad: asociado frecuentemente al nivel de stress. No guarda relación con hipertensión ni con diabetes mellitus.

37 TIPOS DE LIQUEN PLANO 1.Reticular 2. En placa 3.Papular 4.Atrófica 5.Ulcerativa 6.Bulosa Es la más común Presencia de líneas queratósicas blancas entrelazadas o estrías ( Estriado de Wickham) de 1 o 2 mm. Ubicación: mucosa bucal (mejillas), labio, lengua, encías..

38 Liquen plano en placa Se asemeja a leucoplasia pero esta es de distribución multifocal. Las placas pueden ser: elevadas planas suaves Ubicación ppal. dorso de lengua y mucosa bucal.

39 Liquen atrófico Manchas rojas con finas estrías blancas Concomitante con forma reticular erosiva Afecta frecuentemente a la encía adherida Puede presentar sensibilidad y dolor

40 Liquen erosivo Ulceración en su sector central Cubierta con una placa fibrinosa pseudomembranosa. Su aspecto es dinámico

41 Liquen buloso Raro vesículas de diversos diámetros Corta duración debido a que se ulceran fácilmente dejando una superficie sensible. Ubicación: mucosa oral especialmente en el sector adyacente a los ultimos molares. En piel: pápulas pequeñas violáceas poligonales en superficies flexoras. El 20 al 60 % de personas con liquen plano oral

42 histopatologia Hiperqueratosis (para u ortoqueratina) Vacuolisación de queratinocitos apoptóticos en la capa basal (cuerpos de Civatte) Infiltrado linfocitario en unión epitelio conjuntival Acantosis, aveces hiperplacia en dientes de sierra degeneración hidrópica en estrato basal

43 tratamiento No tiene cura pero puede ser controlado con corticoesteroides. Antimicóticos. Vit A (Retinoide) para forma reticular o en placa. Eliminación del stress

44 Eritema multiforme (Síndrome de Stevens-Johnson) El síndrome de Stevens- Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son toxicodermias graves que forman parte de un mismo espectro de enfermedad. son reacciones idiosincrásicas, infrecuentes, que afectan pacientes de cualquier edad y raza, que consuman medicamentos FACTORES DE RIESGO el presentar acetilación lenta, la inmunosupresión, los tumores cerebrales tratados con fenitoína y radioterapia simultáneamente, al igual que la enfermedad injerto contra huésped o la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

45 ETIOLOGIA Se han identificado más de 220 medicamentos asociados Con el síndrome de Stevens-Johnson Ocurre con mayor frecuencia por medicamentos de vida media larga, la cual es de 95 horas para el fenobarbital, de 50 horas para el piroxicam y de 30 horas para la carbamazepina, entre otros.

46 Se observan meritematosa o lesiones en diana atípicasáculas de color púrpura de bordes mal definidos (spots) sobre piel, dolorosas, consistentes en máculas de bordes mal definidos. Se caracteriza por síntomas inespecíficos, como fiebre y malestar general, y síntomas respiratorios o gastrointestinales

47 PENFIGO El pénfigo representa un grupo raro de enfermedades vesículo- ampollares autoinmunes en las cuales existen ampollas flácidas, erosiones en piel y mucosas causadas por un fenómeno de acantólisis. pénfigo superficial,. se caracteriza por separación intraepidérmica a nivel del estrato granuloso, a diferencia del pénfigo vulgar y el paraneoplásico en donde la separación es más profunda a nivel del estrato espinoso.

48 Pénfigo vulgar Caracterizada por la aparición de ampollas intraepidérmicas flácidas, que se originan por acantolisis, y erosiones localizadas en piel y mucosas.ampollasacantolisis se sospecha que es autoinmune pues los pacientes presentan autoanticuerpos IgG circulantes en sangre periférica dirigidos contra diferentes proteínas autoinmuneanticuerpos farmacológicas Corticoides

49 Pénfigo paraneoplasico a forma más rara y más agresiva; se observa en pacientes con enfermedades linfoproliferativas como linfoma no-Hodgkin, timomas y sarcomas. es una enfermedad mucocutánea autoinmune,asociada a una neoplasia subyacente, más frecuentemente de origen linfoproliferativo

50 El pénfigo foliaceo y se presenta en personas de todas las razas y linajes culturales. Se sabe que existe predisposición genética para esta enfermedad,. Estos factores pueden ser drogas (penicilinas, pirazolonas y sus derivados, interferones), agentes físicos (radiación ionizante; virus, familia Herpesviridae), hormonas liberadas durante el embarazo, comida (por ejemplo ajo), estrés emocional El pénfigo foliáceo suele comenzar entre los 50 y 60 años de edad aunque también afecta, en menor medida, a adultos jóvenes y niños.

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52 Tratamiento Tratamiento de elección: Corticoides orales Se puede usar prednisona hasta 400mg/d/5-10 días Fase de control mg/d/10d Fase de consolidación mg, hasta que la mayor parte de las lesiones han desaparecido Fase de mantenimiento Dosis mínima sin que aparezcan lesiones

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54 Definición Enfermedad de etiología multifactorial y patogenia autoinmune, caracterizada clínicamente por la alteración de múltiples sistemas y órganos y serológicamente por la presencia de los anticuerpos antinucleares

55 Diagnóstico Difícil Manifestaciones sistémicas Manifestaciones cutáneas 1. exantema malar 2. exantema discoide 3. fotosensibilidad 4. úlceras orales o nasofaríngeas 5. artritis 6. alt. neurológica (convulsiones, alteraciones mentales o AVE isquémico) 7. alteración renal 8. pleuritis o pericarditis 9. alt. hematológica 10. alt. inmunológica 11. ANA

56 Laboratorio: ojo!! VHS elevada por sí sola no es suficiente para plantear dg Si Ac antinuclear (-). Extremadamente poco probable LES Bp de riñón es necesaria para dg de Glomerulonefritis lúpica

57 Clínica Síntomas variados Sistema musculoesquelético Dolor articular Rigidez articular Eritema, aumento de volumen Edema periarticular Poliartralgia Poliartritis Mialgias Miositis, debilidad muscular Puntos dolorosos de fibromialgia Osteoporosis (45 a 60 %) Osteonecrosis

58 Clínica Necrosis avascular 30% de pacientes En aumento Independiente de esteroides Fémur proximal y distal, astrágalo y húmero proximal Dolor mejora con baja de peso

59 Enfermedad de órganos mayores Enfermedad Renal: –20 a 50 % de todos los pacientes la presentan en algún momento de la enfermedad. –Falla renal terminal es rara (< 5 %). –Inicio del cuadro puede ser incidioso. –Pacientes deberían usar test para medición de proteinuria para facilitar un tto agresivo precoz.

60 Enfermedad de órganos mayores “Lupus cerebral”: –Probablemente sobrediagnosticado. –Diferenciar del stress y depresión por portar esta patología crónica. –Manejo debe estar enfocado a problemas como el aislamiento o “stress marital”. –Cefalea tiene causas variadas, pero migraña es mucho más común que en la población general. (> en los con anticuerpos antifosfolípidos)

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62 Tratamiento Según clínica y actividad de la enfermedad Inflamación articular discreta AINES CORTICOESTEROIDES »Dosis baja (Prednisona 5-10 mg/día): fiebre, serositis, poliartritis. »Dosis alta ( Prednisona 60 mg/día): nefropatía III,IV y V; compromiso neuropsiquiátrico severo. »Pulsos de metilprednisolona (1g/día por 3 días): compromiso hiperagudo grave.

63 Lupus Eritematoso Discoide (LED) Tipo de Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico (LECC) Placa descamativa, bien delimitada eritematosa, con tapones foliculares. Especialmente: cabeza (piel de cara, mejillas y dorso de nariz), cuello y EE.SS. Generalmente deja cicatriz.

64 Lupus Eritematoso Discoide (LED) 20% pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen lesiones discoides. Progresión forma discoide a una sistémica: 5- 10%. –Más riesgo con anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA y anti-Ro/SSA positivos.

65 Histopatología LED Atrofia epidérmica (aplanamiento de papilas) y focos hiperqueratosis con células cornificadas que taponan el infundíbulo folicular y lo dilatan (clavos córneos). Alteración vacuolar en unión dermo-epidérmica y cuerpos de Civatte Infiltrado predominantemente linfocitario perivascular superficial y profundo y alrededor de los folículos pilosebáceos. Dermis papilar: telangiectasias y melanófagos. Engrosamiento de la membrana basal (lesiones antiguas). Mucina (PAS y Azul alcian +) en dermis reticular


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