TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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1 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

2 ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
pH = 6,1 x log(HCO3–) / 0,03 x pCO2 Si HCO3– pH Si pCO pH

3 VALORES NORMALES pH < 7.35 ACIDOSIS pH > 7.45 ALCALOSIS
GASOMETRIA ARTERIAL pH 7.35 – 7.45 pCO2 32 – 45 pO2 75 – 100 HCO GASOMETRIA VENOSA pH 7.33 – 7.43 pCO2 41 – 54 HCO pH < ACIDOSIS pH > ALCALOSIS

4 Aproximación Acidosis metabólica HCO3 pCO2 pH Alcalosis metabolica
ALTERACION INICIAL RESPUESTA COMPENSATORIA RELACIONES FINALES Acidosis metabólica HCO3 pCO2 pH Alcalosis metabolica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

5 Respuesta compensadora
pH pCO2 CO3H Alt inicial Respuesta compensadora AC. RESP NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO AUMENTO pCO2 Aumento CO3H. A nivel renal se retiene CO3H para compensar, favorece medio básico. ALC. DISMINU-CIÓN pCO2 Disminución CO3H. Los riñones excretan mayor cantidad CO3H, para reducir pH. METAB DISMINU-CIÓN CO3H Disminución pCO2. Los pulmones liberan más CO2, para elevar pH. AUMENTO CO3H Aumentar pCO2. A nivel pulmonar se retiene mayor CO2 para reducir pH.

6 Causas frecuentes Manifest. tto Insuf renal
AC. RESP Excreción insuf de CO2 por ventilac. Inadec. -Depresión resp: fármaco, trauma, lesión medular… Inadec expansión torácica: Deformidad, trauma, distrofia musc, derrame pleural, tumor… Obstruc vía aérea: bronquitis, asma EPOC… Bloqueo alveolo-capilar: neumonía, edema. Hipercapnia, HTA, confusión mental, vasodil cerebral, aumento flujo cerebral Mejorar ventilación: VMNI, Drenaje, fármacos, antídoto en intox, antibiótico… ALC. Pérdida excesiva de CO2: -hipervent: ansiedad, -Intox salicilatos, - Hipoxémia: neumonía, shock, TEP… Vasoconst., dism flujo cerebral, somnolencia - Hipoxémia o IRA: oxigenoterapia Hiperventil: circuito cerrado Antídoto en intox fármaco METAB CAD, ayuno prolongado Aumento catab: Shock, sépsis Insuf renal Pérdida de bases: diarreas o pérdidas urinarias Cefalea, confusión, somnolencia, aum FR y profundidad, nauseas, vómitos. Si pH <7 vasod. perif, dism GC Tratar causa etiológica. Bicarbonato Sobredosis exógena bases: antiácidos, Bic Pérdida de ácidos: vómitos, aspiración gástrica Depresión resp: acción compensación pulmonar Evitar yatrogenia Cl, se une a Na y excreta Bic SF

7 ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP: Etiología: Na – (Cl + HCO3)
Valores normales: 5+/-11 Etiología: Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidos Anion gap normal: pérdidas de bicarbonato

8

9 ACIDOSIS RESPIRATORIA
ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE: Oxígeno (objetivo: SatO %) Broncodilatadores (utilización de aire comprimido) EVITAR ANULAR CENTRO RESPIRATORIO

10 TRASTORNOS DEL POTASIO
Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

11 TRADUCCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

12 HIPOPOTASEMIA POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L SOLICITAR: ECG
Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma (Na, K, Cl) y equilibrio acido-base Orina: creatinina e ionograma

13 HIPOPOTASEMIA ECG: Incremento de la amplitud de la onda p
Alargamiento pR Prolongación del intervalo QT Reducción de la amplitud y/o inversión de la onda T Depresión del segmento ST Aparición de onda U

14 Hipopotasemia leve Pacientes asintomáticos o con hipokaliemia leve ( mEq/l): Eliminar causa etiológica La disminución de 1mEq/l de K plasmático corresponde a un déficit de mEq de K Dosis: 20-80mEq/dia Control analítico a las horas

15 Hipopotasemia severa Potasio plasmático < 2.5mEq/L o sintomatología importante: Pueden administrarse hasta 20-40mEq/hora de forma e.v. Nunca concentración superior a 60mEq/l Dilución en suero fisiológico Monitorización cardíaca Controles analíticos cada 4-6 horas

16 CLORURO POTÁSICO 1 amp ClK = 10 mEq
NUNCA ev directa, puede causar PARO CARDÍACO, si infusión rápida, puede prod arrítmias; valorar sistemas de control de flujo (dosi-flow). Usar vía periférica gran calibre, evitar vía central. Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx: 60mEq/500ml. Señalizar dilución en registro de enfermería y en STP, evitando dosificación no deseada. Produce irritación venosa. Control FC y ritmo.

17 HIPERPOTASEMIA Etiología: POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L
Pseudohiperkaliemia Aumento aportes de potasio Disminución en la excreción Paso del nivel intracelular al espacio extracelular

18 HIPERPOTASEMIA ECG: Ondas T picudas Aplanamiento de la onda p
Aumento del intervalo pR Bloqueo AV Ensanchamiento del QRS Asistolia Fibrilación ventricular

19 Hiperpotasemia leve Pacientes que pueden tratarse ambulatoriamente:
K<6mEq/l Asintomáticos y ECG no patológico Causa etiológica clara Tratamiento: Restricción del potasio de la dieta Suprimir causa etiológica Administrar resinas de intercambio iónico

20 Hiperpotasemia moderada
Pacientes que requieren tratamiento y observación corta en el área de urgéncias: Asintomáticos Aumento lento y progresivo de potasio Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l No cambios electrocardiográficos Causa etiológica clara

21 Hiperpotasemia moderada
Tratamiento: Salbutamol + Insulina Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas de iniciado el tratamiento. Valorar monitorización cardiaca

22 Hiperpotasemia severa
Pacientes que requieren tratamiento inmediato y monitorización cardiaca: Aumento rápido del K Niveles de K > 7 mEq/l Debilidad muscular severa Cambios ECG significativos Deterioro agudo de la función renal. Coexistencia de otras enfermedades

23 Hiperpotasemia severa
Tratamiento: Gluconato cálcico Salbutamol + Insulina Valorar Bicarbonato (EAB) Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4 horas Valoración individualizada: Hemodiálisis

24 Aproximación terapéutica
Fármaco Dosis Inicio efecto Duración Gluconato cálcico 10mL al 10% 1-3 minutos 20-60 minutos Insulina 10 UI e.v. Seguido de 50 mL de SG al 50% 10-20 minutos 2-4 horas Salbutamol 20 mg nebulizados 20-30 minutos Bicarbonato 50 mEq e.v < 30 minutos 1-2 horas ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horas Furosemida 20-40 mg e.v. 30-60 minutos Hemodiálisis Minutos

25 RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.
1 sobre = g 3 cucharadas = 15 g Disolución sólo es posible con agua, la mezcla con zumos que puedan contener K, resta capacidad de intercambio. Vía rectal puede producir necrosis de la mucosa A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al exterior del primero.

26 BICARBONATO SÓDICO 1/6 M 250cc =41.5 mEq 500cc = 83 mEq
En la pauta debe de constar claramente la concentración, volumen y ritmo de infusión deseados. Alcalinizante

27 GLUCOSA AL 50% + INSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINA HUMANA RÁPIDA 100UI/ml 10ml Conservar en frío, aunque se conserva 1 mes a t ambiente. Se absorbe en plástico y vidrio. 10 UI de insulina en bolus ev, seguido de 50 ml de glucosa al 50%. Estimula K+ entre en las cel. GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml Precisa fotoprotección

28 SALBUTAMOL Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5% (20 min)
Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10 min) Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada K en célula músculo esquelético. Precisa fotoprotección. Puede provocar hTA y taquicardia. En usuarios con tendencia a hipercapnia, adm nebulización con aire comp y O2 GN 2lx’. 1 ml = 5 mg

29 BICARBONATO SÓDICO 1ml =1mEq 10ml 250ml Alcalinizante
No precisa preparación. Vigilar, produce flebitis. Su extravasación prod necrosis tisular. Vía única o pasar al menos 20 cc SF, podría alterar otras infusiones. No mezclar con otra medicación. Recomendable 2ª vía . Alcalinizante

30 GLUCONATO CÁLCICO 1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca = 4.6mEq/amp Ca
Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 min.) Diluir en cc SF o SG5%, adm min. Adm rápida puede producir bradicardia. Monitorización ECG. Control TA. Produce irritación venosa, intentar venoclísi calibre grueso. Estabilitza mb cardíaca

31 TRASTORNOS DEL SODIO Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

32 TRADUCCIÓN CLÍNICA y EXPLORACIÓN FÍSICA

33 HIPONATREMIA

34 HIPONATREMIA Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, calambres musculares, apatia, desorientación, letargia, coma Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-Stokes, convulsiones, hipotermia Solicitar: Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y osmolaridad si se sospecha SIADH Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha SIADH

35 HIPONATREMIA

36 FUROSEMIDA 1 amp = 20 mg/2ml Adm. Lenta (1-2 min) No precisa dilución.
Requiere fotoprotección Control TA Control diuresis En DM, control glicemia capilar, vigilar efecto hiperglicémico y debilitar efecto ADO’s. Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.

37 TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO
Hiponatremia severa TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO SÓLO SI: Hiponatremia con síntomas de gravedad Sodio plasmático inferior a mg/L

38 NUNCA AUMENTOS > 10mEq/dia
Hiponatremia severa NUNCA AUMENTOS > 10mEq/dia Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+ actual) (Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actual Cambio de Na+ en 24 horas = TBW + 1 TBW: Agua corporal total calculada en litros Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes

39 SUERO SALINO HIPERTONICO
SF 0.9% = 154 mEq/L Na mEq/L Cl Dosis ajustadas / analítica. Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP) Aporte de iones Na Cl 342 mEq/L Na + 342 mEq/L Cl 3400 mEq/L Na mEq/L Cl = 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp

40 HIPERNATREMIA Na+ plasmático > 145 mEq/L
Clínica: irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma... Tratamiento: Corregir la causa Corregir la hipertonicidad = corregir el déficit de agua

41 Hipernatremia TRATAMIENTO:
Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1) TRATAMIENTO: AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica SUERO GLUCOSADO 5% ERRORES MAS FRECUENTES: Utilizar Suero Fisiológico Corrección rápida del déficit

42 CONTROL ANALÍTICO

43 GASOMETRÍA ARTERIAL VENOSA pH: 7.35-7.45 paCO2: 35-45 Pa O2: 75-100
Bic actual: 21-26 SatO2: % pH: paCO2: 30-50 paO2:20-40 Bic actual: 21-25

44 GASOMETRÍA Identif. muestra, y si es arterial o venosa, FiO2. No se precisa punción arterial si interesa Eq ácido-base. Eliminar aire del int jeringa y ocluir, para evitar concentraciones gaseosas incorrectas . De lo contrario, produciría: pH pCO2 pO2.

45 Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis sang. (Alt. Eq àcido-base).
Agilizar el traslado a laboratorio. Si se retrasa: pH pCO2 .

46 BIOQUÍMICA Glucosa: 64-107 mg/dL Urea: 10-50 mg/dL
Creatinina: mg/dL Potasio: mEq/L Sodio: mg/L Cloro: mEq/L Calcio iónico: mg/dL Osmolaridad: mOsm/Kg

47 BIOQUÍMICA Escoger zona de punción. Si muestra próxima a STP puede haber alteración en el recuento de iones. Llenado adecuado de tubo de recogida de muestra. Vigilar hemólisis: aumenta los iones intracel (K, Mg, Ca…)

48 IONOGRAMA EN ORINA Na: 80-260 mEq/L K: 25-120 mEq/L
No precisa condiciones de esterilidad

49 OSMORALIDAD EN ORINA Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática. No precisa condiciones de esterilidad.

50 ¡IMPORTANTE!

51 MONITORIZACIÓN Y REGISTRO
SpO2: Añadir SIEMPRE FiO2 en el registro de enfermería FR y tipo respiración (eficaz?). TA, s/p Diuresis, s/p. Realizar ECG (SIEMPRE en las hiperpotasemias), monitorización s/p

52 Equilibrio acido-base o Gasometría arterial s/p, registrar FiO2.
En la pauta de medicación debe de constar claramente la vía, concentración, volumen y ritmo de infusión deseados.

53 BIBLIOGRAFIA Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis International.
Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de Intervención Rápida de Enfermería en farmacología. Madrid, Difusión Avances de Enfermería. Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de Urgencias y Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Hospital del Mar, Universidad Autónoma de Barcelona. Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y emergencias para personal sanitario. Jaén, Formación Continuada Logoss. Guix E (2007). Procés d’atenció als malalts afectats per un problema quirúrgic. Analítiques al malalt d’urgències. Barcelona. UB Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med May 18;342(20): Review. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med May 25;342(21): Review.

54 Medline Plus (2009) [en línea] página web. http://www. nlm. nih
Medline Plus (2009) [en línea] página web. [consulta, 9 de junio 2009]. Intranet CSPT (2008) [en línea] página web. [consulta, 18 mayo 2009]. Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la osmoralidad. Interpretación y diagnostico etiológico. [en línea]. Acta bioquímica Clínica Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página web de la versión electrónica de la revista [Consulta 9 de junio 2009]. Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid, Julián Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005), Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):28-32.

55 Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. UpToDate (on-line)
Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (August 2006). Available at: Accessed February 2007 Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive Care Med Sep-Oct;20(5): Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM.Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev Apr 18; (2):CD Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and treatment of hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (September 2006). Available at: Accessed February 2007. Blanco-Echevarría, A. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 de Octubre. Depósito Legal: M Quinta edición. Mosquera J.M (2001) Farmacología clínica para enfermería. Madrid, McGraw-Hill- Interamaericana.

56 FIN ¡Gracias!