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PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL Dr. Antonio García R3 MFyC Concepción Coronel C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)

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Presentación del tema: "PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL Dr. Antonio García R3 MFyC Concepción Coronel C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)"— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL Dr. Antonio García R3 MFyC Concepción Coronel C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)

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3 T3 y T4 libres TSH Prevalencia 2% mujeres adultas 0.1% hombres

4 PRIMARIO : frecuente (95%) Afectación de la glándula tiroidea CENTRAL : 5% -Secundario (alteración hipófisis) -Terciario (alteración hipotálamo)

5 1. Tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto 2. Hipotiroidismo iatrogénico 3. Hipotiroidismo yodoconducido 4. Hipotiroidismo por fármacos 5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas 6. Agenesia o disgenesia tiroidea 7. Enfermedades infiltrativas

6 PRIMARIO 1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO -El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo años -Con o sin bocio -Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa + en 80% de los casos)

7 PRIMARIO 2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO -Pos –tiroidectomía (total o subtotal) Total: 2-4 semanas Subtotal: variable -Tratamiento con I 131 -Tras radiación externa del cuello (dosis dependiente y desarrollo gradual)

8 PRIMARIO 3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO -DEFICIT DE YODO Causa + frecuente de hT y bocio en el MUNDO -EXCESO DE YODO Efecto Wolff Chaikoff

9 PRIMARIO 4.FÁRMACOS Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas: -LITIO -AMIODARONA (yodo) -Contrastes yodados -Antitiroideos Aumentan el metabolismo: -Carbamacepina -Rifampicina -Fenobarbital Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: -Sales de HIERRO -Colestiramina -Sucralfato

10 PRIMARIO 5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS -Con BOCIO -Casi siempre congénito 6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA -Sin bocio -+ frecuente de hT congénitos 7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS Hemocromatosis, amiloidosis

11 SECUNDARIO DEFICIT TSH (se asocia a otros déficit hormonales) Adenoma hipofisiario (+ frecuente) Necrosis hipofisiaria post-parto (Sd de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis

12 TERCIARIO DEFICIT TRH Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas Alteración en el sistema porta hipotálamo - hipófisis

13 Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hT, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar…. La severidad del cuadro está influido por: -Grado de alteración hormonal -La velocidad con la que se ha desarrollad0 -Edad del paciente -La coexistencia o no de otros trastornos

14 Tabla. Síntomas y signos del hipotiroidismo SINTOMASIGNO Astenia Bradicardia Letargia Piel seca Tendencia al sueño Voz ronca Intolerancia al frio Bradipsiquia Enlentecimiento de funciones Movimientos lentos intelectuales Hiporreflexia Aumento de peso Edema sin fóvea Disminución del apetito Estreñimiento Trastornos menstruales Parestesias Artralgias

15 SÍNTOMAS Y SIGNOS: SOSPECHA!!!! PERFIL HORMONAL: PRIMARIO CENTRAL TSH TSH NORMAL O T4 LIBRE PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

16 FRECUENTE EN hT PRIMARIO: Anemia Hipercolesterolemia Aumento CPK, LDH,AST y GOT Alteraciones EKG Bocio FRECUENTE EN hT CENTRALES: Déficit de GH,FSH,LH,ACTH

17 Restaurar estado eutiroideo LEVOTIROXINA V.O. V.M. plasmática 6-7 dias Administración en ayunas (20-30 min. Antes del desayuno)

18 DOSIS INDIVIDUALIZADA 1.6 mcg/Kg/dia ( mcg/dia) Dosis adecuada para,jóvenes o adultos sanos. En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución: Comenzar con mcg/dia e ir aumentando cada 4-6 semanas

19 CONTROL DOSIS hT primario: TSH (rango normal) hT central : T4 libre (mitad y límite superior de la normalidad) Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta alcanzar rangos normales. Después: ANUAL Sobredosisficación….Supresión mantenida TSH Excepción: Ca.tiroides

20 ¿EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA MODIFICACIÓN DE LA DOSIS??????? POR QUÉ???

21 EMBARAZO - Aumentar dosis de hormona (comenzar con un 30% + en el momento del diagnóstico del embarazo) - Recomiendan 1 control por trimestre FÁRMACOS que interaccionan -Absorción: colestiramina, SUCRALFATO, SULFATO FERROSO,hidróxido de aluminio. -Interacción con metabolismo: RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES

22 1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL 2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO) 4. TIROIDITIS POST-PARTO

23 HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO -Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia,letargia,problemas de alimentación… -Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo -1 de cada 4000 RN -Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla corta, rasgos toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso irreversible del desarrollo fisico y mental) - Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN. HIPOTIROIDISMO INFANTIL - Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2-4 mcg/ Kg/dia si es infantil)

24 -TSH y T4 NORMAL -Repetir una determinación antes de hacer el diagnóstico -En general, asintomática -La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune -Controversia en el tto……Cuando, como, por qué????

25 Niveles de TSH > mU/L Anticuerpos antiperoxidasa positivos Presencia de bocio Presencia de síntomas inespecíficos NO SE TRATA: ancianos (>85 años) especialmente en presencia de cardiopatía o múltiples factores de riesgo de la misma

26 - Urgencia en hipotiroidismo - Prsentación muy rara - Tras un proceso nosológico precipitante - Pacientes hipotiroideos con aparición de: - -Insuficiencia respiratoria aguda - -Hipotermia -Estupor DERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!!

27 Inflamación de la glándula tras el parto Bastante común : American Thyroid Association: 5-7% Factores de riesgo: -Antecedentes previos de tiroiditis -Ac. Antitiroideos positivos -AP tiroiditis en partos anteriores 2 fases: 1º hipertiroidismo 2º si evoluciona: hipotiroidismo Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses después del parto Tto, si es necesario, igual que hT normal

28 HIPERTIROIDISMO REVISION DESDE AP RURAL

29 SINDROME CLINICO- BIOLÓGICO PRODUCIDO POR LA EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.

30 SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO HABITUALES (85-100%): NERVIOSISMO E IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y PERDIDA DE PESO. FRECUENTES (50-85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES. MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO…

31 HIPERTIROIDISMO

32 POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA. ENF. GRAVE BMN ADENOMA TOXICO HPT INDUCIDO POR I HPT EN HIPEREMESIS GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE LA TSH. SECRECION INADECUADA TS. RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA ENF. GRAVES NEONATAL. HASITOXICOSIS. CARCINOMA TESTICULAR. HPT CONGENITO. CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO

33 POR AUMENT0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA. TIOIDITIS POST- PARTO TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR AMIODARONA POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA. IATROGENICA FACTICIA STRUMA OVARII CAUSAS HIPERTIROIDISM O

34 ENFERMEDA D DE GRAVES CAUSA MAS FRECUENTE. MUJERES EN 3-4 DECADA. TRIADA: BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL) ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE. 80% AC ANTIMICROSOMA LES Y 90% AC ANTIRECEPTOR TSH.

35 DOS O MAS NODULOS. CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO. MAYORES 50 AÑOS. AREAS DEFICIENTES DE IODO. HPT SINTOMATICO (COMPRESIVO) MASA UNILATERAL. HABITUALMENTE > 3 CMS. CAPTACION FOCAL EN GAMMAGRAFIA. FRECUENTEMENTE HPT SUBCLINICOS BOCIO MULTINODULA R ADENOMATOXIC O

36 POSTPARTO : AUTOINMUNE.AC ANITMICROSOMAL ES +. MAS FRECUENTE DMI. SUBAGUDA : VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG ALTA. SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO. ACANTIMICROSO MALES +. AMIODARONA TIROIDITIS HIPERTIROIDEAS

37 HIPERTIROIDISM O CLINICO: TSH BAJA Y T4 ALTA. HIPERTIROIDISM O SUBCLINICO: TSH BAJA, T3 Y T4 NORMAL. SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA A H. TIROIDEAS: TSH Y T4 ALTAS. DIAGNOSTIC O HIPERTIROIDISMO

38 DIAGNOSTICO DETERMINACIO N TSH T4 BAJAALTA NORMAL EUTIROIDE O N O VEASE HIPOTIROIDISMO SERCRECION INADECUADA TSH. RESISTENCIA A H. TIROIDEAS DERIVAR A ENDOCRINO

39 T4 TSH BAJA HPT CLINICO T3 HIPOTIROID ISMO NORMAL HPT SUBCLINICO NORMAL CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTO SI NO DERIVAR 2º NIVEL TTO AP

40 NODULO TIROIDEO SINTOMAS ALARMA: DISFONIA, DISFAGIA, CERC. RAPIDO DERIVAR 2º NIVEL URG DETERMINAR TSH DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF DERIVAR AESPECIALISTA PARA GAMMAGRAFIA Y PAAF NORMAL-ALTABAJ A

41 TRATAMIENT O HIPERTIROIDISM O ¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP?

42 TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS. HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y NADOLOL)CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA. TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS G/24 H O AINES (LEVES)-CORTICOIDES (MODERADOS-SEVEROS)

43 TRATAMIENTOS AMIODARONA: EXCESO DE IODO O POR TIROIDITIS. EXCESO DE IODO-ANTITIROIDEOS DE SINTESIS. LA TIROIDITIS POR AMIODARONA CON CORTICOIDES.

44 EF. 2º MED. ANTITIROIDEA ANTITIROIDEOS DE SINTESIS ERUPCION CUTANEA, PRURITO, ARTRALGIAS, ALT. HEPATICAS Y AGRANULOCITOSIS. IODO RADIOACTIVO HIPOTIROIDISMO PERMANENTE OFTALMOPATIA, TIROIDITIS POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES VASCULARES. N O EVIDENCIA DE MALFORM, ESTERILIDAD…..

45 COMPLICACIONES CIRUGIA 1. HIPOPARATIROIDISM O 2. HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POST- QUIRURGICO. 3. PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE.

46 DIAGNOSTICO ANALITICO TSH ALTA Y T4 NORMAL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TSH ALTA Y T4 ALTA SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA TSH BAJA, T4 NORMAL Y T3 ALTA HIPERTIROIDISMO T3

47 DIAGNOSTICOS ANALITICOS TSH BAJA Y T4 NORMAL DETERMINAR T3 TSH BAJA Y T4 BAJA HIPOTIROIDISMO CENTRAL

48 -Manual de patología general S. de Castro del Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición -Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e]FisterraeComparación Fisterra/ Fisterra-e -Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria]Guías para la consulta de Atención Primaria -Material para pacientes [FisterraSalud]FisterraSalud -www.SEEN.com -Manual endocrinología MIR EMCM -Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy & Medical Conditions) -Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions) -Gestión por procesos de la consejería de Salud de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea


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