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MANEJO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA Beatriz Bustos Beltrán R-3 MFyC.

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1 MANEJO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA Beatriz Bustos Beltrán R-3 MFyC

2 FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISIARIO-TIROIDEO TRH TSH T4 y T3 (Hipotálamo) (Hipófisis) (Tiroides) Tejidos

3 HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3 ). DEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3 ). Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo. Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo. Según el nivel en el que se localice la alteración el HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en: Según el nivel en el que se localice la alteración el HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en:

4 Hipotiroidismo Primario : afectación primaria de la glándula tiroidea disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv) Hipotiroidismo Primario : afectación primaria de la glándula tiroidea disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv) Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca disminución de la secreción de la TSH Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca disminución de la secreción de la TSH Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que disminución de la producción de la TRH Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que disminución de la producción de la TRH Hipotiroidismo Subclínico Hipotiroidismo Subclínico

5 ETIOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : 1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto : causa más frecuente,en áreas no deficitarias de yodo y niños.(+f o de edad media). Con - sin bocio. 2. Hipotiroidismo IATROGÉNO : 1. · Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año. 2. ·Tras tratamiento con Iodo ·Tras radiación externa del cuello. 3. Hipotiroidismo yodoinducido : 1. Defecto de yodo,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio. 2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof ) 4. Fármacos: Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro. 5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento. 6. Agenesia o disgenésia tiroidea: + f. de hipotiroidismo congénito. 6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito. 7. Enfermedades infiltrativas o por depósito: hemocromatosis, amiloidosis

6 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: -adenoma hipofisario -adenoma hipofisario -necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan) -necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan) -traumatismos -traumatismos -Hipofisitis. -Hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL.. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL.. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO : HIPOTIROIDISMO TERCIARIO : -consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras -consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas vecinas -alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario -alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario

7 CLÍNICA Es independiente de la causa. Es independiente de la causa. La severidad del cuadro está influida por: La severidad del cuadro está influida por: - grado de alteración hormonal - grado de alteración hormonal - velocidad con que se haya desarrollado - velocidad con que se haya desarrollado - edad del paciente - edad del paciente - coexistencia o no de otros transtornos - coexistencia o no de otros transtornos SÍNTOMAS Y SIGNOS: SÍNTOMAS Y SIGNOS: ·Asténia Bradicardia ·Asténia Bradicardia ·Letárgia Piel seca ·Letárgia Piel seca ·Somnoléncia Voz ronca ·Somnoléncia Voz ronca ·Intoleráncia frio Bradipsiquia ·Intoleráncia frio Bradipsiquia ·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos ·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos ·Aumento de peso Hiporreflexia ·Aumento de peso Hiporreflexia ·Disminución del apetito Edema sin fóvea ·Disminución del apetito Edema sin fóvea ·Estreñimiento... ·Estreñimiento...

8 En neonatos y niños provoca, además otras manifestaciones: En neonatos y niños provoca, además otras manifestaciones: –Neonatos: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación. ** Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de cretinismo. ** Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de cretinismo. –H.Infantil:retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexual

9 DIAGNÓSTICO · La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH]$, se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario. · La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH]$, se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario. El de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo. El de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo. La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico. La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico. ·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL, de LDH, ·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL, de LDH, CPK, AST… CPK, AST… ·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH ·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH ·Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja ·Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja ·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o ·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o ·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH ·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH ·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical ·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

10 TRATAMIENTO Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA. Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA. En niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte totalmente las manifestaciones clínicas En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental. En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental. Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis recomendadas son: Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis recomendadas son: ·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia ·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia ·En niños: 2-4 mcg/dia ·En niños: 2-4 mcg/dia ·En adultos: mcg/dia, en al anciano 50-75/dia ·En adultos: mcg/dia, en al anciano 50-75/dia Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer anualmente. Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer anualmente.

11 Situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida: Situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida: - de dosis, iniciándolo con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral -Durante el embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral -Si se administran fcos que interaccionan con la absorción (colestiramina, Sucalfato..) o con el metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes, Rifampicina). -Si se administran fcos que interaccionan con la absorción (colestiramina, Sucalfato..) o con el metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes, Rifampicina).

12 CONTROL DEL TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales - Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales (0,5-4 ) (0,5-4 ) - Posteriormente mediciones cada 12 meses - Posteriormente mediciones cada 12 meses HIPOTIROIDISMO CENTRAL HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones T4L / 6 meses - Mediciones T4L / 6 meses

13 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO DEFINICIÓN: niveles de TSH, pero la T4L dentro de la normalidad.( repetir la determinación para confirmación dxca) DEFINICIÓN: niveles de TSH, pero la T4L dentro de la normalidad.( repetir la determinación para confirmación dxca) CLÍNICA: generalmente asintomática. CLÍNICA: generalmente asintomática. EPIDEMIOLOGIA: prevalencia en mujeres: 7,5% y en hombres: 2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con Sd. de Down, DM 1 y otras enfermedades autoinmunes. EPIDEMIOLOGIA: prevalencia en mujeres: 7,5% y en hombres: 2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con Sd. de Down, DM 1 y otras enfermedades autoinmunes. CAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICO: CAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICO: 1.Causas que puedan provocar progreso de la enfermedad. 2.Causas que puedan provocar la regresión de la enfermedad.

14 CAUSAS : CAUSAS : 1. Probablemente progresará a hipotiroidismo clínico Autoinmune Post I131 Postiroidectomía subtotal Relacionado con edad y nivel TSH: ·TSH > 10 (7% anual). ·TSH > 19 (30% a 3 a) Depende de dosis aministrada. Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante.

15 2. Probablemente el hipotiroidismo regresará ·Postiroiditis silente,postparto. ·Posthemitiroidectomía. ·Farmacológica. ·Hipotiroidismo subcl. con Ac. Antitiroideos negativos.

16 Algoritmo diagnóstico de hipotiroidismo subclínico TSH > 5mU/l Confirmar en 6 semanas (TSH,T4,Ac Antitiroideos) + AcAc - TSH>10 mU/l TSH<10 mU/l Sintomas Bocio Embarazo Infertilidad Dislipemia Considerar tratamiento Control Anual: TSH,T4 ó Considerar tratamiento si No

17 TRATAMIENTO Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la siguiente : Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la siguiente : -Indicar tratamiento sustitutivo en -Indicar tratamiento sustitutivo en – Depresión. – Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto. – Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo. – Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext.. – TSH>10 mU/l. – Bocio. – Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia. Realizar TTº de prueba durante 3-6 meses. -Dudas de su beneficio en: -Dudas de su beneficio en: –Cardiopatía isquémica ; arritmias. –Osteoporosis –Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.

18 Levotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno. Levotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno. Dosis de inicio en adultos: 1,6 µg/kg/dia, variando los requerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ). Dosis de inicio en adultos: 1,6 µg/kg/dia, variando los requerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ). No se rcomiendan dosis supresivas. No se rcomiendan dosis supresivas. Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas con control analítico hasta alcanzar dosis adecuada y posteriormente controles anuales Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas con control analítico hasta alcanzar dosis adecuada y posteriormente controles anuales

19 HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO : Existe un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea. HIPERTIROIDISMO : Existe un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea. TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermeta- tabolismo cuando las concentraciones séricas de T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas están elevadas. TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermeta- tabolismo cuando las concentraciones séricas de T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas están elevadas. Ambos términos no son sinónimos. Ambos términos no son sinónimos. Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas 0,16 en hombres adultos 0,16 en hombres adultos Se distinguen 2 grandes grupos de tirotoxicosis en función: de la presencia o no de hipertiroidismo asociado Se distinguen 2 grandes grupos de tirotoxicosis en función: de la presencia o no de hipertiroidismo asociado

20 ETIOLOGÍA 1.Enfermedad de Graves: es la causa mas frecuente, 1.Enfermedad de Graves: es la causa mas frecuente, -constituye 60-70% de las tirotoxicosis, -constituye 60-70% de las tirotoxicosis, - más frecuente 3ª-4ª década y mujeres - más frecuente 3ª-4ª década y mujeres - Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar - Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan como estimulantes de éste. como estimulantes de éste. - Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar: - Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar: bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía 2.Bocio multinodular tóxico : es la 2ª causa mas frecuente 2.Bocio multinodular tóxico : es la 2ª causa mas frecuente Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación del receptor de TSH en ausencia de TSH. del receptor de TSH en ausencia de TSH. 3.Adenoma tóxico :más frecuente en mujeres y de años 3.Adenoma tóxico :más frecuente en mujeres y de años 4.Hipertiroidismo yodoinducido(Fenómeno Jodbasedow ) 4.Hipertiroidismo yodoinducido(Fenómeno Jodbasedow ) 5.Otras : Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hmnas. tiroideas 5.Otras : Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hmnas. tiroideas

21 TIROTOXICOSIS NO ASOCIADAS A HIPERTIROIDISMO En estos casos no existe hiperfunción tiroidea, el aumento de hmns. en sangre periférica se debe a otros transtornos : En estos casos no existe hiperfunción tiroidea, el aumento de hmns. en sangre periférica se debe a otros transtornos : 1.Tirotoxicosis factitia: Administración exógena 1.Tirotoxicosis factitia: Administración exógena de Hmna.Tiroidea en dosis suprafisiológicas. de Hmna.Tiroidea en dosis suprafisiológicas. 2.Tiroiditis subaguda.(vírica) 2.Tiroiditis subaguda.(vírica) 3.Tiroiditis silente y postparto.(autoinmuns) 3.Tiroiditis silente y postparto.(autoinmuns) 4.Producción ectópica de hormona tiroidea 4.Producción ectópica de hormona tiroidea

22 CLINICA SINTOMAS SIGNOS SINTOMAS SIGNOS nerviosismo taquicardia nerviosismo taquicardia hipersudoración temblor hipersudoración temblor intolerancia al calor piel fina intolerancia al calor piel fina palpitaciones hiperactividad palpitaciones hiperactividad debilidad muscular bocio debilidad muscular bocio pérdida de peso retracción palpebral pérdida de peso retracción palpebral aumento del apetito fibrilación auricular aumento del apetito fibrilación auricular aumento deposiciones.. ginecomastia… aumento deposiciones.. ginecomastia…

23 CLÍNICA II En relación: En relación: -duración de la enfermedad -duración de la enfermedad -edad del paciente -edad del paciente EDAD DEL PACIENTE : hipeertiroidismo apático: FA EDAD DEL PACIENTE : hipeertiroidismo apático: FA de novo,sdrm.constitucional,emporamiento ECV,etc.. de novo,sdrm.constitucional,emporamiento ECV,etc.. TORMENTA TIROIDEA :Crisis tirotóxica:aumento TORMENTA TIROIDEA :Crisis tirotóxica:aumento brusco de hormonas tiroideas. brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel de conciencia,desorientación, coma,muerte. de conciencia,desorientación, coma,muerte. Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor- Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor- corticoides corticoides

24 DIAGNÓSTICO · Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación · Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de : elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de : elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. · Pruebas complementárias:1.Ac. Antitiroideos · Pruebas complementárias:1.Ac. Antitiroideos 2. Gammagrafía tiroidea 2. Gammagrafía tiroidea 3. PAAF nodular. 3. PAAF nodular. · Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la causa · Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la causa

25 TRATAMIENTO TIROTOXICOSIS · Tratamiento es diferente según cual sea la causa que lo produce. · Tratamiento es diferente según cual sea la causa que lo produce. · En las formas que cursan con Hipertiroidismo OBJETIVO: limitar la cantidad de hormona producida por la glándula como la sintomatología derivada de su acción periférica · En las formas que cursan con Hipertiroidismo OBJETIVO: limitar la cantidad de hormona producida por la glándula como la sintomatología derivada de su acción periférica alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas TTº definitiv: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas TTº definitiv: con I-131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada para alcanzar una remisión permanente con I-131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada para alcanzar una remisión permanente Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta última puede estar suprimida durante meses Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta última puede estar suprimida durante meses

26 TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES 1.Tratamiento Farmacológico : Farmacos Antitiroideos 1.Tratamiento Farmacológico : Farmacos Antitiroideos ·Beta bloqueantes : Mejoran los síntomas debidos a un exceso de ·Beta bloqueantes : Mejoran los síntomas debidos a un exceso de actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores… actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores… ·Propanolol: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3) ·Atenolol. ·Propanolol: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3) ·Atenolol. · Tionamidas: Tiamizol o Metamizol(MTZ) y Propiltiouracilo (PTU) · Tionamidas: Tiamizol o Metamizol(MTZ) y Propiltiouracilo (PTU) -MTZ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+ -MTZ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+ -Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea -Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea -Tienen cierta acción inmunosupresora{ lo que es muy útil Graves -Tienen cierta acción inmunosupresora{ lo que es muy útil Graves -PTU:está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla- -PTU:está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla- tário y menos efectos secundarios tário y menos efectos secundarios -en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3) -en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3) ·Yodo: Inhibe liberación de Hm.preformada. Indicado en hipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular. Nunca adm solo, se usa en combinación Tionamidas ·Yodo: Inhibe liberación de Hm.preformada. Indicado en hipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular. Nunca adm solo, se usa en combinación Tionamidas

27 ·Otros Fármacos: ·Otros Fármacos: -Glucocorticoides:inhiben la conversión periférica de T4 a T3 -Glucocorticoides:inhiben la conversión periférica de T4 a T3 ·en pacientes con Graves – la secreción hormonal. ·en pacientes con Graves – la secreción hormonal. ·Eficácia real dudosa. ·Eficácia real dudosa. ·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona. ·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona. -Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de- -Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de- do a su toxicidad. do a su toxicidad. 2.Tratamiento con Yodo-131: solución de I-131, se concentra rápidamente en el tejido tiroideo una ablación glandular en 6-18 semanas. 2.Tratamiento con Yodo-131: solución de I-131, se concentra rápidamente en el tejido tiroideo una ablación glandular en 6-18 semanas. · Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos pueden requerir mas de una dosis de I-131. · Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos pueden requerir mas de una dosis de I-131. ·No puede administrar en embarazadas. En edad fértil evitar emba- zo en los 6-12 meses siguientes. ·No puede administrar en embarazadas. En edad fértil evitar emba- zo en los 6-12 meses siguientes. ·Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, tras ·Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, tras tratamiento o años después controles de función tiroidea de por vida tratamiento o años después controles de función tiroidea de por vida

28 3. Tratamiento Quirúrgico : 3. Tratamiento Quirúrgico : · La técnica usada>Tiroidectomía subtotal · La técnica usada>Tiroidectomía subtotal ·Preparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10 ·Preparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10 dias antes de la cirugía para involución de la Gln. dias antes de la cirugía para involución de la Gln. · La Qª está indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes, · La Qª está indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes, aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades no administrar a estas edades · Efectos secundarios mas importantes:-Lesión del nv.recurrente · Efectos secundarios mas importantes:-Lesión del nv.recurrente -Hipoparatiroidismo -Hipoparatiroidismo -Desarrollo del hipotirodismo ptQ. -Desarrollo del hipotirodismo ptQ. 4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia : 4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia : -Oftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom- -Oftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom- presiva. presiva. -Dermopatía : tratamientos locales con corticoides -Dermopatía : tratamientos locales con corticoides

29 TRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Al contrario que en el Graves raramente una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo prolongado. Al contrario que en el Graves raramente una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo prolongado. El Tratamiento definitivo debe hacerse con Cirugía o Yodo-131 El Tratamiento definitivo debe hacerse con Cirugía o Yodo-131 Como normas generales: Como normas generales: -El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries- -El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries- go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos). go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos). -La cirugía:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen- -La cirugía:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen- tes y cuando se requiera una resolución rápida del tes y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. descendencia en los próximos meses. En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento

30 TRATAMIENTO DE TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO Irá dirigido contra la causa desencadenante del transtorno: Irá dirigido contra la causa desencadenante del transtorno: -tumor trofoblástico, adenoma hipofisario …. -tumor trofoblástico, adenoma hipofisario …. Sintomático : beta bloqueantes para control de síntomas adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis … Sintomático : beta bloqueantes para control de síntomas adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis … Control : de Hmnas. Tiroideas cada 6 meses y tras el eu- Control : de Hmnas. Tiroideas cada 6 meses y tras el eu- tiroidismo, control anual. tiroidismo, control anual.

31 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO Se habla d HIPETIROIDISMO SUBCLÍNICO : las concentraciones de TSH son bajas o indetectables en presencia de T4L y T3L normales. Se habla d HIPETIROIDISMO SUBCLÍNICO : las concentraciones de TSH son bajas o indetectables en presencia de T4L y T3L normales. ETIOLOGÏA : Sus causas más frecuentes son : ETIOLOGÏA : Sus causas más frecuentes son : -El sobretratamiento con L-tiroxina (Hipertiroidism. sub.exógeno) -El sobretratamiento con L-tiroxina (Hipertiroidism. sub.exógeno) -La autonomia tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular ( Hipe- -La autonomia tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular ( Hipe- tiroidismo subclínico endógeno). tiroidismo subclínico endógeno). CLÍNICA :-Asintomáticos o pocos signos y síntomas. CLÍNICA :-Asintomáticos o pocos signos y síntomas. ·Hay evidencias de que H.Subclínico persistente modificacio- ·Hay evidencias de que H.Subclínico persistente modificacio- nes en la función del sistema cardiovascular,incluyendo un au- nes en la función del sistema cardiovascular,incluyendo un au- mento del riesgo de desarrollar una FA. mento del riesgo de desarrollar una FA. ·Puede acelerar el agravamiento de la osteoporosis ·Puede acelerar el agravamiento de la osteoporosis ·Reduce la calidad de vida, afectando al componente psíquico co ·Reduce la calidad de vida, afectando al componente psíquico co -mo al somático de bienestar- el término subclínico no es … -mo al somático de bienestar- el término subclínico no es …

32 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: -En el Hipertiroidismo sub. Exógeno :ajustar la do- -En el Hipertiroidismo sub. Exógeno :ajustar la do- sis de L-tiroxina para mantener niveles de TSHn sis de L-tiroxina para mantener niveles de TSHn (excepto en det. pacts cáncer de tiroides, en los que puede (excepto en det. pacts cáncer de tiroides, en los que puede estar justificado mantener TSH suprimida) estar justificado mantener TSH suprimida) -En el Hipertiroidismo subclínico Endógeno per- -En el Hipertiroidismo subclínico Endógeno per- sistente: no hay estudios prospectivos que de- sistente: no hay estudios prospectivos que de- muestren el beneficio clínico de restaurar la muestren el beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razona- normalidad de la TSH. Es probable que sea razona- ble tratar a sujetos de edad más avanzada con TSH<0,1 ble tratar a sujetos de edad más avanzada con TSH<0,1

33 MUCHASGRACIAS


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