ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII

Presentación del tema: "ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII"— Transcripción de la presentación:

1 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DR. DANIEL PEREZ CALDERON MEDICINA INTERNA

2 ESTUDIO DE ARTRITISVI VII
DE QUE VAMOS HABLAR: OSTEOARTRITIS GOTA INFECCIOSA TRAUMATICA REACTIVA FIEBRE REUMATICA MIOSITIS ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS ARTRITIS REUMATOIDE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

3 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DEFINICION: LA ARTRITIS REUMATOIDE ES UN PADECIMIENTO AUTOINMUNITARIO DE CAUSA DESCONOCIDA CUYA PRINCIPAL CARACTERISTICA ES LA INFLAMACION ARTICULAR CRONICA QUE CONDUCE A DESTRUCCION DEL CARTILAGO ARTICULAR, EROSIONES OSEAS Y DEFORMIDADES ARTICULARES. EN AUSENCIA DE UN TRATAMIENTO ADECUADO LA ENFERMEDAD PUEDE PRODUCIR INVALIDEZ TEMPORAL O PERMANENTE.

4 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA: LA ARTITIS REUMATOIDE AFECTA A VARONES Y MUJERES DE TODAS LAS EDADES; ES MAS COMUN EN LAS MUJERES Y POR LO REGULAR SE INICIA ENTRE EL CUARTO Y EL QUINTO DECENIOS DE LA VIDA. LA PREVALENCIA DE ESTE TRASTORNO EN TODO EL MUNDO OSCILA ENTRE 1 Y 2 % DE LA POBLACION GENERAL ADULTA.

5 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
EPIDEMIOLOGIA Y GENETICA: ESTUDIOS DE FAMILIAS SUGIEREN PREDISPOSICION GENETICA; SE HA DEMOSTRADO QUE HAY RELACION CON ANTIGENOS DEL SISTEMA PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y QUE HASTA 70% DE INDIVIDUOS CON ARTRITIS REUMATOIDE EXPRESAN HLA-DR (ENTRE LAS QUE SE INCLUYEN LOS MESTIZOS MEXICANOS) ES POSIBLE QUE LA RELACION ENTRE HLA-DR4 Y ARTRITIS REUMATOIDE SE EXPLIQUE POR LA CAPACIDAD DE DICHAS MOLECULAS PARA RECONOCER Y EXPRESAR UN ANTIGENO (AUN DESCONOCIDO) QUE DESENCADENA EL MECANISMO PATOGENICO

6 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOPATOLOGIA Y PATOGENIA: SE DESCONOCEN LAS CAUSAS. SE HA SUGERIDO QUE LA ARTRITIS REUMATOIDE ES LA MANIFESTACION DE UNA REACCION ESPECIFICA A CIERTOS AGENTES INFECCIOSOS, COMO MICOPLASMAS, VIRUS EPSTEIN-BARR, CITOMEGALOVIRUS, PARVOVIRUS Y VIRUS DE LA RUBEOLA.

7 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOPATOLOGIA Y PATOGENIA: ES POSIBLE QUE CUALQUIER DE LOS MICROORGANISMOS ANTERIORES (O ALGUNO DE SUS PRODUCTOS) PUEDA GENERAR SINOVITIS CRONICA AL ALTERAR LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL Y EXPONERLA A PEPTIDOS ANTIGENICOS. OTRA POSIBILIDAD ES LA EXISTENCIA DE UNA REACCION CRUZADA POR MIMETISMO MOLECULAR DE CIERTOS COMPONENTES MICROBIANOS CON ALGUNOS COMPONENTES DE LAS ESTRUCTURAS SINOVIALES. RECIENTEMENTE SE ENCONTRO QUE ALGUNOS MICROORGANISMOS PUEDEN GENERAR “SUPERANTIGENOS” CON CAPACIDAD PARA SER RECONOCIDOS SIN REQUERIR CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS.

8 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: LA LESION FUNDAMENTAL DE LA ARTRITIS REUMATOIDE ES LA SINOVITIS CRONICA QUE SE DISTINGUE POR ACTIVIDAD INFLAMATORIA E INMUNITARIA PERSISTENTE. AHÍ SE ENCUENTRAN LINFOCITOS, ESPECIALMENTE CELULAS T CD4+, MACROFAGOS, CELULAS PLASMATICAS Y DIVERSOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION. LA PRINCIPAL FUNCION DE LAS MOLECULAS CLASE II DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD ES PRESENTAR PEPTIDOS ANTIGENICOS A LAS CELULAS TCD4+ Y TODO HACE SUPONER QUE EN LA PATOGENIA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EXISTE UN ANTIGENO ARTRITOGENICO HASTA EL MOMENTO NO IDENTIFICADO.

9 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UNA GRAN VARIEDAD DE CITOCINAS EN EL TEJIDO SINOVIAL:- INTERLEUCINAS 2 Y 6 FACTOR ESTIMULANTE DE GRANULOCITOS Y MACROFAGOS FACTOR TRANSFORMANTE BETA FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA ADEMAS DE CITOCINAS PRODUCIDAS POR MACROFAGOS ACTIVADOS:- INTERLEUCINAS 1 Y 8 FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS FACTORES DE CRECIMIENTO SEMEJANTES A LA INSULINA. ESTAS CITOSINAS SON LAS PRINCIPALES CAUSANTES DE LA INFLAMACION DEL TEJIDO Y DEL LIQUIDO SINOVIAL, DE LA PROLIFERACION SINOVIAL Y DE LA DESTRUCCION DEL CARTILAGO Y HUESO.

10 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: LAS CITOCINAS ORIGINAN PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE LINFOCITOS B EN CELULAS FORMADORAS DE ANTICUERPOS, LO QUE GENERA PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS, FACTORES REUMATOIDES Y COMPLEJOS INMUNITARIOS, ADEMAS DE ACTIVAR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO TODO ELLO PERPETUA E INCREMENTA EL FENOMENO INFLAMATORIO. LAS CELULAS TCD4+ PARTICIPAN EN LA INDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA, LO CUAL TRAE COMO CONSECUENCIA RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS, MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS QUE VAN A PRODUCIR VARIAS CITOCINAS ENTRE LAS QUE DESTACAN EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA Y LA INTERLEUCINA 1.

11 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: EN LAS ARTICULACIONES DE PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE DE LARGA EVOLUCION PUEDE ENCONTRARSE TEJIDO DE GRANULACION COMPUESTO POR FIBROBLASTOS PROLIFERANTES, NUMEROSOS VASOS Y ABUNDANTES CELULAS INFLAMATORIAS; SE LE CONOCE COMO PANNUS REUMATOIDE.

12 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FACTOR REUMATOIDE: LOS FACTORES REUMATOIDES SON UN GRUPO DE ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DETERMINANTES ANTIGENICOS PRESENTES EN LA REGION CONSTANTE (F c) DE LA MOLECULA DE INMUNOGLOBULINA G; EL ANTICUERPO MAS COMUN ES LA INMUNOGLOBULINA M, PERO TAMBIEN PUEDE SER …… I G G O I G A. EL FACTOR REUMATOIDE APARECE EN 80% DE LOS PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE; SUS TITULOS TIENEN RELACION DIRECTA CON LA GRAVEDAD DEL PADECIMIENTO, CON SUS MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Y CON NODULOS SUBCUTANEOS

13 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS. LAS ARTICULACIONES QUE SE DAÑAN CON MAYOR FRECUENCIA SON :- LAS METACARPOFALANGICAS LAS DEL CARPO LAS INTERFALANGICAS PROXIMALES LAS LESIONES SON POR LO COMUN SIMETRICAS HAY RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA ANTES DE CURSAR CON ARTRITIS ALGUNOS PACIENTES MANIFIESTAN SINTOMAS GENERALES COMO: FATIGA, PERDIDA DE PESO, ARTRALGIAS Y MIALGIAS. EL CUADRO INICIAL PUEDE SER: AGUDO INSIDIOSO

14 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLINICA: SITIO DE INICIO (YA DESCRITOS) SIMETRIA (TÍPICA DE POLIARTRITIS REUMATOIDE) RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA DESDE INICIO DE LA MARCHA DURACION VARIABLE Y PROPORCIONAL AL GRADO DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD. ES MAYOR QUE OTRAS ARTROPATIAS (LA REMISION DE LA ENFERMEDAD SE ACOMPAÑA DE DISMINUCION DE RIGIDEZ)

15 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES POCO HABITUALES: REUMATISMO PALINDROMICO POLIMIALGIA REUMATICA FIBROMIALGIA SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO MONOARTRITIS NODULOS REUMATOIDES TENOSINOVITIS

16 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS. EL HALLAZGO MAS CONSTANTE EN LA EXPLORACION FISICA ES LA SINOVITIS SE PUEDEN ENCONTRAR DIVERSAS ALTERACIONES, SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION Y LA GRAVEDAD DEL PADECIMIENTO. EN ETAPAS TEMPRANAS HAY AUMENTO DE VOLUMEN Y TEMPERATURA ASI COMO DOLOR EN ARTICULACIONES AFECTADAS EDEMA DE LAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS LE CONFIERE ASPECTO FUSIFORME HAY LAXITUD DE TEJIDOS PERIARTICULARES Y DEFORMIDADES TIPICAS COMO DEDOS EN “CUELLO DE CISNE” Y DEDOS “BUTONIERE”, EN PULGAR PERDIDA DE LA PINZA. EN PIES HALLUS – VALGUS Y DEDOS EN “GARRA” EN RODILLAS LA SINOVITIS Y DERRAME ARTICULAR, CONTRACTURAS, DESVIACION EN VALGO E INESTABILIDAD LIGAMENTARIA EN CUELLO RIGIDEZ Y LUXACION ATLANTO-AXIAL

17 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS. EXTRARTICULARES.- LOS NODULOS REUMATOIDES SE ENCUENTRAN POR LO GENERAL, EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE LARGA DURACION, Y TIENDEN A RELACIONARSE CON MAL PRONOSTICO EN PARTES EXTENSORAS Y SUJETAS A PRESION COMO LOS CODOS. HAY VASCULITIS Y NEUROPATIA (MONONEURITIS MULTIPLE NEUROPATIA POR ATRAPAMIENTO SENSITIVO MOTORA Y AUTONOMICA. CARDIOPULMONARES PERICARDITIS Y DERRAME PLEURAL, NODULOS PULMONARES, NEUMOCONIOSIS REUMATOIDE (SX DE CAPLAN), FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA NEUMONITIS E HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR EN OJOS QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ESCLERITIS, EPISCLERITIS Y ESCLEROMALACIA PERFORANTE.

18 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: EXTRARTICULARES ABDOMEN AGUDO POR VASCULITIS ENTERICA. SINDROME DE FELTY.- ES LA VARIEDAD CLINICA DE ARTRITIS REUMATOIDE (POR LO COMUN DE LARGA EVOLUCION) QUE CURSA CON TITULOS ALTOS DE FACTOR REUMATOIDE, NEUTROPENIA Y ESPLENOMEGALIA.

19 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CURSO CLINICO: A) MONOCICLICA B) POLICICLICA C) PROGRESIVA

20 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DIAGNOSTICO: ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA ( COMO EN ENFERMEDADES CRONICAS ) AUMENTO DE V.S.G. AUMENTO DE GLOBULINA ALFA Y GAMMAGLOBULINAS PRUEBA VDRL FALSA POSITIVA ANTICUERPOS ANTINUCLEARES POSITIVOS PATRON HOMOGENEO FACTOR REUMATOIDE POSITIVO

21 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DIAGNOSTICO: LIQUIDO SINOVIAL CON VISCOCIDAD DISMINUIDA FALLA EN LA FORMACION DE COAGULO DE MUCINA CIFRAS DE PROTEINAS > A 3.5GR/L FIBRINA Y HIPERCELULARIDAD A EXPENSAS DE PMN (5000 A 20,000/MM3

22 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DIAGNOSTICO: EL HALLAZGO RADIOLOGICO MAS FRECUENTE.- ES EL EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS AUMENTO DE LA SINOVIAL EROSIONES OSEAS EN SITIOS DE INSERCION DE LA CAPSULA ARTICULAR DISMINUCION DEL ESPACIO ARTICULAR PERDIDA DE ALINEACION

23 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE A. C. OF R.: TENER CUATRO DE ESTOS CRITERIOS (AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY) RIGIDEZ ARTICULAR MATUTINA DE POR LO MENOS 1 HORA(+ DE 6 SEMANAS) EDEMA DE 3 O MAS ARTICULACIONES CON DURACION DE + DE 6 SEMANAS (OBSERVADO POR EL MEDICO). 14 REGIONES POSIBLES: INTERFALANGICA PROXIMAL , METACARPOFALANGICAS, MUÑECAS , CODOS, RODILLAS, TOBILLOS, METATARSOFALANGICAS ARTRITIS DE LAS ARTICULACIONES DE LAS MANOS ARTRITIS SIMETRICA NODULOS REUMATOIDES FACTOR REUMATOIDE POSITIVO CAMBIOS RADIOGRAFICOS: OSTEOPOROSIS YUXTARTICULAR EN PLACA PA DE MANOS

24 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
TRATAMIENTO: LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO SON.- ALIVIAR EL DOLOR SUPRIMIR LA INFLAMACION PRESERVAR LA FUNCION Y LA ESTRUCTURA ARTICULAR INTEGRAR AL PACIENTE A UNA VIDA PRODUCTIVA

25 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
TRATAMIENTO: AL INICIO DEBERA PRESCRIBIRSE AINE SI NO NO HAY CONTRAINDICACION BENEFICIO Y PROTECCION ARTICULAR 1 DERIVADOS INDOLES INDOMETACINA 75 A 150 MG/DIA SULINDAC 400MG/DIA TOLECTIN 1200MG/DIA 2 ACIDOS FENILACETICOS DICLOFENACO 100 MG/DIA 3 ACIDOS PROPIONICOS IBUPROFENO 1200MG/DIA NAPROXENO 1000MG/DIA KETOPROFENO 200 A 400 MG/DIA 4 FENAMATOS ACIDO MEFENAMICO 500 A 1500 MG/DIA 5 OXICANES PIROXICAM 20 A 20 MG/DIA 6 INHIBIDORES CELECTIVOS COX2 CELECOXIB, ERITROCOXIB, LUMIRACOXIB, VALDECOXIB MELOXICAM

26 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
INDUCTORES DE REMISION: HIDROXICLOROQUINA SALES DE ORO (AUREOTIOGLUCOSA) D-PENICILAMINA CICLOFOSFAMIDA METOTREXATO LEFLUNOMIDA SULFASALAZINA AZATHIOPRINA GLUCOCORTICOIDES MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA ( INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETERNECEPT)

27 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FARMACO DOSIS VIGILANCIA EFECTOS SECUNDARIO CLOROQUINA HIDROXICLOROQUIN A 250 MG/DIA 400MG/DIA DERMATITIS, ALOPECIA MACULOPATIA SALES DE ORO AUREOTIOGLUCOSA 5 A 10 MG INICIAL HASTA 1-1.5GR LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA PROTEINURIA D-PENICILAMINA MG/DIA INICIAR CON 150MG/D DUPLICAR DOSIS/MES TROMBOCITOPENIA, PROTEINURIA, LUPUS LIGHT CICLOFOSFAMIDA 75 A 150 MG/DIA VO .75 A 1GR/M2 IV TOXICIDAD MEDULAR Y GONADAL, CISTITIS HEMORRAGICA METOTREXATO 7.5 A 15 MG/SEMANA HEPATOTOXICIDAD Y MEDULA OSEA LEFLUNOMIDA 100MG/DIA /3DIAS IMPREGNACION 20MG/DIA MANTENIMIENTO HEPATOTOXICIDAD Y MEDULA OSEA SULFASALAZINA 2 A 4 GR/DIA NEUROPATIA Y TOXICIDAD MEDULA OSEA AZATIOPRINA 2MG/KG/DIA TOXICIDAD GONADAL Y MEDULAR GLUCOCORTICOIDES 5 A 15 MG/DIA METABOLICAS Y CARDIOVASCULARES

28 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
OTRAS MEDIDAS: LAS MEDIDAS DE TERAPIA FISICA SON FUNDAMENTALES EN TODA EVOLUCION DEL PADECIMIENTO PARA DISMINUIR CONTRACTURAS MUSCULARES Y FORTALECER MUSCULOS PROXIMALES Y DISTALES DE ARTICULACION AFECTADA. LA CIRUGIA ORTOPEDICA PUEDE SER DE 3 TIPOS ( PROFILACTICA TERAPEUTICA O DE ULTIMO RECURSO )

29 LA GENTE TE AMARA POR LO QUE ERES Y MUCHA TE ODIARA POR LA MISMA RAZON
REFLEXION LA GENTE TE AMARA POR LO QUE ERES Y MUCHA TE ODIARA POR LA MISMA RAZON POR ESO NO DEJES DE SER TU MISMO

30 COMO VEN YA TERMINAMOS GRACIAS A DIOS HASTA LA PROXIMA

31 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DR. DANIEL PEREZ CALDERON MEDICINA INTERNA

32 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
OSTEOARTRITIS GOTA INFECCIOSA TRAUMATICA REACTIVA FIEBRE REUMATICA MIOSITIS ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS ARTRITIS REUMATOIDE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

33 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DEFINICION: EL LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO (SISTEMICO L E S ) ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA MULTISISTEMICA DE CAUSA DESCONOCIDA, EN LA CUAL LOS ANTICUERPOS Y LOS COMPLEJOS INMUNITARIOS LESIONAN TEJIDOS Y CELULAS CORPORALES. PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, AUNQUE CON FRECUENCIA SE INICIA ENTRE EL TERCERO Y QUINTO DECENIOS DE LA VIDA. ES MAS COMUN EN LA POBLACION ANGLOSAJONA Y 90% DE LOS AFECTADOS SON MUJERES.

34 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: FACTORES GENETICOS FACTORES AMBIENTALES FACTORES HORMONALES

35 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FACTORES GENETICOS: ENTRE LOS FACTORES GENETICOS QUE LO PREDISPONEN ESTAN ALGUNOS HAPLOTIPOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD QUE SE HAN RELACIONADO CON CIERTAS MANIFESTACIONES DEL TRASTORNO

36 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FACTORES AMBIENTALES: ENTRE LOS FACTORES AMBIENTALES QUE SE RELACIONAN CON LA EXPRESION DE LA ENFERMEDAD ESTAN….. EXPOSICION A RAYOS UV TEÑIDO DEL CABELLO INGESTION DE ESTROGENOS INFECCION POR RETROVIRUS

37 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FACTORES HORMONALES: AUMENTO DE TESTOSTERONA MAYOR PRODUCCION DE ESTROGENOS EN LA ETAPA DE ACTIVIDAD ES COMUN DETECTAR HIPERPROLACTINEMIA

38 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: EN PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO SE DETECTAN DIVERSAS ALTERACIONES EN EL NUMERO Y FUNCION DE LOS LINFOCITOS. EL LINFOCITO T NO REACCIONA DE MANERA ADECUADA A LA ESTIMULACION DE INTERLEUCINA 2 PARA PRODUCIR CITOCINAS Y DISMINUYE LA FUNCION DEL LINFOCITO T SUPRESOR.

39 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
ETIOLOGIA Y PATOGENIA : TAMBIEN HAY ESTIMULACION DEL LINFOCITO B Y COMO LA FUNCION DE LA CELULA T SUPRESORA ESTA DISMINUIDA, SE INDUCE LA GENERACION DE ANTICUERPOS INESPECIFICOS (ANTI-DNA). ANTICUERPOS ESPECIFICOS (PLAQUETAS,ERITROCITOS,LINFOCITOS) QUE CONDUCEN A LA FORMACION DE COMPLEJOS INMUNITARIOS. SE DEPOSITAN EN DIFERENTES LUGARES (PIEL, ARTICULACIONES, VASOS SANGUINEOS,SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, GLOMERULOS), QUE AL INTERACTUAR CON EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO OCACIONAN INFLAMACION Y NECROSIS.

40 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO PUEDE AFECTAR.- UN SOLO ORGANO SER MULTISISTEMICO EN LAS ETAPAS DE ACTIVIDAD HAY MANIFESTACIONES COMO: FATIGA, FIEBRE, ANOREXIA Y PERDIDA DE PESO

41 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: SINTOMAS MUSCULO – ESQUELETICOS.- ARTRALGIAS MIALGIAS ARTRITIS INTERMITENTE

42 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: ALTERACIONES MUCOCUTANEAS.- EL LUPUS DISCOIDE SE DISTINGUE POR LESIONES ERITEMATOESCAMOSAS CON ATROFIA CENTRAL Y LESIONES ACTIVAS EN LA PERIFERIA QUE DEJAN CICATRICES Y A MENUDO SE VINCULAN CON TELANGIECTASIAS

43 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: ALTERACIONES MUCOCUTANEAS.- OTRAS LESIONES CUTANEAS SON…….. URTICARIA BULAS ERITEMA MULTIFORME PANICULITIS (“LUPUS PROFUNDO”) VASCULITIS ULCERAS DIGITALES NECROSIS DE PULPEJOS ALOPECIA DIFUSA O LOCALIZADA CON FRECUENCIA APARECEN ULCERAS EN LAS MUCOSAS, POR LO COMUN EN LA MUCOSA ORAL

44 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: ALTERACIONES RENALES.- LA MAYORIA DE PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO TIENEN DEPOSITOS DE INMUNOGLOBULINAS EN EL GLOMERULO, PERO SOLO EN 50% HAY DATOS DE NEFROPATIA O PROTEINURIA. EL EXAMEN GENERAL DE ORINA PUEDE REVELAR : LEUCOCITURIA, CILINDRURIA, PROTEINURIA DE MAGNITUD VARIABLE.

45 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: ALTERACIONES RENALES GRAVES.- LOS PACIENTES CON LESIONES GRAVES, POR LO GENERAL, CURSAN CON TITULOS ALTOS DE ANTI-ADN, HIPOCOMPLEMENTEMIA Y SEDIMENTO URINARIO PERSISTENTEMENTE ANORMAL. A ESTOS SUJETOS SE INDICA BIOPSIA RENAL YA QUE PROGRESAN A IRC SI NO SE SOMETEN A TRATAMIENTO ADECUADO.

46 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLASIFICACION DE NEFROPATIA LUPICA CLASE I NORMAL CLASE II ALTERACIONES MESANGIALES CLASE III GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA FOCAL CLASE IV GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA CLASE V GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA CLASE VI GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA AVANZADA

47 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: MANIFESTACIONES NEURO-PSIQUIATRICAS.- EL L E S PUEDE AFECTAR CUALQUIER REGION DEL SISTEMA NERVIOSO. LOS EPISODIOS SON UNICOS O MULTIPLES. PUEDEN SER: CONVULSIONES CEFALEA INFARTOS CEREBRALES Y DEL CEREBELO DISFUNCION HIPOTALAMICA MENINGITIS ASEPTICA MIELITIS TRANSVERSA NEURITIS OPTICA PARALISIS DE NERVIOS CRANEALES NEUROPATIA PERIFERICA SENSITIVO-MOTORA

48 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLINICA: MANIFESTACIONES NEURO-PSIQUIATRICAS.- EL LES PUEDE AFECTAR CUALQUIER REGION DEL SISTEMA NERVIOSO. LOS EPISODIOS SON UNICOS O MULTIPLES. PUEDEN SER…… DEFICIT COGNOSCITIVO MODERADO (EL MAS COMUN) PSICOSIS LA DEPRESION Y LA ANSIEDAD SON COMUNES

49 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLINICA: MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES.- PERICARDITIS MIOCARDITIS VALVULOPATIA VASCULITIS CORONARIA INFARTO AL MIOCARDIO

50 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLINICA: MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES.- LA PLEURITIS ES LA MANIFESTACION PULMONAR MAS FRECUENTE NEUMONIA INTERSTICIAL NODULOS PULMONARES POR VASCULITIS HIPERTENSION PULMONAR HEMORRAGIA INTRA-ALVEOLAR MASIVA SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA AGUDA

51 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS.- ANEMIA QUE PUEDE SER POR……. INSUFICIENCIA RENAL PERDIDAS SANGUINEAS AUTOINMUNIDAD MEDICAMENTOS PUEDE SER SECUNDARIA A INFLAMACION CRONICA PUEDE HABER TROMBOCITOPENIA PUEDE HABER LEUCOPENIA Y LINFOCITOPENIA.

52 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES.- ALTERACIONES GASTROINTESTINALES INESPECIFICAS CUADROS DE ABDOMEN AGUDO PANCREATITIS COLECISTITIS COLITIS ISQUEMICA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL SEROSITIS PERITONEAL CON ASCITIS O HEPATOPATIA

53 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
MANIFESTACIONES CLINICAS: MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS LA AFECCION OCULAR QUE PUEDE MANIFESTARSE COMO…… CONJUNTIVITIS EPISCLERITIS XEROFTALMIA NEURITIS OPTICA

54 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
LUPUS Y EMBARAZO: EN MUJERES CON LES LA FERTILIDAD ES NORMAL LOS ABORTOS ESPONTANEOS Y LOS OBITOS OCURREN ENTRE 30 AL 50% DE LAS PACIENTES, SOBRETODO EN AQUELLAS CON ANTICOAGULANTE LUPICO O ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS. EL EMBARAZO INDUCE L E S, SOBRE TODO EN EL PRIMER TRIMESTRE Y EN LAS PRIMERAS SEIS SEMANAS DEL PUERPERIO EL EMBARAZO DEBE CONSIDERARSE DE ALTO RIESGO POR SU MAYOR MORBILIDAD. SE ACONSEJA EL USO DE GLUCOCORTICOIDES EN CASO DE PADECIMIENTO ACTIVO EXCEPCIONALMENTE….. LOS HIJOS DE MADRES CON L E S TIENEN MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD AL NACER.

55 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
LUPUS INDUCIDO POR FARMACOS: ALGUNOS MEDICAMENTOS SE RELACIONAN EN FORMA DIRECTA CON MANIFESTACIONES CLINICAS Y SEROLOGICAS DE UN SINDROME “PARECIDO A LUPUS” ESTOS FARMACOS SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS: a) ASOCIACION DEFINIDA… COMO CLOROPROMAZINA, ALFA-METILDOPA , HIDRALAZINA, PROCAINAMIDA E ISONIAZIDA b) ASOCIACION PROBABLE… COMO DIFENILHIDANTOINA, PENICILINA Y QUINIDINA c) ASOCIACION CUESTIONABLE… COMO SALES DE ORO, ANTIBIOTICOS Y GRISEOFULVINA

56 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
CLASIFICACION DE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO ERITEMA MALAR(eritema fijo plano o elevado malar respeta plígues-násogenia) ERITEMA DISCOIDE( placas eritematosas levantadas atrofia y cicatriz atrófica) FOTOSENSIBILIDAD ( erupción cutánea por exposición solar) ULCERAS ORALES( orales o naso-faríngeas indoloras) ARTRITIS( artritis no erosiva en 2 o + articulaciones flogosis y derrame) SEROSITIS( pleuritis con frote o derrame pericarditis EKG con frote o derrame) ALTERACION RENAL( proteinuria >3g/ día 0.5g/ día o cilindros) ALTERACION NEUROLOGICA(convulsiones y psicosis no asociada medicamentos o alteración metabólica o Hidro-electrolítica) ALTERACION HEMATOLOGICA(anemia hemolítica, pancitopenia) ALTERACION INMUNITARIA (células L E Ac anti-DNA, anti-SM VDRL + falso positivo) ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (títulos anormales en ausencia de medicamentos inductores de lupus)

57 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
PERIODOS DE ACTIVIDAD: LAS MANIFIESTANES COMUNES.- SINTOMAS GENERALES DATOS DE AFECCION DE UN ORGANO ESPECIFICO

58 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEBE EFECTUARSE CON ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS POR EJEMPLO.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA INFECCION POR HIV SINDROME DE Ac ANTIFOSFOLIPIDICO PRIMARIO PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA VASCULITIS SISTEMICA LINFOMAS

59 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO SE PUEDE DIVIDIR EN: MEDIDAS GENERALES TERAPEUTICA FARMACOLOGICA

60 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES.- APLICACIÓN DE CREMAS DE PROTECCION SOLAR EVITAR LA EXPOSICION A LA LUZ DEL SOL PREVENIR INFECCIONES SE SUGIERE CONTROL DE LA NATALIDAD EN PACIENTES CON DATOS DE ACTIVIDAD DE L E S (SOBRE TODO SI HAY NEFROPATIA) HASTA QUE LA ENFERMEDAD PERMANEZCA EN REMISION CUANDO MENOS UN AÑO

61 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
FARMACO DOSIS INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS AINE EL MAS CONOCIDO SEROSITIS, FIEBRE, FATIGA CARDIOVASCULARES GASTROINTESTINAL RENALES PREDNISONA 0.5 A 1.0MG/KG/DIA TOXICIDAD METABOLICA Y CARDIOVASCULAR HIDROXICLOROQUINA CLOROQUINA Y QUINACRINA 200 A 400 MG/DIA 250MG/DIA 100MG/DIA LUPUS DISCOIDE ERITEMA INFLAMACION GASTROINTESTINALES CUTANEAS NEUROLOGICAS OCULAR METOTREXATO 7.5 A 15MG/SEM SEROSITIS FIEBRE HEPATICAS M EDULARES AZATIOPRINA 2 MG/KG/DIA NEFRITIS LUPICA DISMINUYE PROTEINURIA ESTABILIZA FUNC. RENAL GASTROINTESTINALES Y MEDULA OSEA CICLOFOSFAMIDA 1 A 4MG/KG/DIA ORAL 0.5 A 1GR/M2 IV RETARDA PROGRESION DE ENF. RENAL (PULSOS) ALT. HEMATOLOGICAS Y SNC Y VASCULARES ALOPECIA RIESGO DE INFECCIONES CISTITIS HEMORRAGICA DANAZOL 200MG/DIA TROMBOCITOPENIA Y ANEMIA HEMOLITICA EMBARAZO GALACTORREA Y SANGRADO UTERINO. OTROS CICLOSPORINA RITUXIMAB IGG PLASMAFERESIS

62 ESTUDIO DE ARTRITIS VI VII
PRONOSTICO: ES INCIERTO L E S PUEDE TENER COMPORTAMIENTO BENIGNO O CURSO FULMINANTE QUE CONDUCE A LA MUERTE EN POCO TIEMPO. CUANDO HAY PARTICIPACION DEL SNC O RENAL TIENE MORBI-MORTALIDAD MAYOR MEJORES METODOS DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO HAN MEJORADO PRONOSTICO LA MUERTE OCURRE POR INFECCION, IRC, AFECCION NEUROLOGICA Y ATEROSCLEROSIS

63 CONOCIMIENTO NO TE EMPEÑES EN SER CONOCIDO, SINO SER ALGUIEN QUE VALE LA PENA CONOCER

64 HEMOS TERMINADO GRACIAS PERO A DIOS……