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Publicada porAdelita Adriano Modificado hace 9 años
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TERAPIA DEL DOLOR CON AINES Y ANTICONVULSIVANTES
Dr. Luis Mauricio Saavedra Aguirre ASESOR MEDICO LAFAR Tarija Junio 2010
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Inflammatio: Encender o prender DEFINICIÓN
La inflamación es una respuesta inespecífica la cual se presenta a nivel del tejido conectivo vascularizado frente a una lesión tisular.
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CAUSANTES DE INFLAMCIÓN.
INFLAMACIÓN Y DOLOR FINALIDAD Reparación del tejido dañado. CAUSANTES DE INFLAMCIÓN. Biológico. Físicos Químicos Mecánicos Isquemia Hipersensibilidad
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Qué se produce el momento en el cual se activa la inflamación?
INFLAMACIÓN Y DOLOR Qué se produce el momento en el cual se activa la inflamación? Cambios hemodinámicos Alteración de la membrana Capilar Modificaciones leucocitarias
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Cambios Hemodinámicos
Vasoconstricción 2. Aumento flujo sanguíneo. 3. Congestión venosa. 4. Aumen. Perm. capilar 5. Estasis sanguínea.
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Cambios permeabilidad capilar
Contracción del endotelio capilar. Apertura de los espacios celulares Facilita la trasmigración y extravasación de líquido. Histamina, Bradiquinina y leucotrienos Alteración del citoesqueleto. Il-1,TNF, INFγ.
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Modificaciones leucocitarias
Marginación 2. Rodamiento 3. Adherencia o pavimentación 4. Trasmigración o quimiotaxis
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Sustancias químicas
HISTAMINA: Vasodilatador y aumenta la permeabilidad capilar. SEROTONINA: Mismas Funciones que Histamina y aumenta la conducción del dolor. Proteasas plasmática: Favorece la liberación de histamina, leucotrienos, además de la adhesión y la quimiotaxis, fagocitosis y apoptosis
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Sustancias químicas
QUININAS: Aumentan la vasoconstricción, permeabilidad capilar, la coagulación y la conducción del dolor. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARÁQUIDONICO. CITOCINAS: IL-1, FNTα y β, IL-8 aumentan la adhesión, síntesis de PG, quimiotaxis. RADICALES LIBRES: Toxicas y predisponen a los procesos inflamatorios
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METÁBOLITOS ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR FOSFOLIPASA A2 ACIDO ARAQUIDONICO CICLOXIGENASA LIPOXIGENASA COX1 COX2 PROSTACICLINAS LEUCOTRIENOS TXA2 TXA2 PROSTAGLANDINAS
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Sustancias químicas
PROSTAGLANDINAS: Vasodilatadores, pirógenos endógenos, aumentan la conductibilidad el dolor TxA2: Vasoconstricción y agregación plaquetaria. Leucotrienos: Vasoconstricción, aumenta permeabilidad vascular, broncoespasmo. Prostaciclinas: sustancias procoagulantes y vasodilatadores.
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INFLAMACIÓN Y DOLOR Síntomas y signos
TUMOR RUBOR CALOR DOLOR Tétrada Celsius TUMOR RUBOR CALOR DOLOR Perdida de la función Pentada de Virchow
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DOLOR DEFINICIÓN “Experiencia sensorial o emocional displacentera asociada a daño real o potencial o descrita en términos de ese daño” (IASP). Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.
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DOLOR Vías de conducción del dolor Vía paleoespinotalámica
O dolor visceral Receptor. Ganglio espinal Asta dorsal de la médula espinal. Asenso del impulso a través del cordón posterior de la médula espinal. protuberancia. tálamo óptico
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DOLOR Vías de conducción del dolor Vía neoespinotalámica
o dolor rápido Receptor. Ganglio espinal hasta dorsal de la médula espinal. Asenso del impulso a través del cordón posterior de la médula espinal. protuberancia. tálamo óptico Corteza cerebral
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DOLOR Vías de conducción del dolor
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DOLOR Clasificación POR EL TIPO Lancinante Pungitivo Terebrante
Cólico y retortijón Urente Referido Irradiado
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DOLOR Clasificación Por la intensidad. Leve Moderado Severo
Escala de puntuación del 1 al 10 Muy subjetivos
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DOLOR Clasificación Por la intensidad Escala de rostros del dolor
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DOLOR Clasificación Por el tiempo duración AGUDO
Dolor agudo: < a 1 mes de duración.
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DOLOR Clasificación Por el tiempo duración Crónico
Dolor crónico: > a 1 mes de duración.
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DOLOR Inhibición natural
Beta endorfinas
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DOLOR Inhibición natural
GABA
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DOLOR Inhibición natural
Arco reflejo
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DOLOR E INFLAMACIÓN. TRATAMIENTO
Dolor insoportable Dolor severo Medidas invasivas con: AINES+opiodes+anestésicos+gabaminergicos Dolor moderado Dolor leve AINES+ Opiodes débiles Opiodes mayores AINES
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AINES o IPS o DAINES
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AINES o IPS o DAINES Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.
Inhibidores de Prostaciclina Sintetasa. Drogas Analgésicas antiinflamatorias no esteroideos. Grupo de fármacos utilizados para el control de la inflamación, dolor, fiebre y antiagregación plaquetaria.
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DAINES: Mecanismo de acción. INHIBIDORES SELECTIVOS COX2
FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR FOSFOLIPASA A2 ACIDO ARAQUIDONICO CICLOXIGENASA DAINES INHIBIDORES SELECTIVOS COX2 COX2 COX1 TXA2 PROSTAGLANDINAS
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Acciones terapéuticas.
DAINES-IPS Acciones terapéuticas. Antiinflamatorios, Analgésicos, antipiréticos y antiagregante plaquetarios. Otras Acciones: Antagonizan los receptores N-MDA
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Farmacocinética Administración: Vía oral, endovenosa, intramuscular, rectal, conjuntival y tópica. Absorción: Según la vía de administración Distribución: Los Aines se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas, gracias a sus alta liposolubilidad van a llegar a todos los tejidos Metabolismo: Hepático Excreción: Los Aines en su totalidad se eliminan por vía renal
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Efectos adversos comunes Vía gastrointestinal:
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, ulceraciones o erosiones gástricas, anemia, Hemorragias, perforación y diarrea
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DAINES: Efectos adversos.
Integridad de la mucosa Buena producción de moco Buena regulación del PH. Buena Irrigación sanguínea.
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Efectos adversos comunes
Riñones: Retención de sodio y agua, edema, insuficiencia renal, disminuye la eficacia de los antihipertensivos, disminución de efecto de los diuréticos, disminución de la excreción de ácido úrico.
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Efectos adversos comunes Sistema nerviosos central:
Cefalea o cefalalgia, vértigo, mareos, confusión, depresión, disminución del umbral de las convulsiones. Plaquetarios: Inhibición de la agregación plaquetaria
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Efectos adversos comunes
Útero: Prolongación del embarazo, inhibición del parto. Hipersensibilidad. Vasos sanguíneos: Cierre prematuro del conducto arterioso, accidente cardio y cerebro vascular
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES DERIVADOS DE SALICILATOS.
Ácido acetilsalicílico Mayor representante es el ASA Antiinflamatorio, Antipirético Dosis < 100mg Antiagregante plaquetario Aumentan el consumo de oxigeno Dosis altas producen hiperglicemia Síndrome de Reye Orina alcalina para excretarse
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES
DERIVADOS PARAAMINOFENOL Paracetamol o acetaminofeno Analgésico y antipirético 1gr, inhibe el 50% de la COX1 y 2 Es altamente hepatotóxico Los niños lo metabolizan más lento Llega a todos los líquidos corporales.
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PRODUCTOS CETOFAR: Jarabe cada 5 mL contiene Acetaminofeno 120 mg
CETOFAR: cada comprimido contiene Acetaminofeno 500 mg CETOFAR FORTE: cada comprimido contiene Acetaminofeno 1000 mg
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
Indometacina: Analgésico antinflamatorio + potente ASA Aumenta la actividad de los polimorfonucleares. Disminuyen los mucopolisacáridos Alcanza líquido sinuvial Se elimina por vía renal y fecal. Agente tocolítico. Cierre del conducto arterioso persistente Tratamiento corto
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES DERIVADOS DEL ÁCIDO HETEROARILACÉTICO
Ketorolaco o cetorolac: Analgésico potente Antiinflamtorio nulo Oftálmico antiinflamatorio Dolor intensidad moderado a severo Sustituto de opioides Somnolencia y mareos.
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PRODUCTOS ZINDOL: Cada comprimido contiene 20 mg ketorolaco
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES DERIVADOS DEL ÁCIDO HETEROARILACÉTICO
Diclofenaco Analgésico, anipirético y antiinflamatorio Mayor efecto indometacina y naproxeno Reduce el ácido araquidónico en los leucocitos Sufre el primer paso Líquido sinovial Maxima dosis diarias 100 a 200mg Eventos cardio y cerebrovasculares Se deposita en líquido sinovial
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PRODUCTOS DICLOFAR PLUS: Cada cmprimido contiene Diclofenaco sódico 50 mg+ acetaminofeno 500mg
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
Ibuprofeno: Aprobado para el control de: Artritis reumatoidea Osteoartritis Espondilitis anquilosante Gotas aguda Tendinitis, bursitis Antipiresis Dismenorrea Cuadros crónicos 800 mg cada 8 a 6 horas Cuadros agudos 400 mg cada 8 a 6 horas Pediátrica 5 a 10 mg/kg´/dosis
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
Ketoprofeno Estabilizan las membranas lisosomales Antagonizan las acciones de la bradicinina Los alimentos reducen su absorción Producen retención de líquidos Aumentan la creatinina plasmática
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES ÁCIDOS ENÓLICOS U OXICAMS
Piroxicam: Potente antiinflamatorio Inhibe la función de os neutrófilos Sufre recirculación enterohepática Alimentos reducen su absorción Meloxicam
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FLIA. DE LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DEL COX2
A partir de 1991 se inician las investigaciones sobre la actividad de la COX2. En 1999 Fu Wong postula la actividad de la COX1 o constitutiva y la COX2 o inducida.
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FLIA. DE LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DEL COX2
Celecoxib 7 veces más. Rofecoxib < celecoxib. Precoxib ms Eterocoxib = celecoxib.
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FLIA. DE LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DEL COX2
No muestran mucha diferencia con respecto a los IPS en cuanto a los daños gastroduodenales. No muestran acción a nivel de las plaquetas. Y son aprobadas por las FDA para el Tx. De la osteoartritis y artritis reumatoidea.
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FLIA. DE LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DEL COX2
Ampliamente evaluados principalmente en los estudios: CLASS. VIGOR: (Vioxx Gasatrointestinal Outcomes Resach). En los cuales se demuestra que la protección gástrica no es tan significativa. También se relaciona su uso con la complicación cardiovascular.
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CLASIFICACIÓN DE LOS AINES
COXIBS Celecoxib: Altamente lipofílicos Se depositan a nivel del sistema nervioso central No produce antiagregación plaquetaria Parecoxib Eterocoxib
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DAINES: Factores de riesgo
FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR FOSFOLIPASA A2 ACIDO ARAQUIDONICO CICLOXIGENASA LIPOXIGENASA COX1 COX2 PROSTACICLINAS TXA2 TXA2 PROSTAGLANDINAS
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PREVENCIÓN DE EFECTOS ADVERSOS
ULPRAZOL Omeprazol 20mg cada 12 o 24 horas Integridad de la mucosa Buena producción de moco Buena regulación del PH. Buena Irrigación sanguínea.
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DOLOR NEUROPATICO
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DOLOR NEUROPATICO DEFINICIÓN
“Es una variedad de dolor, su aparición se relaciona con una lesión o disfunción del sistema nervioso central o periférico, en vez de una estimulación de los receptores para el dolor.”
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DOLOR NEUROPATICO Etiología
Compresión nerviosa Neuropatías metabólicas Aumento de los canales de Na en nervios en regeneración. CATEGORÍAS Dolor por desaferentación Dolor mantenido por el simpático
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DOLOR NEUROPATICO Dolor por desaferentación
Se debe a la interrupción parcial o total de la actividad nerviosa aferente central o periférica Principales representantes: Neuralgia post herpética. Dolor central por lesión del SNC Dolor del miembro fantasma Posibles causas Sensibilización neuronas centrales. Disminución umbral de acción Aumento del campo del receptor.
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DOLOR NEUROPATICO Dolor mantenido por el simpático
Este depende de una mantención del estímulo doloroso mediante una señal simpática eferente. Esto por conexiones nerv. Anormales simpaticosomáticas (efasis). Cambios inflamatorios locales. Modificaciones en la médula espinal.
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DOLOR NEUROPATICO Síntomas y signos
Disestesias Hiperestesias Hiperalgia Alodinia Hiperpatía Todos duraderos, y persistencia después solucionada la causa primaria de la lesión.
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DOLOR NEUROPATICO TRATAMIENTO
AGONISTAS adrenérgicos α-2 centrales Clonidina Tizanida Anestésicos orales locales Mexiletina Antagonistas de los receptores NMDA Amantadina Dextrometorfano AINES CORTICOSTEROIDES Dexametasona Prednisona ANTICONVULSIVANTES Carbamazepina Gabapentina Fenitoína Pregabalina y Valproato ANTIDEPRESIVOS Amitriptilina Desipramina Paroxetina TÓPICOS Capsaicina Lidocaína OTROS Baclofeno Pamidronato
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA.
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
Aprobada por la FDA en 1994 como anticonvulsivante. Misma Institución aprueba su uso para dolor neuropático el 2002 Molécula de GABA ligada a un anillo ciclohexano lipofílico.
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
H2N COOH Gabapentina
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
MECANISMO DE ACCIÓN Favorece la liberación vesicular del GABA. Se une a las proteínas de memb. En unidades similares a los canales de calcio sensible a voltaje.
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA Ácido Gamma Amino Butírico
Neurotransmisor inhibitorio. Actúa sobre receptores GABA Producida en las Células gabaérgicas Interneuronas
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
Botón presináptico Botón potsináptico Espacio sináptico Na+ K+ Na+ Na+ K+ Vesículas Neurotrasmisores TRANSMISIÓN POTENCIAL ACCION POTENCIAL ACCION
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
Botón presináptico N. Inhibitoria GABA Botón presináptico Na+ K+ Na+ Na+ K+ Vesículas Neurotrasmisores CL- TRANSMISIÓN POTENCIAL ACCION POTENCIAL ACCION Espacio sináptico
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
ACCIÓN TERAPEÚTICA ANTICONVULSIVANTE ANTINEUROPÁTICO ANTINEURALGICO OTRAS. Prevención de migrañas Trastorno bipolare.
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DOLOR NEUROPATICO GABAPENTINA
FARMACOCINETICA Se administra por vía oral Se absorbe por vía gastro-intestinal. No se une a proteínas plasmáticas No se metaboliza Se excreta por vía renal. Altamente lipofílico.
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DOLOR NEUROPATICO Estudios clínicos
Gabapentina en el tratamiento de la neuralgia postherpética Revisión bibliográfica Rowbotan cols y Rice-Cols NPH 40% > 50 años y 75% >70 años Complejo sintomático que permite realizar mediciones Falta de respuesta a AINES y opioides González-Escalada JR. Gabapentine for the management of postherpetic neuralgia. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 9-15.
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DOLOR NEUROPATICO Estudios clínicos
En ambos estudios se comparan la Gabapentina con placebo. SE utilizan dosis Mínimas , medias y altas de GB Se incluyen 700 pacientes con el diagnóstico de NPH. Se excluye a los pacientes que consumen otros fármacos González-Escalada JR. Gabapentine for the management of postherpetic neuralgia. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 9-15.
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DOLOR NEUROPATICO Estudios clínicos
RESULTADOS Se evidencia disminución del dolor mediante escala EVA a la primera semana Se potencia la analgesia cuando la dosis es aumentada. Buena tolerancia (pocos efectos adversos). Buen perfil de eficacia y seguridad en >60 años. González-Escalada JR. Gabapentine for the management of postherpetic neuralgia. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 9-15.
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DOLOR NEUROPATICO Estudios clínicos
Gabapentina en el tratamiento del dolor neuropático del diabético. Revisión Backonja y cols.-Gorson KC y cols- Tames y cols. Gabapentina Vs Placebo. Reduce significativamente el dolor y su interferencia con el sueño. Pocos efectos adversos. Mª A. Vidal and L. M. Torres. Gabapentine for the management of neuropathic pain in the diabetic. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9:
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DOLOR NEUROPATICO Estudios clínicos
Gabapentina en el tratamiento del dolor neuropático del diabético. Dalocchio y cols-Morello CM y cols. Gapentina Vs amitriptilina. Acción superior a amitriptilina de la gabapentina. Menos efectos adversos con gabapentina. Menos interacciones con gabapentina Mª A. Vidal and L. M. Torres. Gabapentine for the management of neuropathic pain in the diabetic. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9:
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DOLOR E INFLAMACIÓN. TRATAMIENTO
Dolor severo Medidas invasivas con: AINES+opiodes+anestésicos+gabaminergicos Dolor moderado Dolor leve AINES+ Opiodes débiles AINES
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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