Sepsis severa y choque septico

Presentación del tema: "Sepsis severa y choque septico"— Transcripción de la presentación:

1 Sepsis severa y choque septico
Juan javier vargas

2 SHOCK CUADRO CLÍNICO HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA OLIGURIA PIEL FRÍA
ALTERACIONES DEL SENSORIO

3 LA HIPOTENSIÓN ES EL SÍNTOMA MAS FRECUENTE
SHOCK LA HIPOTENSIÓN ES EL SÍNTOMA MAS FRECUENTE

4 SEPSIS-SHOCK SÉPTICO, SDOM DEFINICIONES
Bone R.C. et al, ACCP/SCCM CONSENSUS CONFERENCE, Definition for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis. Chest, 1992;101: Levy M.M. et al 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE Crit Care Med, 2003 Apr;31(4):1250-6

5 Infeccion Bacteremia SRIS Sepsis Sepsis severa Choque septico

6 DEFINICIONES SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA – SIRS
TEMPERATURA >38° ó <36°C FRECUENCIA CARDIACA >90/min FRECUENCIA RESPIRATORIA >20/min o PaCO2 <32 mmHg LEUCOCITOS >12.000/mm3 o<4.000/mm3 O FORMAS INMADURAS > 10%

7 DEFINICIONES “SEPSIS”
= SRIS POR UNA INFECCIÓN INFECCIÓN CUADRO CLINICO SRIS “MEDIADORES”

8 DEFINICIONES “HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS”
Presión sistólica < 90 mmHg Disminución de la Presión sistólica mas de 40 mmHg PAM < 60 mmHg Responde a la infusión de líquidos (20-30 ml/kg)

9 DEFINICIONES “SHOCK SÉPTICO”
HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS QUE SOLO RESPONDE A LÍQUIDOS + VASOPRESORES Y PRESENTA SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSIÓN

10 DEFINICIONES “SEPSIS SEVERA”
disfunción orgánica hipoperfusión o hipotensión Hipoperfusión puede incluir acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental

11 DEFINICIONES “DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE” (SDMO)
“Presencia de una función de órganos alterada en un paciente agudamente enfermo tanto que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención”

12 LA GESTACION ES UN ESTADO HIPERDINAMIO

13 SISTEMA CARDIOVASCULAR

14 CAMBIOS EN VOLUMEN SANGUINEO
Volumen plasmático Volumen eritocitos (suplementos) (Sin suplementos) Aumento en capacitancia de lecho vascular Disminución en resistencia vascular periférica Duración del embarazo (Ss) Porcentage de cambio frente a valores antes del embarazo Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1:

15 ANEMIA FISIOLOGICA Disminución de viscosidad:
Reducción de resistencia al flujo Facilitación de perfusión placentaria Disminución de trabajo cardiaco Reserva frente a perdidas durante el trabajo de parto: Parto vaginal: ml Parto por cesárea: ml Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1:

16 RESISTENCIA VASCULAR Disminución en resistencia vascular periférica.
RCP en Embarazo RESISTENCIA VASCULAR Disminución en resistencia vascular periférica. Efectos presores de angiotensina II y norepinefrina. Incremento en prostaciclina endotelial. Aumento en la producción de oxido nítrico. Estrógenos, progestágenos, prolactina Gant. Kidney Int 1980; 18:253 Goodman. AJOG 1982; 142: 817 Currant. Am J Physiol 1991; 261: 1842 Ewiner. Semin Periantol 1997; 21: 367 Edourd. AM J Physiol 1998; 274: 1605.

17 Presión venosa central permanece dentro de parámetros normales.
No alteraciones de la contractilidad miocárdica. Presión de arteria pulmonar y final de diástole en ventrículo izquierdo sin cambios Dukevvot. AJOG 1993; 169: 1382 Clark. AJOG 1989; 161: 1439 GevaAm Heat J 1997; 133:

18 TENSION ARTERIAL Tensión arterial materna ( mmHG)
Sentada Supino Tensión arterial sistólica Tensión arterial materna ( mmHG) Sentada Supino Tensión arterial diastólica Trimestres de gestación Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1:

19 GASTO CARDIACO MATERNO
Incremento en 15% de FC Flujo Uterino: 6 a 7 litros Shunt fisiologico Incremento en gasto cardiaco (%) Semanas de gestación Robson SC, Hunter S, Boys RJ et al.AM J Physiol 1989; 266: H Martin P. RN 2003; 66(8):

20 GASTO CARDIACO MATERNO
Precarga Incremento en Volumen plasmático Postcarga Disminución en Resistencia vascular periférica Frecuencia cardiaca Aumento en 15 a 20 latidos por minuto Influenciado por postura: Decúbito lateral izquierdo

21 GASTO CARDIACO EN EL PARTO
Basal Con contracción Preparto Trabajo de parto Puerperio Gasto cardiaco materno 25 % 15 % Puerperio: Autotransfusión materna: Incremento del 80% del gasto cardiaco materno

22 CAMBIOS EN SISTEMA DE COAGULACION
Acortamiento de PT-PTT en 20% Incremento en 2-3 trimestre de proteina Ca Disminución de proteina S. Incremento en factores I, II, V, VII, VIII, X, XII Menor actividad de inhibidores fibrinolíticos Locwood. Obstt Gynecol Surv 1999; 54: 754 Walker. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 162 McColl. Thromb Haemost 1997, 78; 1183

23 CAMBIOS EN SISTEMA DE COAGULACION
Estado hipercoagulable Trombosis venosa: 0.7 por 1000 mujeres. Tres a cuatro veces más frecuente en puerperio Riesgo aumentado en pacientes con trombofilia McColl. Thromb haemost 1997; 78: 1183 Grandone. AJOG 1998: 179: 1324

24 RESPIRATORIO SISTEMA

25 VIA AEREA VIA AEREA DIFICIL Incremento en niveles estrogénicos
Hiperemia Hiperactividad glandular Actividad fagocitica de mucopolisacaridos Desplazamiento traqueal VIA AEREA DIFICIL 1. Toppozada H, Michaels L, Toppozada M.. J Laryngol Otol 1997; 96: Bende M, hallgarde M, Sjogren U, uvnas-Moberg KClin Otolaryngol 1989; 14:

26 Incremento del diametro Elevación diafragmatica: 4 cm.
SISTEMA OSTEOMUSCULAR RESPIRATORIO Incremento del diametro anteroposterior 2 cm. Elevación diafragmatica: 4 cm. Angulo subcostal: 18 a 103 ° “ Torax en tonel” Circunferencia torax: 6 cm Laxitud ligamentaria Aumento tamaño uterino Lapinsky S. The Thoracic Reviews 2001; 13(3): 1-7.  Gilroy RJ, Mangura BT, Lavietes MH.. Am Rev respir Dis 1998; 137:

27 INTERCAMBIO GASEOSO PaO2 Ventilación minuto 100-110 mmHG
PaCO2 27-32mmHG Alcalosis respiratoria pH: Deficit de base: 3 a 4 mEq/L Excreción renal de Bicarbonato: mEq/ L McAuliffe M, Kemetas N, Costello J. BJOG 2002; 109: Catanzarite, Cousisns. Inm All Clin of NA 2000; 20: 1-40

28 VENTILACION Aumento en ventilación minuto: 48% Progesterona:
25 ng/ml a 150 ng/ml Estimulante centro respiratorio Trabajo de parto Ventilación Minuto ( Litros por minuto) Fase activa 5 cm dilatación 8 cm dilatación 10 cm dilatación 12 20 22 Expulsivo 23 McAuliffe M, Kemetas N, Costello J. BJOG 2002; 109: Rizk N, Kalassian K, Gilligan T, Druzin M, Daniel D. Chest 1996; 110:

29 IMPLICACIONES CLINICAS
Limitación en la reserva de oxigeno (posición supina) Rápida desaturacion durante periodos de hipopnea Proceso de intubación Desarrolla hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica McAuliffe M, Kemetas N, Costello J. BJOG 2002; 109: Rizk N, Kalassian K, Gilligan T, Druzin M, Daniel D. Chest 1996; 110:

30 EPIDEMIOLOGIA Mortalidad materna con shock séptico 20-50 %
SEPSIS SEVERA EPIDEMIOLOGIA Mortalidad materna con shock séptico 20-50 % Martin et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 N Engl J Med 2003; 348:

31 Variable según regiones Sepsis como causa de muerte materna
Muy difícil de estimar Variable según regiones Sepsis como causa de muerte materna 2.1% países desarrollados 7,7- 11,6, resto según el grado de desarrollo SEPSIS SEVERA

32 INFECCIÓN EN LA EMBARAZADA CAUSAS
Endometritis/endomiometritis postcesárea % Endometritis postparto 1-4 % Pielonefritis % Aborto séptico % Coriamnionitis 1 % Fascitis necrotizante < 1% Síndrome de shock tóxico < 1% Tromboflebitis pélvica séptica < 1%

33 INFECCIÓN EN LA EMBARAZADA GÉRMENES
Gram negativos E. coli Enterobacterias Proteus Serratia Pseudomonas Gram positivos Streptpcoccus A, B, D Pneumococcus Staphylococcus Anaerobios Clostridium perfringes Fusobacterium spp Bacteroides spp Peptostreptoco Fein. Clin Chest Med.1992:13(4):714

34 SHOCK SÉPTICO MANEJO – “GUIDELINES” –
Resucitación inicial Diagnóstico Terapia Antibiótica Control del foco infeccioso Terapia con líquidos Vasopresores Inotrópicos Esteroides Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of Severe sepsis and septic shock: 2008

35 SEPSIS SEVERA / SHOCK SEPTICO EN LA GESTANTE ESTRATEGIAS DE MANEJO
Manejo del estado de shock (colapso) Identificación, erradicación y/o control de la infección Soporte de los órganos y/o sistemas disfuncionantes

36 50 * p = 0.009 40 30 20 10 46,5 30,5 MORTALIDAD % TTO ESTÁNDAR
MORTALIDAD % TTO ESTÁNDAR TTO DIRIGIDO

37 Conclusión: Esta estrategia de reanimación agresiva en las primeras 6 horas fue valorada por Rivers y cols demostrando una disminución en la mortalidad a 28 días del 30.5% comparado con el grupo al que no se le realizo dicha estrategia que tuvo una mortalidad del 46.5%.(p=0.009) RAR = 16%, NNT = 6

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39 SHOCK SEPTICO RESUCITACION-MANEJO HEMODINAMICO
La palabra mágica es: “EARLY” La identificación de “shock séptico” y el manejo hemodinámico se iniciaron “tempranamente” desde su ingreso al servicio de urgencias

40 SHOCK SÉPTICO ACCIONES INMEDIATAS REVERTIR HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN
Secuencia: Líquidos Vasopresores “Hipotensión inducida por sepsis” vs. “Shock Séptico”: de acuerdo a respuesta a líquidos… *Rivers E. et al, NEJM, Nov 8, 2001 *Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004 *Hollenberg S.M. et al, Crit Care Med, Sept 2004 *Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

41 SHOCK SÉPTICO LÍQUIDOS
CRISTALOIDES = COLOIDES 1B Prueba con líquidos 1D 500 a 1000 ml de cristaloides 300 a 500 ml de coloides Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

42 SHOCK SÉPTICO VASOPRESORES CATECOLAMINICOS
Primera línea: Dopamina o Norepinefrina 1C Segunda línea: Adrenalina o Fenilefrina 2B Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

43 SHOCK SÉPTICO VASOPRESORES - VASOPRESINA
0,01- 0,04 U/min (0,6 - 2,4 U/hora) Infusión de “suplencia” Shock refractario a Líquidos adecuados y Altas dosis de vasopresores Ej.: Norepinefrina: >0,4 mcg/kg/min 2C Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

44 SHOCK SÉPTICO ACCIONES INMEDIATAS-REVERTIR HIPOPERFUSIÓN
Sat v Hb < 70%? y PCV :8 a 12 mmHg? Transfunda GRE hasta Ht > 30% y/o Dobutamina hasta 20 mcg/kg/min

45 SHOCK SÉPTICO “VASOPRESORES” - ESTEROIDES
Hidrocortisona: mg / día Shock séptico Adecuada reposición de líquidos Vasopresor-dependiente 2C Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

46 SHOCK SÉPTICO VASOPRESORES - ESTEROIDES
No use esteroides en sepsis en ausencia de shock, excepto si hay historia de uso o antecedentes endocrinos 1D Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

47 ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN
Estudios con necropsia en personas que mueren en UCI muestran que una falla en el diagnóstico, en el tratamiento correcto con antibióticos o drenaje quirúrgico son los errores más comunes que se podrían evitar. Mort T, Yeston NS. The relationship of pre mortem diagnoses and post mortem findings in a surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999;27: Blosser SA, et al. Do autopsies of critically ill patients reveal important findings that were clinically undetected?. Crit Care Med 1998;26:

48 ELECCIÓN ADECUADA DEL ANTIBIÓTICO
Mortalidad (%) p<0.001 70 60 50 40 30 20 10 Antibiótico inicial apropiado Antibiótico inicial inapropiado Ibrahim et al. Chest 2000;118:146–155

49 Iniciar en la primera hora
Sobrevida 80% Retrasos Aumento en la mortalidad 7.6% por hora

50 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

51 USO DE ANTIBIÓTICOS CLINDAMICINA – GENTAMICINA CLINDAMICINA – CEFTRIAXONA AMPICILINA – SULBACTAM QUINOLONAS AZTREONAM ( EVITAR AMINOGLICOSIDOS) PIPERACILINA – TAZOBACTAM CEFEPIME – METRONIDAZOL CARBAPENEMS: SHOCK SÉPTICO

52 USO DE ANTIBIÓTICOS CONOCER LA EPIDEMIOLOGÍA LOCAL AMPLIO ESPECTRO – DOSIS ADECUADA INICIAR EN LA PRIMERA HORA CARBAPENEM EN SHOCK DE-ESCALAR CON RESULTADO DE CULTIVOS SIEMPRE COMITÉ DE INFECCIONES IDENTIFICAR Y ELIMINAR EL FOCO INFx. BACTERIA MUERTA NO MUTA !!!!

53 SHOCK SÉPTICO CONTROL FOCO INFECCIOSO (“Stay and Play”)
“…cuando un foco infeccioso susceptible de intervenir como en el caso de un absceso intraabdominal…” “… la intervención debe ser realizada, tan pronto como sea posible, solamente despues de una adecuada resucitación” Dellinger R.P. et al, Crit Care Med, March, 2004

54 SOPORTE DE ÓRGANOS Y SISTEMAS DISFUNCIONANTES
Intubación endotraqueal y ventilación mecánica Terapia de reemplazo renal Disfunción endotelial y del sistema de coagulación Disfunción endocrina Profilaxis TVP y úlceras por estrés Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

55 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
VENTILACIÓN MECÁNICA

56 VENTILACIÓN MECÁNICA ESTRATEGIAS PROTECTORAS Volumen tidal de 6 ml/kg.
Mantener presiones plateau < 30 cmH2O. Hipercarbia permisiva PH: PEEP Oximetría de pulso > 90% con FIO2 < 60%. Cabecera elevada a 45º Protocolos de Sedación y Analgesia Evitar el uso rutinario de RNM Protocolos de liberación de ventilación mecánica.

57 Volumen tidal de 6 ml/kg. ??? Mantener presiones plateau < 30 cmH2O.  Hipercarbia permisiva PH:  PEEP : perfusión útero placentaria. Oximetría de pulso > 90% con FIO2 < 60%. PaCO2 > 28 < 45 mmHg EQUIVALENTE A UN PH >7.30 PaO2 > 70 mmHg EQUIVALENTE a SaO2 del 95%

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59 MUCHAS GRACIAS