La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado Clínica Javier.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado Clínica Javier."— Transcripción de la presentación:

1 Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado Clínica Javier Prado

2 DEFINICIONES En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico. En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico.

3 INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO Shock Séptico, principal causa de muerte en UCI. Al año ocurren(U. S.) 300 a 500,000 casos de Sépsis. 40 % pacientes con Sepsis desarrollan SHOCK SEPTICO. De éllos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 %

4 INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO Factores que han incrementado su incidencia : (1) *Aumento en la supervivencia de pacientes predispuestos a padecer sepsis :Neonatos, ancianos y pacientes con diabetes, cáncer.... *Mayor uso de dispositivos invasivos, prótesis, sondas, catéteres. *Trasplantes (terapia inmunosupresora) *Enfermedades Inflamatorias.

5 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Factores que han incrementado su incidencia : (2) * Terapia oncológica, Quimio y radioterapia agresivas *Uso indiscriminado de antibacterianos (que favorece la sobrepoblación de cepas resistentes y agresivas). sobrepoblación de cepas resistentes y agresivas). *Infección por gérmenes de hospital

6 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : 1.-BARRERAS MECANICAS 1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES 3.-DEFENSAS HUMORALES

7 1.-LAS BARRERAS MECANICAS 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a) LA PIEL INTACTA : a) LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ; QUERATINIZADA; pH; GRASA ; FLORA AUTOCTONA; FLORA AUTOCTONA; DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO b) LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

8 PIEL Y MUCOSAS BARRERAS MECANICAS

9 RUPTURA DE LAS BARRERASMECANICAS

10 2.- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESP. INFLAMATORIA) 2.- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESP. INFLAMATORIA) LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

11 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO RESPUESTA INFLAMATORIA RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) RESPUESTA INFLAMATORIA RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION COMPONENTEHUMORAL COMPLEMENTO SISTEMA SISTEMAFAGOCITICO INMUNIDAD MED. POR CELULAS

12 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCIONINFECCION CATABOLIA BALANCE (-) DE N

13 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : TRAUMA-CIRUGIA ESTADO CATABOLICO DESNUTRICION INFECCIONINFECCION INMUNIDADCELULAR INMUNIDAD HUMORAL

14 DEFINICIONES BACTERIEMIA INFECCIÓN S.I.R.S. SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO D.O.M.

15 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO BACTEREMIA : BACTEREMIA : Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se describen : De la misma manera se describen : VIREMIA, FUNGUEMIA, PARASITEMIA, etc. VIREMIA, FUNGUEMIA, PARASITEMIA, etc.

16 I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S INFECCION VIRUS HONGOS PARASITOS BACTERIAS SIRS S E P S I S POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS

17 INFECCION VIRUS HONGOS PARASITOS BACTERIAS SIRS POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS S E P S I S INFECCION Es la presencia de microorganismos (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos) en tejidos normalmente estériles, asociado a respuesta inflamatoria del huésped INFECCION Es la presencia de microorganismos (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos) en tejidos normalmente estériles, asociado a respuesta inflamatoria del huésped D E F I N I C I O N E S

18 SIRS POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS S E P S I S S I R S Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica frente a variados injurias, de origen infeccioso o no infeccioso, caracterizado por la presencia de 2 o más de: T > 38° o < 36°C FC > 90 lpm FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg GB > o < ó + 10% de neutrófilos inmaduros. S I R S Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica frente a variados injurias, de origen infeccioso o no infeccioso, caracterizado por la presencia de 2 o más de: T > 38° o < 36°C FC > 90 lpm FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg GB > o < ó + 10% de neutrófilos inmaduros. D E F I N I C I O N E S

19 I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S INFECCION VIRUS HONGOS PARASITOS BACTERIAS SIRS S E P S I S POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS S E P S I S Evidencia clínica de Infección con 2 o más de los Signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica SON TODAS LAS INFECCIONES CON SIRS SEPSIS Evidencia clínica de Infección con 2 o más de los Signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica SON TODAS LAS INFECCIONES CON SIRS D E F I N I C I O N E S

20 S E P S I S D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO REFRACTARIO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA) MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA) PROCESO CONTINUO

21 S E P S I S D E F I N I C I O N E S SIRS desencadenado por una Infección confirmada SEPSIS

22 D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEVERA acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o 40 mmHg de la TA basal acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o 40 mmHg de la TA basal Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial

23 S E P S I S D E F I N I C I O N E S Sepsis Severa con Hipotensión Arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos y Alteraciones de la Perfusión Sepsis Severa con Hipotensión Arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos y Alteraciones de la Perfusión SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO

24 S E P S I S D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO Sin respuesta a intervenciones farmacológicas SHOCK SEPTICO REFRACTARIO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO

25 S E P S I S D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO REFRACTARIO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA) MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA) Sepsis con 2 fallos de Órgano-Sistemas Cardiovascular Renal Respiratoria Hepática Hematológica - Coagulación SNC Acidosis metabólica inexplicada Sepsis con 2 fallos de Órgano-Sistemas Cardiovascular Renal Respiratoria Hepática Hematológica - Coagulación SNC Acidosis metabólica inexplicada

26 S E P S I S F I S I O P A T O L O G I A AGRESIÓN INFECCIOSA (Endotox. Ac. Teicoico, etc.) ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN) Radicales de O 2 M.de Ac araquid. LIBERACIÓN CITOKINAS : TNF, IL-1, PAF, NO, etc Activ. Compl y coagulación LESIÓN ENDOTELIO LESIÓN TISULAR DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

27 CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS CLINICOS 1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). 1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). 2.- Vasodilatación periférica.(piel rosada) 2.- Vasodilatación periférica.(piel rosada) 3.- Fiebre > (38ºC) o (38ºC) o < 36ºC 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia 15,000 o Leucopenia < 4, Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC ) 5.- Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC )

28 CRITERIOS CLINICOS 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia- Dímero D ) - (Presencia- Dímero D ) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 9.- Alteraciones Mentales (Confusión 9.- Alteraciones Mentales (Confusión

29 CHOQUE SEPTICO CRITERIOS HEMODINAMICOS: CRITERIOS HEMODINAMICOS: 1) Aumento del Gasto Cardiaco 1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 3) Abatimiento de la TA M y de la 3) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Periférica Resistencia Vascular Periférica 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar CRITERIOS HEMODINAMICOS: CRITERIOS HEMODINAMICOS: 1) Aumento del Gasto Cardiaco 1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 3) Abatimiento de la TA M y de la 3) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Periférica Resistencia Vascular Periférica 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar

30 CRITERIOS HEMODINAMICOS 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, 5)El consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ). 5)El consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).

31 L A B O R A T O R I O Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia VSG y PCR Urea – Creatinina Transaminasas / Bilirrubina Albúmina Alteraciones Hemostasia Lactato Procalcitonina Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia VSG y PCR Urea – Creatinina Transaminasas / Bilirrubina Albúmina Alteraciones Hemostasia Lactato Procalcitonina S E P S I S L A B O R A T O R I O Sensibles Pero Inespecíficos

32 L A B O R A T O R I O Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia VSG y PCR Urea – Creatinina Transaminasas / Bilirrubina Albúmina Alteraciones Hemostasia Lactato Procalcitonina Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia VSG y PCR Urea – Creatinina Transaminasas / Bilirrubina Albúmina Alteraciones Hemostasia Lactato Procalcitonina S E P S I S L A B O R A T O R I O Traducen Disfunción Orgánica Representan mal pronóstico

33 Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia VSG y PCR Urea – Creatinina Transaminasas / Bilirrubina Albúmina Alteraciones Hemostasia Lactato Procalcitonina Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia VSG y PCR Urea – Creatinina Transaminasas / Bilirrubina Albúmina Alteraciones Hemostasia Lactato Procalcitonina Son precoces +/- específicos L A B O R A T O R I O S E P S I S L A B O R A T O R I O

34 Conocimientos Actuales en la Patogénesis de Sepsis Dr Walter Bryson Malca Medico Jefe UTI Hospital Hipolito Unanue Jefe de Emergencia Clinica Javier Prado Lima - Peru

35 Patogénesis de la Sepsis Vision general Vision general Respuesta local vs. sistémica Respuesta local vs. sistémica Respuesta anti-inflamatoria Respuesta anti-inflamatoria Eventos endoteliales y de coagulación Eventos endoteliales y de coagulación Respuesta intracellular Respuesta intracellular Modulación de la fisiopatología Modulación de la fisiopatología

36 Estímulo microbiano microbiano Fisiopatología de la Sepsis Coagulación Complemento Kinina Fibrinólisis DefensahumoralDefensacelular Macrófago Mediadores Neutrófilo Endotelio Músculo liso ON

37 Respuesta Sistémica Insultomicrobiano Respuesta pro-inflamatoria Respuesta anti-inflamatoria ReaccióninflamatoriasistémicaReaccióninflamatoriasistémica Hallazgos clínicos Hallazgos clínicos Marcadores bioquímicos Niveles de mediadores

38 Efectos de Mediadores Autócrina Parácrina Endócrina

39 Detección de Mediadores Reposo Activación de respuesta Sobreproducción Células de producción Célulasblanco Local ProducciónexcesivaSistémica

40 Fisiopatología Insulto Respuesta pro-inflamatoria local Respuesta anti-inflamatoria local Efecto pro-inflamatorio sistémico Efectoanti-inflamatoriosistémicoEfectoanti-inflamatoriosistémico ReaccióninflamatoriasistémicaReaccióninflamatoriasistémica

41 InsultoInfección ResoluciónSobrevida Disfunción de órgano Muerte Proinflamatoria > Anti-inflamatoria Anti-inflamatoria > Proinflamatoria La Respuesta Mediadora P>A A>P P=A P>A P>A A>P A>P

42 Mediadores Anti-inflamatorios Macrófago IL-4IL-6IL-10IL-11IL-13TGF-β IL-1ra IL-1ra Receptores solubles Receptores solubles TNF, IL-1 TNF, IL-1 Linfocito

43 Mediadores Anti-inflamatorios Bajos niveles inflamación más severa Bajos niveles inflamación más severa Altos niveles inmunosupresión Altos niveles inmunosupresión Cociente de mediadores Cociente de mediadores – Relación IL-10/TNF más alta en no- sobrevivientes (Lancet 1998;351:950) – Relación IL-6/IL-10 más alta en no- sobrevivientes (Crit Care Med 1999:27;1262)

44 El Endotelio en Sepsis Control de tono vascular Control de tono vascular – Óxido nítrico – Endotelina, prostaciclina Regulación de movimiento neutrófilo Regulación de movimiento neutrófilo – Moléculas de adhesión Equilibrio de coagulación Equilibrio de coagulación Endotelio Músculo liso

45 Coagulación en Sepsis Proteínas C y S Antitrombina III Trombomodulinat-PA Óxido nítrico Prostaciclina Inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT) factor tisular (IVFT) Trombina Factor tisular PAI-1 Factor von Willebrand Endotelina-1 Tromboxano A 2 ProcoagulanteAnticoagulante

46 Coagulación en Sepsis Trombomodulina Trombomodulina Endotelina-1 Endotelina-1 Factor tisular Factor tisular Proteínas C y S Proteínas C y S IVFT IVFT t-PA t-PA PAI-1 PAI-1 Factor tisular Trombosismicrovascular Disfunción órgano Disfunción órgano Plaqueta

47 Evolución de Fisiopatología en Sepsis Mediadores extracelulares están importantes Ensayos clínicos de terapias anti-inflamatorias están negativos Investigación de los eventos intracelulares

48 NF- B en la Sepsis Mediador intracelular de inflamación Mediador intracelular de inflamación Regula transcripción genética Regula transcripción genética – Citoquinas y factores de crecimiento – Quimoquinas – Moléculas de adhesión – Síntetasas del óxido nítrico – Metabolitos del ácido araquidónico

49 NF- B en la Sepsis NIK NF- B IKK NF- B TNF TNF LPSIL-1 NF- B I B NF- B Núcleo mRNA Moléculasinflamatorias

50 Apoptosis en Sepsis ? Contribución a falla de órganos ? Contribución a falla de órganos Retrasada apoptosis neutrófila Retrasada apoptosis neutrófila – Contiene infección – Prolonga inflamación Aumentada apoptosis linfocítica Aumentada apoptosis linfocítica – Disminuye inflamación – Impide defensa del paciente

51 Mediadores de Apoptosis?? Proapoptótico Proapoptótico – TNF – IL-1 y 6 – Endotoxina – Óxido nítrico – Cortisol – Proteina Bax Antiapoptótico – Antioxidantes – Óxido nítrico – Proteina Bcl-2 – NF- B Efectos varían con célula blanco, Efectos varían con célula blanco, concentración, etc concentración, etc

52 Efectos de la Edad en los Enfermos Críticos Efectos de la Edad en los Enfermos Críticos sELAM-1(ng/ml) --Boldt et al. Crit Care Med 1997;25:95 * * * *p<.05 Molécula de adhesión

53 Modulación Debido a Intervenciones Fluídos Fluídos Agentes vasoactivos Agentes vasoactivos Ventilación mecánica Ventilación mecánica Nutrición Nutrición Derivados de la sangre Derivados de la sangre Otros agentes Otros agentes

54 Efecto de Fluídos en la Activación Neutrófila Neutrophil fluorescence --Rhee et al. Crit Care Med 2000;28:74

55 Efecto de Fluídos en los Moléculos de Adhesión Hetastarch Albumin Hetastarch Albumin --Boldt et al. Crit Care Med 1996;24:385

56 Drogas Vasoactivas Dopamina Dopamina – Inhibe prolactina, HST Vasopresina Vasopresina – agregación de plaquetas Amrinone Dopamina % E-Selectin estimulado Concentración inotrópica --Fortenberry et al, Crit Care Med 1997;25:303

57 Efectos de Antibióticos Efectos potenciales Efectos potenciales – Inducción de otras formas bacterianas – Aumenta liberación de endotoxina – Aumenta la respuesta inflamatoria -Lepper et al, Inten Care Med 2002; 28:824 Control Ceftazidime Moxifloxacin, Imipenem

58 Ventilación Mecánica y Mediadores PMNs IL-1 TNF IL-6 IL-8 Cambio Relativo --Ranieri et al, JAMA 1999;282:54 BAL fluído Cambios plasmáticos

59 Fisiopatología de la Sepsis Compleja red de procesos Compleja red de procesos – Inflamatorios – Inmunes – Genéticas – Metabólicos – Endócrinos – Neurales

60 CHOQUE SEPTICO EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. (Después de reponer volúmenes). (Después de reponer volúmenes). 1.- Presión en cuña Pulmonar 1.- Presión en cuña Pulmonar 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) (Pa0 2 /FI0 2 ) (Pa0 2 /FI0 2 ) EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. (Después de reponer volúmenes). (Después de reponer volúmenes). 1.- Presión en cuña Pulmonar 1.- Presión en cuña Pulmonar 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) (Pa0 2 /FI0 2 ) (Pa0 2 /FI0 2 )

61 FOCO DE INFECCION BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS MEDIADORES PRIMARIOS ( TNF,IL-1, IFN, OTROS) ACTIVACION MOLECULAR ENDOTELIAL / LEUCOCITO MEDIADORES SECUNDARIOS ( PAF, EICOSANOIDES, ( PAF, EICOSANOIDES, INTERLEUCINAS, ETC ) S H O C K M O D S R I P ACTH / ENDORPHINS ACTIVACION /SISTEMA DE LA COAGULACION ESTIMULACIONKALLIKREIN-KININ VASODILATACION Y DAÑO ENDOTELIAL ACTIVACION /SISTEMA DEL COMPLEMENTO. LNFOCITOS B y T ESTIMULATION /PMN PROTEASAS.RAD.L.O2 DAÑO ENDOTELIAL Y FUGA CAPILAR SEPSIS:SECUENCIA FISIOPATOLOGICA

62 BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES UNO DE LOS SIGUIENTES: * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS MAS: MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. SINDROME DE SEPSIS MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTER- VENCIONES FARMACOLOGICAS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS: SECUENCIA CLINICA CLINICA

63 InsuficienciaCirculatoria *Mala distribución del torrente Sang. * Reducción / RVS * Reducción / VO 2 *Acidemia Láctica Insuficiencia Circulatoria *Mala *Mala distribución del torrente Sang. * Reducción / RVS * Reducción / VO 2 *Acidemia Láctica IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos SeveraDisminución de la Resistencia ResistenciaVascular Sistémica 20% Sistémica 20% SeveraDepresión Miocárdica 5% Miocárdica 5%SeveraDepresión DisfunciónOrgánica Múltiple 25% Múltiple 25% HipotensiónRefractariaHipotensiónRefractaria FallaOrgánicaMúltipleFallaOrgánicaMúltiple Reversión de la Hipotensión Recuper.Miocárdica RecuperaciónSistémica Multiorgánica Multiorgánica R.I.P. VIVOS 50%

64 Sepsis: Estrategias de Manejo Las estrategias actuales disponibles para el manejo del paciente con sepsis incluyen: Identificación a tiempo del paciente y del diagnóstico Identificación a tiempo del paciente y del diagnóstico Identificación rápida de los organismos causantes Identificación rápida de los organismos causantes Terapia antimicrobiana apropiada y a tiempo Terapia antimicrobiana apropiada y a tiempo Técnicas ventilatorias mejoradas (ventilación a baja presión) Técnicas ventilatorias mejoradas (ventilación a baja presión)

65 Sepsis: Estrategias de Manejo Las estrategias actuales disponibles para el manejo del paciente con sepsis incluyen: Soporte hemodinámico apropiado (dirigido por metas) Soporte hemodinámico apropiado (dirigido por metas) Metas farmacológicas dirigidas Metas farmacológicas dirigidas Soporte nutricional apropiado Soporte nutricional apropiado Terapias de soporte efectivas (profilaxis vs ulceras de stress, anticoagulantes, diálisis) Terapias de soporte efectivas (profilaxis vs ulceras de stress, anticoagulantes, diálisis) Pacientes manejados por un staff altamente calificado (médicos y enfermeras) Pacientes manejados por un staff altamente calificado (médicos y enfermeras)

66 PROTEINA C REACTIVA PROTEINA C REACTIVA MEDIDAS GENERALES MEDIDAS GENERALES ATB ADECUADO ARM SDRA FOCO DE ORIGEN FOCO DE ORIGEN CONTROL GLUCEMIA CONTROL GLUCEMIA REANIMACION PRECOZ REANIMACION PRECOZ ESTEROIDES PARA SHOCK ESTEROIDES PARA SHOCK SEPSIS SHOCK SEPTICO SEPSIS SHOCK SEPTICO PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!

67 DIAGNOSTICO Cultivos apropiados siempre deberían ser obtenidos antes de la antibioticoterapia. Para optimizar la identificación de los organismos causantes por lo menos 2 cultivos de sangre (6) deberían ser obtenidos: una por punción percutanea y otro del dispositivo vascular ( si fue colocado en menos de 48 hrs ). Cultivos apropiados siempre deberían ser obtenidos antes de la antibioticoterapia. Para optimizar la identificación de los organismos causantes por lo menos 2 cultivos de sangre (6) deberían ser obtenidos: una por punción percutanea y otro del dispositivo vascular ( si fue colocado en menos de 48 hrs ).

68 DIAGNOSTICO Los cultivos de otros sitios como la orina, el liquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u otros fluidos del cuerpo deberían ser obtenidas antes de la terapia de antibiótico. Los cultivos de otros sitios como la orina, el liquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u otros fluidos del cuerpo deberían ser obtenidas antes de la terapia de antibiótico. Recomendación: Grado D Recomendación: Grado D

69 DIAGNOSTICO Los estudios diagnósticos deberían ser realizados prontamente para determinar la posible fuente de la infección y el organismo causante. Los estudios de imágenes y otros deberían ser realizados según la sospecha de la fuente probable. Los pacientes inestables en la UCI podrían beneficiarse de estudios eco gráficos a la cabecera del paciente. Los estudios diagnósticos deberían ser realizados prontamente para determinar la posible fuente de la infección y el organismo causante. Los estudios de imágenes y otros deberían ser realizados según la sospecha de la fuente probable. Los pacientes inestables en la UCI podrían beneficiarse de estudios eco gráficos a la cabecera del paciente. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

70 RESUCITACION INICIAL La resucitación de un paciente en la sepsis severa o en la hipo perfusión inducida por sepsis (hipotensión o la acidosis láctica) debería comenzar en cuanto el síndrome es reconocido y no debería ser retrasado hasta la admisión a UCI. Un lactato elevado en sangre identifica pacientes con hipo perfusión tisular. La resucitación de un paciente en la sepsis severa o en la hipo perfusión inducida por sepsis (hipotensión o la acidosis láctica) debería comenzar en cuanto el síndrome es reconocido y no debería ser retrasado hasta la admisión a UCI. Un lactato elevado en sangre identifica pacientes con hipo perfusión tisular.

71 RESUCITACION INICIAL Durante las primeras 6 horas de resucitación inicial los objetivos son los siguientes: Durante las primeras 6 horas de resucitación inicial los objetivos son los siguientes: – Presión venosa central: 8 – 12 mmHg ( 12 – 15 mmHg si esta en ventilación mecánica ) – Presión arterial media 65 mmHg – Debito urinario 0,5 Mª/Kg./h – Saturación oxigeno venoso central 70% Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

72 Control Rx

73 Información Técnica Contenido: Catéter trilumen 8.5 F Catéter trilumen 8.5 F Guiador dilatador 10.5F Guiador dilatador 10.5F Guía de alambre en J, Guía de alambre en J, Dispensador de Guía Dispensador de Guía Aguja de 18G x 2 ½ Aguja de 18G x 2 ½ Aguja de 18G delgada Aguja de 18G delgada Jeringas de 5cc(1), 3cc(1) Jeringas de 5cc(1), 3cc(1) Conectores interlink(3) Conectores interlink(3) Bisturí #11 Bisturí #11 Campo fenestrado(1) Campo fenestrado(1) Lidocaina Lidocaina Sutura Sutura

74 FLUIDOTERAPIA La resucitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o artificiales o cristaloides. La resucitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay ninguna evidencia que apoye uno sobre el otro. No hay ninguna evidencia que apoye uno sobre el otro. Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C

75 PROTOCOLO DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO) I.-MANEJO HEMODINAMICO I.-MANEJO HEMODINAMICO 1.- Infusión rápida de volúmenes (Cristaloides) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de D OPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./ minuto. D OPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./ minuto. 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINA 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINA a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto. a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto. ( Mantener Dopamina a dosis Renal 5 mcgrs.Kg. minuto ) ( Mantener Dopamina a dosis Renal 5 mcgrs.Kg. minuto )

76 CHOQUE SEPTICO 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. 4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg )-PWP. CHOQUE RESUELTO: CHOQUE RESUELTO: a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. (Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal) (Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal) b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./ 1

77 TERAPIA ANTIBIOTICA La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada. La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

78 TERAPIA ANTIBIOTICA La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada. La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

79 TERAPIA ANTIBIOTICA Existe una amplia evidencia que la falla en la antibióticoterapia inicial, tiene una consecuencia adversa en el resultado Existe una amplia evidencia que la falla en la antibióticoterapia inicial, tiene una consecuencia adversa en el resultado Los pacientes con sepsis severa o shock séptico debe iniciarse con un antibiótico de amplio espectro hasta que el organismo causante sea definido. Los pacientes con sepsis severa o shock séptico debe iniciarse con un antibiótico de amplio espectro hasta que el organismo causante sea definido.

80 TERAPIA ANTIBIOTICA El régimen antimicrobiano siempre debería ser reexaminado después de horas sobre la base de datos microbiológicos y clínicos con el objetivo de usar un antibiótico de menor espectro para prevenir el desarrollo de resistencia, reducir la toxicidad, y reducir los costos El régimen antimicrobiano siempre debería ser reexaminado después de horas sobre la base de datos microbiológicos y clínicos con el objetivo de usar un antibiótico de menor espectro para prevenir el desarrollo de resistencia, reducir la toxicidad, y reducir los costos

81 TERAPIA ANTIBIOTICA Una vez identificado el patógeno causante, no hay ninguna prueba que la terapia de combinación sea más eficaz que la monoterapia. La duración de terapia típicamente debería ser de 7-10 días y dirigida por la respuesta clínica. Una vez identificado el patógeno causante, no hay ninguna prueba que la terapia de combinación sea más eficaz que la monoterapia. La duración de terapia típicamente debería ser de 7-10 días y dirigida por la respuesta clínica. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

82 TERAPIA ANTIBIOTICA Algunos expertos prefieren una terapia de combinación para pacientes con infección a Pseudomona. Algunos expertos prefieren una terapia de combinación para pacientes con infección a Pseudomona. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

83 TERAPIA ANTIBIOTICA La mayor parte de expertos usarían la terapia de combinación para pacientes neutropenicos con la sepsis severa o shock séptico. Para pacientes neutropenicos la antibiótico deberá continuarse hasta la mejoría de la neutropenia. La mayor parte de expertos usarían la terapia de combinación para pacientes neutropenicos con la sepsis severa o shock séptico. Para pacientes neutropenicos la antibiótico deberá continuarse hasta la mejoría de la neutropenia. Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C

84 II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - (Casi siempre Empírica) (Casi siempre Empírica) a) Dosis altas del AB que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina a) Dosis altas del AB que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina b) Combinación de dos ó 3 para buscar b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro). (Ampi - Genta - Metro). II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - (Casi siempre Empírica) (Casi siempre Empírica) a) Dosis altas del AB que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina a) Dosis altas del AB que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina b) Combinación de dos ó 3 para buscar b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro). (Ampi - Genta - Metro).

85 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO AGENTES ANTIMICROBIANOS ( SURGICAL INFECTIONS SOCIETY) I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina Imipenem / Silastina I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina Imipenem / Silastina

86 CONTROL DE LA FUENTE En todo paciente con sepsis severa o shock séptico se debe evaluar para descartar la presencia de un foco que puede ser drenado ( absceso ), debridamiento de tejido neurótico infectado, el retiro de un dispositivo potencialmente infectado, o el control definitivo de una fuente de contaminación. En todo paciente con sepsis severa o shock séptico se debe evaluar para descartar la presencia de un foco que puede ser drenado ( absceso ), debridamiento de tejido neurótico infectado, el retiro de un dispositivo potencialmente infectado, o el control definitivo de una fuente de contaminación. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

87 CONTROL DE LA FUENTE Cuando un foco de infección como un absceso intraabdominal, una perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal es identificado como causa de sepsis severa o el shock séptico, medidas de control de la fuente deberían ser instituida cuanto antes después de la resucitación inicial. Cuando un foco de infección como un absceso intraabdominal, una perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal es identificado como causa de sepsis severa o el shock séptico, medidas de control de la fuente deberían ser instituida cuanto antes después de la resucitación inicial. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

88 CONTROL DE LA FUENTE Si un dispositivo de acceso intravascular es potencialmente identificado como la fuente de sepsis severa o el shock séptico, debería ser retirado rápidamente después del establecimiento de otro acceso vascular. Si un dispositivo de acceso intravascular es potencialmente identificado como la fuente de sepsis severa o el shock séptico, debería ser retirado rápidamente después del establecimiento de otro acceso vascular. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

89 III.- MANEJO QUIRURGICO III.- MANEJO QUIRURGICO DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= En abdomen : En abdomen : a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones c) Debridación de abscesos en otras regiones III.- MANEJO QUIRURGICO III.- MANEJO QUIRURGICO DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= En abdomen : En abdomen : a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones c) Debridación de abscesos en otras regiones

90 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS Resuelto el estado de hipo perfusión y en ausencia de circunstancias atenuantes como la enfermedad de arteria coronaria significativa, la hemorragia aguda, o la acidosis láctica, la transfusión de glóbulo rojo debería indicarse sólo cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (70 g/L). Resuelto el estado de hipo perfusión y en ausencia de circunstancias atenuantes como la enfermedad de arteria coronaria significativa, la hemorragia aguda, o la acidosis láctica, la transfusión de glóbulo rojo debería indicarse sólo cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (70 g/L). Objetivo es mantener una hemoglobina de g/dL. Objetivo es mantener una hemoglobina de g/dL. Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

91 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS Eritropoyetina no se recomienda como tratamiento especifico de la anemia asociado a la sepsis severa, pero puede ser usado si existiera otros motivos aceptados para la administración de eritropoyetina como el compromiso de la producción de GR asociado a la insuficiencia renal. Eritropoyetina no se recomienda como tratamiento especifico de la anemia asociado a la sepsis severa, pero puede ser usado si existiera otros motivos aceptados para la administración de eritropoyetina como el compromiso de la producción de GR asociado a la insuficiencia renal. Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

92 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS Uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulacion en ausencia de sangrado o procedimiento invasivo planeado no esta recomendado. Uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulacion en ausencia de sangrado o procedimiento invasivo planeado no esta recomendado. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

93 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS La administración de antitrombina no esta recomendado para el tratamiento de la sepsis severa y del shock séptico. La administración de antitrombina no esta recomendado para el tratamiento de la sepsis severa y del shock séptico. Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

94 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS En pacientes con sepsis severa, las plaquetas deberían ser administradas cuando las cuentas son < 5000/mm3 independientemente del sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando las cuentas son ,000/mm3 y hay un riesgo significativo de sangrado. En pacientes con sepsis severa, las plaquetas deberían ser administradas cuando las cuentas son < 5000/mm3 independientemente del sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando las cuentas son ,000/mm3 y hay un riesgo significativo de sangrado. Se requiere un recuento de plaquetas 50,000/mm3 para una cirugía o procedimientos invasivos. Se requiere un recuento de plaquetas 50,000/mm3 para una cirugía o procedimientos invasivos. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

95 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS Los altos volúmenes tidales que son acoplados con altas presiones de meseta deberían ser evitados en ALI/ARDS. Se debe usar volúmenes tidales de 6 ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de 30 cm H2O Los altos volúmenes tidales que son acoplados con altas presiones de meseta deberían ser evitados en ALI/ARDS. Se debe usar volúmenes tidales de 6 ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de 30 cm H2O Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

96 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS Hipercapnia permisiva ( permitiendo el incremento del PaCO2 por encima de lo normal ) puede ser tolerado en pacientes con ALI/ARDS de ser requerido para reducir al mínimo las presiones de meseta y volúmenes tidales. Hipercapnia permisiva ( permitiendo el incremento del PaCO2 por encima de lo normal ) puede ser tolerado en pacientes con ALI/ARDS de ser requerido para reducir al mínimo las presiones de meseta y volúmenes tidales. Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C

97 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS Una PEEP mínima debe ser puesta para prevenir el colapso pulmonar al final de la espiración. El ajuste del PEEP deberá estar basado en la severidad del déficit de oxigenación y dirigido por el FIO2 requerido para mantener la oxigenación en un margen adecuado. Una PEEP mínima debe ser puesta para prevenir el colapso pulmonar al final de la espiración. El ajuste del PEEP deberá estar basado en la severidad del déficit de oxigenación y dirigido por el FIO2 requerido para mantener la oxigenación en un margen adecuado. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

98 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS De no existir contraindicación, los pacientes ventilados mecánicamente deberían ser mantenidos semisentados, con el eje de la cama levantada a 45 ° para prevenir el desarrollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica. De no existir contraindicación, los pacientes ventilados mecánicamente deberían ser mantenidos semisentados, con el eje de la cama levantada a 45 ° para prevenir el desarrollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C

99 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS Si la prueba de respiración espontánea es adecuada, deberían considerarse la extubacion. La prueba de ventilación espontánea incluye un nivel bajo de presión de soporte con un CPAP de 5 cm H2O o un tubo en T. Si la prueba de respiración espontánea es adecuada, deberían considerarse la extubacion. La prueba de ventilación espontánea incluye un nivel bajo de presión de soporte con un CPAP de 5 cm H2O o un tubo en T. Recomendación: Grado A Recomendación: Grado A

100 Usos Clínicos de la SvO 2 Se ha demostrado que la SvO 2 tiene uso diagnóstico, pronóstico y terapéutico en los pacientes críticamente enfermos: Pacientes sometidos a procedimientos cardiovasculares PO, cirugía vascular, cirugía pediátrica o transplante de pulmón Pacientes sometidos a procedimientos cardiovasculares PO, cirugía vascular, cirugía pediátrica o transplante de pulmón Pacientes con patologías de UCI general o con IMA Pacientes con patologías de UCI general o con IMA Pacientes con shock séptico, trauma o shock cardiogénico Pacientes con shock séptico, trauma o shock cardiogénico Pacientes neonatales Pacientes neonatales

101 Balance de Oxígeno El balance de oxígeno es necesario para sostener la vida, la SvO2 es el perro guardián de este balance y es llamado la quinta función vital. El balance de oxígeno es necesario para sostener la vida, la SvO2 es el perro guardián de este balance y es llamado la quinta función vital. Cuando se monitoriza sirve como un indicador precoz de descompensación y puede ayudar a los clínicos a reajustar su terapia, también es un medio para interpretar otras variables clínicas. Cuando se monitoriza sirve como un indicador precoz de descompensación y puede ayudar a los clínicos a reajustar su terapia, también es un medio para interpretar otras variables clínicas. Los VN de SvO 2 están entre 60 y 80% en individuos sanos Los VN de SvO 2 están entre 60 y 80% en individuos sanos Sí, la SvO 2 es baja < de 60%: el aporte de O 2 es insuficiente o la demanda se ha incrementado Sí, la SvO 2 es baja < de 60%: el aporte de O 2 es insuficiente o la demanda se ha incrementado Sí, la SvO2 es alta > de 80%: la demanda de O 2 ha declinado o el aporte de O 2 se ha incrementado Sí, la SvO2 es alta > de 80%: la demanda de O 2 ha declinado o el aporte de O 2 se ha incrementado

102 Usos Clínicos de la SvO 2 Para pacientes de alto riesgo en sepsis temprana un incremento en la extracción de O 2 tiende a jugar un rol dominante en el intento del cuerpo de balancear el aporte de O 2 con la demanda. Cuando este mecanismo de compensación es sobrepasado y el SvO2 permanece bajo, se presentan la hipoxia tisular global y la acidosis láctica Por esta razón el SvO 2 es útil por su significado pronóstico como predictor de hiperlactemia y muerte. Se ha demostrado que el SvO 2 es superior a la presión arterial media y FC en los pacientes quirúrgicos, Una disminución en la SvO2 precede al inicio de una función miocárdica inadecuada, shock y la presencia de arritmias, Incluso con signos vitales normales

103 SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS Se debería disponer de un protocolo adecuado cuando se requiere el uso de sedación en ventilación mecánica. El protocolo debería incluir el empleo de un objetivo de sedación, usando una escala de sedacion subjetiva estandarizada. Se debería disponer de un protocolo adecuado cuando se requiere el uso de sedación en ventilación mecánica. El protocolo debería incluir el empleo de un objetivo de sedación, usando una escala de sedacion subjetiva estandarizada. Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

104 SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS Se recomienda la sedación en bolo intermitente o la sedación en infusión continua hasta un nivel predeterminado (escala de sedacion ) con interrupción o aligeramiento diario de infusión continua con el despertar y la nueva titulación Se recomienda la sedación en bolo intermitente o la sedación en infusión continua hasta un nivel predeterminado (escala de sedacion ) con interrupción o aligeramiento diario de infusión continua con el despertar y la nueva titulación Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

105 SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS El bloqueo neuromuscular debería ser evitado en lo posible en el paciente séptico debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de su interrupción. El bloqueo neuromuscular debería ser evitado en lo posible en el paciente séptico debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de su interrupción. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

106 CONTROL DE LA GLICEMIA En pacientes con sepsis severa, una estrategia de control de glicemia debería incluir un protocolo de nutrición con el empleo preferencial de la ruta enteral. En pacientes con sepsis severa, una estrategia de control de glicemia debería incluir un protocolo de nutrición con el empleo preferencial de la ruta enteral. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

107 REEMPLAZO RENAL En la insuficiencia renal aguda, y en ausencia de la inestabilidad hemodinámica, la hemofiltracion venovenosa continua y la hemodiálisis intermitente es considerado equivalente. En la insuficiencia renal aguda, y en ausencia de la inestabilidad hemodinámica, la hemofiltracion venovenosa continua y la hemodiálisis intermitente es considerado equivalente. La hemofiltracion continua facilita el manejo adecuado de balance de fluidos en los pacientes hemodinamicamente inestables. La hemofiltracion continua facilita el manejo adecuado de balance de fluidos en los pacientes hemodinamicamente inestables. Recomendación: Grado B Recomendación: Grado B

108 TERAPIA CON BICARBONATO No recomiendan la terapia con bicarbonato para mejorar el status hemodinamico o reducir los requerimientos de vasopresores para el tratamiento de academia láctica inducido por hipo perfusión con pH El efecto de administración de bicarbonato sobre el status hemodinámica y la exigencia de vasopresores en un pH mas bajo así como el efecto sobre el resultado clínico no ha sido estudiado. No recomiendan la terapia con bicarbonato para mejorar el status hemodinamico o reducir los requerimientos de vasopresores para el tratamiento de academia láctica inducido por hipo perfusión con pH El efecto de administración de bicarbonato sobre el status hemodinámica y la exigencia de vasopresores en un pH mas bajo así como el efecto sobre el resultado clínico no ha sido estudiado. Recomendación: Grado C Recomendación: Grado C

109 PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Pacientes con sepsis severa deberían recibir profilaxis para la trombosis venosa profunda con heparina no fraccionada o con la heparina de bajo peso molecular. Pacientes con sepsis severa deberían recibir profilaxis para la trombosis venosa profunda con heparina no fraccionada o con la heparina de bajo peso molecular. Para pacientes sépticos que tienen una contraindicación para el empleo de heparina (p. ej., trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente ), se recomienda el empleo de un dispositivo mecánico profiláctico (medias de compresión graduadas o el dispositivo de compresión intermitente). En pacientes de muy de alto riesgo como los que tienen sepsis severa y antecedente de TVP se recomienda una combinación de terapia farmacológica y mecánica. Para pacientes sépticos que tienen una contraindicación para el empleo de heparina (p. ej., trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente ), se recomienda el empleo de un dispositivo mecánico profiláctico (medias de compresión graduadas o el dispositivo de compresión intermitente). En pacientes de muy de alto riesgo como los que tienen sepsis severa y antecedente de TVP se recomienda una combinación de terapia farmacológica y mecánica. Recomendación: Grado A Recomendación: Grado A

110 PROFILAXIS DE ULCERA DE STRESS Deberían dar profilaxis de úlcera de stress a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba protón no han sido evaluados en una comparación directa con antagonistas de receptor H2 y, por lo tanto, su eficacia relativa es desconocida. Deberían dar profilaxis de úlcera de stress a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba protón no han sido evaluados en una comparación directa con antagonistas de receptor H2 y, por lo tanto, su eficacia relativa es desconocida. Recomendación: Grado A Recomendación: Grado A

111 1.- Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III 1.- Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III IV.-APOYO INMUNOLOGICO IV.-APOYO INMUNOLOGICO

112 CHOQUE SEPTICO V.-OTROS MANEJOS. (?) V.-OTROS MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino 1.- Descontaminación del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III. V.-OTROS MANEJOS. (?) V.-OTROS MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino 1.- Descontaminación del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III.

113 El Futuro Encontrar todas las partes Encontrar todas las partes – Extracelular – Intracelular Entender las partes Entender las partes Descubrir las interacciones de las partes (coordinación e integración) Descubrir las interacciones de las partes (coordinación e integración)

114 CONSIDERACION PARA LA LIMITACION DE SOPORTE El plan del avance del cuidado del paciente, que incluye la comunicación de resultados probables y los objetivos realistas de tratamiento, debería ser conversado con el paciente y la familia. Las decisiones para el apoyo menos agresivo o la retirada de apoyo pueden estar en el mejor interés del paciente. El plan del avance del cuidado del paciente, que incluye la comunicación de resultados probables y los objetivos realistas de tratamiento, debería ser conversado con el paciente y la familia. Las decisiones para el apoyo menos agresivo o la retirada de apoyo pueden estar en el mejor interés del paciente. Recomendación: Grado E Recomendación: Grado E

115 El verdadero conocimiento es saber la extensión de nuestra propia ignorancia. -- Confucius -- Confucius

116 Muchas gracias por su atención


Descargar ppt "Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado Clínica Javier."

Presentaciones similares


Anuncios Google