La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico"— Transcripción de la presentación:

1 Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico
Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado

2 DEFINICIONES En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico.

3 INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO
Shock Séptico, principal causa de muerte en UCI. Al año ocurren(U. S.) 300 a 500,000 casos de Sépsis. 40 % pacientes con Sepsis desarrollan SHOCK SEPTICO. De éllos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 %

4 INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO
Factores que han incrementado su incidencia : (1) *Aumento en la supervivencia de pacientes predispuestos a padecer sepsis :Neonatos, ancianos y pacientes con diabetes, cáncer.... *Mayor uso de dispositivos invasivos, prótesis, sondas, catéteres. *Trasplantes (terapia inmunosupresora) *Enfermedades Inflamatorias.

5 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO
Factores que han incrementado su incidencia : (2) *Terapia oncológica, Quimio y radioterapia agresivas *Uso indiscriminado de antibacterianos (que favorece la sobrepoblación de cepas resistentes y agresivas). *Infección por gérmenes de hospital

6 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : 1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

7 1.-LAS BARRERAS MECANICAS
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a) LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ; FLORA AUTOCTONA; b) LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

8 BARRERAS MECANICAS PIEL Y MUCOSAS

9 RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS

10 2.- LAS DEFENSAS CELULARES (RESP. INFLAMATORIA)
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION 2.- LAS DEFENSAS CELULARES (RESP. INFLAMATORIA) LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.( “ “ ) c) LINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

11 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO
SISTEMA FAGOCITICO COMPONENTE HUMORAL INMUNIDAD MED. POR CELULAS COMPLEMENTO RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION

12 CATABOLIA DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCION
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCION CATABOLIA BALANCE (-) DE N

13 TRAUMA-CIRUGIA ESTADO CATABOLICO ESTADO CATABOLICO DESNUTRICION
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : TRAUMA-CIRUGIA ESTADO CATABOLICO ESTADO CATABOLICO INMUNIDAD CELULAR INMUNIDAD HUMORAL DESNUTRICION INFECCION

14 SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
 DEFINICIONES    BACTERIEMIA INFECCIÓN S.I.R.S. SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO D.O.M.

15 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
BACTEREMIA : Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se describen : VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , etc. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

16 I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S
POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS VIRUS HONGOS PARASITOS BACTERIAS I N F E C O S I R S E P I

17 S E P S I S D E F I N I C I O N E S INFECCION
Es la presencia de microorganismos (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos) en tejidos normalmente estériles, asociado a respuesta inflamatoria del huésped POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS VIRUS HONGOS PARASITOS BACTERIAS I N F E C O S I R

18 S E P S I S D E F I N I C I O N E S S I R S
Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica frente a variados injurias, de origen infeccioso o no infeccioso, caracterizado por la presencia de 2 o más de: T > 38° o < 36°C FC > 90 lpm FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg GB > o < ó + 10% de neutrófilos inmaduros. POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS S I R

19 I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S
D E F I N I C I O N E S SEPSIS Evidencia clínica de Infección con 2 o más de los Signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica SON TODAS LAS INFECCIONES CON SIRS I N F E C C I O N S I R S S E P S I S POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS VIRUS HONGOS PARASITOS BACTERIAS I N F E C O S I R S E P I

20 PROCESO CONTINUO SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO
D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO PROCESO CONTINUO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)

21 SIRS desencadenado por una Infección confirmada
S E P S I S D E F I N I C I O N E S SEPSIS SIRS desencadenado por una Infección confirmada

22 Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica,
D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o ↓↓ 40 mmHg de la TA basal

23 Sepsis Severa con Hipotensión Arterial
D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO Sepsis Severa con Hipotensión Arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos y Alteraciones de la Perfusión

24 Sin respuesta a intervenciones farmacológicas
S E P S I S D E F I N I C I O N E S SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO Sin respuesta a intervenciones farmacológicas

25 Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas Cardiovascular Renal
D E F I N I C I O N E S SEPSIS Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas Cardiovascular Renal Respiratoria Hepática Hematológica - Coagulación SNC Acidosis metabólica inexplicada SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)

26 S E P S I S  F I S I O P A T O L O G I A AGRESIÓN INFECCIOSA
(Endotox. Ac. Teicoico, etc.) ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN) Radicales de O2 M.de Ac araquid. LIBERACIÓN CITOKINAS : TNF, IL-1, PAF, NO, etc Activ. Compl y coagulación LESIÓN ENDOTELIO LESIÓN TISULAR DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

27 CRITERIOS CLINICOS 1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). 2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”) 3.- Fiebre > (38ºC) o < 36ºC 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 5.- Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC )

28 CRITERIOS CLINICOS 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia-Dímero D) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 9.- Alteraciones Mentales (Confusión

29 1) Aumento del Gasto Cardiaco
CHOQUE SEPTICO CRITERIOS HEMODINAMICOS: 1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 3) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Periférica 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar

30 CRITERIOS HEMODINAMICOS
4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, 5)El consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).

31 S E P S I S  L A B O R A T O R I O L A B O R A T O R I O Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia  VSG y PCR  Urea – Creatinina  Transaminasas / Bilirrubina  Albúmina Alteraciones Hemostasia  Lactato  Procalcitonina Sensibles Pero Inespecíficos

32 S E P S I S  L A B O R A T O R I O L A B O R A T O R I O Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia  VSG y PCR  Urea – Creatinina  Transaminasas / Bilirrubina  Albúmina Alteraciones Hemostasia  Lactato  Procalcitonina Traducen Disfunción Orgánica Representan mal pronóstico

33 S E P S I S  L A B O R A T O R I O L A B O R A T O R I O Leucocitosis - Leucopenia Anemia Trombocitopenia  VSG y PCR  Urea – Creatinina  Transaminasas / Bilirrubina  Albúmina Alteraciones Hemostasia  Lactato  Procalcitonina Son precoces +/- específicos

34 Conocimientos Actuales en la Patogénesis de Sepsis
Dr Walter Bryson Malca Medico Jefe UTI Hospital Hipolito Unanue Jefe de Emergencia Clinica Javier Prado Lima - Peru

35 Patogénesis de la Sepsis
Vision general Respuesta local vs. sistémica Respuesta anti-inflamatoria Eventos endoteliales y de coagulación Respuesta intracellular Modulación de la fisiopatología

36 Fisiopatología de la Sepsis
Estímulo microbiano Defensa humoral Defensa celular Kinina Coagulación Complemento Macrófago Fibrinólisis Mediadores Neutrófilo Endotelio ON Músculo liso

37 Respuesta Sistémica Insulto microbiano Respuesta pro-inflamatoria
Respuesta anti-inflamatoria Reacción inflamatoria sistémica Previously thought that massive inflammatory reaction from cytokine release is common pathway for organ dysfunction. Hallazgos clínicos Marcadores bioquímicos Niveles de mediadores

38 Efectos de Mediadores Autócrina Parácrina Endócrina
Paracrine-influence adjacent cells Endocrine- act on cells throughout body Autocrine-act on secreting cell itself

39 Detección de Mediadores
Producción excesiva Sistémica Células blanco Local Measurement of factors in blood may not reflect cellular/tissue dysfunction. Células de producción Reposo Activación de respuesta Sobreproducción

40 Fisiopatología Insulto Respuesta pro-inflamatoria local
Respuesta anti-inflamatoria local Efecto anti-inflamatorio sistémico Efecto pro-inflamatorio sistémico Reacción inflamatoria sistémica

41 La Respuesta Mediadora
Proinflamatoria > Anti-inflamatoria Anti-inflamatoria > Proinflamatoria A>P P>A P>A A>P A>P P>A P=A Insulto Infección Resolución Sobrevida Disfunción de órgano Muerte

42 Mediadores Anti-inflamatorios
Macrófago Linfocito IL-4 IL-6 IL-10 IL-11 IL-13 TGF-β IL-1ra Receptores solubles TNF, IL-1

43 Mediadores Anti-inflamatorios
Bajos niveles  inflamación más severa Altos niveles  inmunosupresión Cociente de mediadores Relación IL-10/TNF más alta en no- sobrevivientes (Lancet 1998;351:950) Relación IL-6/IL-10 más alta en no-sobrevivientes (Crit Care Med 1999:27;1262) Lancet(Leiden study)--Patients >18 had IL-10, TNF, and IL-6 measured before antibiotics. Nonsurvivors had higher concentrations of IL-10 and lower concentrations of TNF than survivors. Ratio of IL-10 to TNF was more strongly associated with outcome than either alone. Ratio was 1.7 times higher in nonsurvivors(p=0.04) Ratio =6.9 in nonsurvivors vs 3.9 in survivors. CCM(Japan)--25 patients with SIRS. Measured IL-6 and 10 at 0,1,2,4 days. IL-6 and 10 decreased gradually in survivors. IL-6 did not decrease in nonsurvivors. Only ratio predicted outcome. Outcome thought to be related to dominant force.

44 El Endotelio en Sepsis Control de tono vascular Óxido nítrico
Endotelina, prostaciclina Regulación de movimiento neutrófilo Moléculas de adhesión Equilibrio de coagulación Endothelium is a metabolically active organ. Produces vasodilators (NO,prostacyclin), vasoconstrictors(endothelin, angiotensin II), procoagulants Endotelio Músculo liso

45 Coagulación en Sepsis Procoagulante Anticoagulante Trombina
Factor tisular PAI-1 Factor von Willebrand Endotelina-1 Tromboxano A2 Proteínas C y S Antitrombina III Trombomodulina t-PA Óxido nítrico Prostaciclina Inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT) Endothelin-1 is potent vasoconstrictor. AT III is reduced in function and antigenic conc in sepsis. TFPI activity is increased in nonsurvivors.

46 Coagulación en Sepsis  Trombomodulina  Endotelina-1
 Factor tisular  Proteínas C y S  IVFT  t-PA  PAI-1 Disfunción órgano Trombosis microvascular Endothelium synthesizes and releases promoters and inhibitors of coagulation and provides surface for attachment of inflammatory effector cells. Endothelium produces IL-1, prostacyclin, protein S, t-PA, urokinase, PAI-1, thrombomodulin, tissue factor, TFPI, endothelin-1, and releases vWF(imp in platelet adhesion to exposed collagen) and NO. Thrombomodulin binds thrombin and modulates activation of protein C. Early rise in t-PA after endotoxin but later rise in PAI-1. TFPI is inactivated by elastase released by activated neutrophils. Negative trial with AT III and positive trial with APC. Both inhibit thrombin generation but by different mechanisms. AT III most effective in inhibiting thrombin and Xa. APC inhibits Va and VIIIa. APC neutralizes PAI-1. Factor tisular Plaqueta

47 Evolución de Fisiopatología en Sepsis
Mediadores extracelulares están importantes Ensayos clínicos de terapias anti-inflamatorias están negativos Investigación de los eventos intracelulares

48 NF-B en la Sepsis Mediador intracelular de inflamación
Regula transcripción genética Citoquinas y factores de crecimiento Quimoquinas Moléculas de adhesión Síntetasas del óxido nítrico Metabolitos del ácido araquidónico

49 NF-B en la Sepsis LPS TNF IL-1 Núcleo Moléculas inflamatorias NIK
IKK Núcleo IB NF-B NF-B NF-B NF-B IB NF-B mRNA Moléculas inflamatorias

50 Apoptosis en Sepsis ? Contribución a falla de órganos
Retrasada apoptosis neutrófila Contiene infección Prolonga inflamación Aumentada apoptosis linfocítica Disminuye inflamación Impide defensa del paciente Apoptosis--programmed cell death with nuclear condensation and nuclear fragmentation rather than necrosis. Caspases--proteases that result in disassembly of cell Autopsy study of septic patients--Increased apoptosis in spleen, colon, ileum with predominant lymph depletion Lymph--important in cytokine prodn, antigen presentation and macrophage activation Blockade of apoptosis with caspase inhibitor or overexpression of Bcl-2 in mice CLP model improves survival.

51 Mediadores de Apoptosis??
Proapoptótico TNF IL-1 y 6 Endotoxina Óxido nítrico Cortisol Proteina Bax Antiapoptótico Antioxidantes Óxido nítrico Proteina Bcl-2 NF- B Efectos varían con célula blanco, concentración, etc

52 Efectos de la Edad en los Enfermos Críticos
* * * *p<.05 Molécula de adhesión sELAM-1(ng/ml) Influence of age on circulating adhesion molecules. 30 patients with sepsis secondary to postoperative complications. Higher levels of ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1 in patients >70. More pronounced activation or damage to endothelium. --Boldt et al. Crit Care Med 1997;25:95

53 Modulación Debido a Intervenciones
Fluídos Agentes vasoactivos Ventilación mecánica Nutrición Derivados de la sangre Otros agentes Ranieri study(1999)--ARDS patients with MV. Control group had higher levels of IL-1, IL-6 and IL-1ra in BAL and higher TNF, IL-6 and TNFr than patients in lung protective strategy group.

54 Efecto de Fluídos en la Activación Neutrófila
Neutrophil fluorescence --Rhee et al. Crit Care Med 2000;28:74

55 Efecto de Fluídos en los Moléculos de Adhesión
Albumin Albumin Hetastarch Hetastarch --Boldt et al. Crit Care Med 1996;24:385

56 Drogas Vasoactivas Dopamina Inhibe prolactina, HST Vasopresina
 agregación de plaquetas Amrinone Dopamina % E-Selectin estimulado Concentración inotrópica --Fortenberry et al, Crit Care Med 1997;25:303

57 Efectos de Antibióticos
Efectos potenciales Inducción de otras formas bacterianas Aumenta liberación de endotoxina Aumenta la respuesta inflamatoria Filamentous forms--lysis leads to strong endotoxin release; as with lower doses of some cephalosporins, aztreonam, piperacillin. Round, spheroid forms--lysis without extensive endotoxin release; as with imipenem and meropenem Antibiotics that bind to penicillin binding protein more likely to induce filamentous forms and liberate more endotoxin. Antibiotics that don’t act directly on cell wall expected to release less endotoxin. Control Ceftazidime -Lepper et al, Inten Care Med 2002; 28:824 Moxifloxacin, Imipenem

58 Ventilación Mecánica y Mediadores
BAL fluído Cambios plasmáticos Cambio Relativo Plasma levels of IL-1, IL-6 and IL-1ra increased in conventional but fell in protection grp. Increase in systemic as well as lung levels of pro-inflamm cytokines may explain survival advantage of protective strategies Animal models--Pulmonary to systemic translocation of lung-derived endotoxin and TNF and depends on vent strategy. Murphy et al. AJRCCM 2000;162:27--in rabbit with saline lavage endotoxin instilled in lungs. One grp with protective vent(TV 5 and PEEP ) and one with nonprotective(TV12 and PEEP 0).Plasma endotoxin increased only in nonprotective grp. Results support that ventilation can lead to lung injury and contribute to systemic inflammation. PMNs IL TNF IL IL-8 --Ranieri et al, JAMA 1999;282:54

59 Fisiopatología de la Sepsis
Compleja red de procesos Inflamatorios Inmunes Genéticas Metabólicos Endócrinos Neurales

60 EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO.
CHOQUE SEPTICO EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. (Después de reponer volúmenes). 1.- Presión en cuña Pulmonar 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, DO2, y VO2. (Fórmula Principio de Fick) (Pa02/FI02)

61 ENDOTELIAL / LEUCOCITO MEDIADORES SECUNDARIOS
SEPSIS:SECUENCIA FISIOPATOLOGICA FOCO DE INFECCION BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS ACTH / ENDORPHINS MEDIADORES PRIMARIOS ( TNF,IL-1, IFN, OTROS) ACTIVACION /SISTEMA DEL COMPLEMENTO. LNFOCITOS B y T ACTIVACION /SISTEMA DE LA COAGULACION ACTIVACION MOLECULAR ENDOTELIAL / LEUCOCITO ESTIMULACION KALLIKREIN-KININ MEDIADORES SECUNDARIOS ( PAF, EICOSANOIDES, INTERLEUCINAS, ETC ) ESTIMULATION /PMN PROTEASAS.RAD.L.O2 DAÑO ENDOTELIAL Y FUGA CAPILAR S H O C K VASODILATACION Y DAÑO ENDOTELIAL M O D S R I P

62 BACTERIAS MODS R. I. P. INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE
SEPSIS: SECUENCIA CLINICA INFECCION FOCAL BACTEREMIA EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. SEPSIS SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES: * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SINDROME DE SEPSIS MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTER- VENCIONES FARMACOLOGICAS SINDROME DE SEPSIS MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA R. I. P.

63 R.I.P. 50% Insuficiencia Circulatoria Falla Orgánica Múltiple VIVOS
IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos Severa Disminución de la Resistencia Vascular Sistémica 20% Hipotensión Refractaria R.I.P. Insuficiencia Circulatoria *Mala distribución del torrente Sang. * Reducción / RVS * Reducción / VO2 *Acidemia Láctica Falla Orgánica Múltiple Severa Depresión Miocárdica 5% Reversión de la Hipotensión VIVOS Recuper. Miocárdica Disfunción Orgánica Múltiple 25% Recuperación Sistémica Multiorgánica 50%

64 Sepsis: Estrategias de Manejo
Las estrategias actuales disponibles para el manejo del paciente con sepsis incluyen: Identificación a tiempo del paciente y del diagnóstico Identificación rápida de los organismos causantes Terapia antimicrobiana apropiada y a tiempo Técnicas ventilatorias mejoradas (ventilación a baja presión)

65 Sepsis: Estrategias de Manejo
Las estrategias actuales disponibles para el manejo del paciente con sepsis incluyen: Soporte hemodinámico apropiado (dirigido por metas) Metas farmacológicas dirigidas Soporte nutricional apropiado Terapias de soporte efectivas (profilaxis vs ulceras de stress, anticoagulantes, diálisis) Pacientes manejados por un staff altamente calificado (médicos y enfermeras)

66 PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!
ATB ADECUADO REANIMACION PRECOZ FOCO DE ORIGEN ARM SDRA CONTROL GLUCEMIA ESTEROIDES PARA SHOCK PROTEINA C REACTIVA MEDIDAS GENERALES SEPSIS SHOCK SEPTICO PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!

67 DIAGNOSTICO Cultivos apropiados siempre deberían ser obtenidos antes de la antibioticoterapia. Para optimizar la identificación de los organismos causantes por lo menos 2 cultivos de sangre (6) deberían ser obtenidos: una por punción percutanea y otro del dispositivo vascular ( si fue colocado en menos de 48 hrs ).

68 DIAGNOSTICO Los cultivos de otros sitios como la orina, el liquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u otros fluidos del cuerpo deberían ser obtenidas antes de la terapia de antibiótico. Recomendación: Grado D

69 DIAGNOSTICO Los estudios diagnósticos deberían ser realizados prontamente para determinar la posible fuente de la infección y el organismo causante. Los estudios de imágenes y otros deberían ser realizados según la sospecha de la fuente probable. Los pacientes inestables en la UCI podrían beneficiarse de estudios eco gráficos a la cabecera del paciente. Recomendación: Grado E

70 RESUCITACION INICIAL La resucitación de un paciente en la sepsis severa o en la hipo perfusión inducida por sepsis (hipotensión o la acidosis láctica) debería comenzar en cuanto el síndrome es reconocido y no debería ser retrasado hasta la admisión a UCI. Un lactato elevado en sangre identifica pacientes con hipo perfusión tisular.

71 RESUCITACION INICIAL Durante las primeras 6 horas de resucitación inicial los objetivos son los siguientes: Presión venosa central: 8 – 12 mmHg ( 12 – 15 mmHg si esta en ventilación mecánica ) Presión arterial media ≥ 65 mmHg Debito urinario ≥ 0,5 Mª/Kg./h Saturación oxigeno venoso central ≥ 70% Recomendación: Grado B

72 Control Rx

73 Información Técnica Contenido: Catéter trilumen 8.5 F
Guiador dilatador 10.5F Guía de alambre en J, 0.032 Dispensador de Guía Aguja de 18G x 2 ½ Aguja de 18G delgada Jeringas de 5cc(1), 3cc(1) Conectores interlink(3) Bisturí #11 Campo fenestrado(1) Lidocaina Sutura

74 FLUIDOTERAPIA La resucitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay ninguna evidencia que apoye uno sobre el otro. Recomendación: Grado C

75 PROTOCOLO DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO)
I.-MANEJO HEMODINAMICO 1.- Infusión rápida de volúmenes (Cristaloides) ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de DOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto. 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINA a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto. ( Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minuto)

76 CHOQUE SEPTICO 4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP. 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. CHOQUE RESUELTO: a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. (Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal) b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./1

77 TERAPIA ANTIBIOTICA La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada. Recomendación: Grado E

78 TERAPIA ANTIBIOTICA La terapia antibiótica debería ser iniciado dentro de la primera hora de haber reconocido la sepsis severa, después de haber tomado todos los cultivos en forma apropiada. Recomendación: Grado E

79 TERAPIA ANTIBIOTICA Existe una amplia evidencia que la falla en la antibióticoterapia inicial, tiene una consecuencia adversa en el resultado Los pacientes con sepsis severa o shock séptico debe iniciarse con un antibiótico de amplio espectro hasta que el organismo causante sea definido.

80 TERAPIA ANTIBIOTICA El régimen antimicrobiano siempre debería ser reexaminado después de horas sobre la base de datos microbiológicos y clínicos con el objetivo de usar un antibiótico de menor espectro para prevenir el desarrollo de resistencia, reducir la toxicidad, y reducir los costos

81 TERAPIA ANTIBIOTICA Una vez identificado el patógeno causante, no hay ninguna prueba que la terapia de combinación sea más eficaz que la monoterapia. La duración de terapia típicamente debería ser de 7-10 días y dirigida por la respuesta clínica. Recomendación: Grado E

82 TERAPIA ANTIBIOTICA Algunos expertos prefieren una terapia de combinación para pacientes con infección a Pseudomona. Recomendación: Grado E

83 TERAPIA ANTIBIOTICA La mayor parte de expertos usarían la terapia de combinación para pacientes neutropenicos con la sepsis severa o shock séptico. Para pacientes neutropenicos la antibiótico deberá continuarse hasta la mejoría de la neutropenia. Recomendación: Grado C

84 II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.-
(Casi siempre Empírica) a)Dosis altas del AB que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro).

85 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY) I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina

86 CONTROL DE LA FUENTE En todo paciente con sepsis severa o shock séptico se debe evaluar para descartar la presencia de un foco que puede ser drenado ( absceso ), debridamiento de tejido neurótico infectado, el retiro de un dispositivo potencialmente infectado, o el control definitivo de una fuente de contaminación. Recomendación: Grado E

87 CONTROL DE LA FUENTE Cuando un foco de infección como un absceso intraabdominal, una perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal es identificado como causa de sepsis severa o el shock séptico, medidas de control de la fuente deberían ser instituida cuanto antes después de la resucitación inicial. Recomendación: Grado E

88 CONTROL DE LA FUENTE Si un dispositivo de acceso intravascular es potencialmente identificado como la fuente de sepsis severa o el shock séptico, debería ser retirado rápidamente después del establecimiento de otro acceso vascular. Recomendación: Grado E

89 a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo)
III.- MANEJO QUIRURGICO DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= En abdomen : a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo) b) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones

90 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS
Resuelto el estado de hipo perfusión y en ausencia de circunstancias atenuantes como la enfermedad de arteria coronaria significativa, la hemorragia aguda, o la acidosis láctica, la transfusión de glóbulo rojo debería indicarse sólo cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (70 g/L). Objetivo es mantener una hemoglobina de g/dL. Recomendación: Grado B

91 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS
Eritropoyetina no se recomienda como tratamiento especifico de la anemia asociado a la sepsis severa, pero puede ser usado si existiera otros motivos aceptados para la administración de eritropoyetina como el compromiso de la producción de GR asociado a la insuficiencia renal. Recomendación: Grado B

92 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS
Uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulacion en ausencia de sangrado o procedimiento invasivo planeado no esta recomendado. Recomendación: Grado E

93 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS
La administración de antitrombina no esta recomendado para el tratamiento de la sepsis severa y del shock séptico. Recomendación: Grado B

94 ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS
En pacientes con sepsis severa, las plaquetas deberían ser administradas cuando las cuentas son < 5000/mm3 independientemente del sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando las cuentas son ,000/mm3 y hay un riesgo significativo de sangrado. Se requiere un recuento de plaquetas ≥ 50,000/mm3 para una cirugía o procedimientos invasivos. Recomendación: Grado E

95 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS
Los altos volúmenes tidales que son acoplados con altas presiones de meseta deberían ser evitados en ALI/ARDS. Se debe usar volúmenes tidales de 6 ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de ≤ 30 cm H2O Recomendación: Grado B

96 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS
Hipercapnia permisiva ( permitiendo el incremento del PaCO2 por encima de lo normal ) puede ser tolerado en pacientes con ALI/ARDS de ser requerido para reducir al mínimo las presiones de meseta y volúmenes tidales. Recomendación: Grado C

97 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS
Una PEEP mínima debe ser puesta para prevenir el colapso pulmonar al final de la espiración . El ajuste del PEEP deberá estar basado en la severidad del déficit de oxigenación y dirigido por el FIO2 requerido para mantener la oxigenación en un margen adecuado. Recomendación: Grado E

98 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS
De no existir contraindicación , los pacientes ventilados mecánicamente deberían ser mantenidos semisentados , con el eje de la cama levantada a 45 ° para prevenir el desarrollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Recomendación: Grado C

99 VENTILACION MECANICA EN LA INJURIA PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS
Si la prueba de respiración espontánea es adecuada, deberían considerarse la extubacion. La prueba de ventilación espontánea incluye un nivel bajo de presión de soporte con un CPAP de 5 cm H2O o un tubo en T. Recomendación: Grado A

100 Usos Clínicos de la SvO2 Se ha demostrado que la SvO2 tiene uso diagnóstico, pronóstico y terapéutico en los pacientes críticamente enfermos: Pacientes sometidos a procedimientos cardiovasculares PO, cirugía vascular, cirugía pediátrica o transplante de pulmón Pacientes con patologías de UCI general o con IMA Pacientes con shock séptico, trauma o shock cardiogénico Pacientes neonatales

101 Balance de Oxígeno El balance de oxígeno es necesario para sostener la vida, la SvO2 es el perro guardián de este balance y es llamado la quinta función vital. Cuando se monitoriza sirve como un indicador precoz de descompensación y puede ayudar a los clínicos a reajustar su terapia, también es un medio para interpretar otras variables clínicas. Los VN de SvO2 están entre 60 y 80% en individuos sanos Sí, la SvO2 es baja < de 60%: el aporte de O2 es insuficiente o la demanda se ha incrementado Sí, la SvO2 es alta > de 80%: la demanda de O2 ha declinado o el aporte de O2 se ha incrementado

102 Usos Clínicos de la SvO2 Para pacientes de alto riesgo en sepsis temprana un incremento en la extracción de O2 tiende a jugar un rol dominante en el intento del cuerpo de balancear el aporte de O2 con la demanda. Cuando este mecanismo de compensación es sobrepasado y el SvO2 permanece bajo, se presentan la hipoxia tisular global y la acidosis láctica Por esta razón el SvO2 es útil por su significado pronóstico como predictor de hiperlactemia y muerte. Se ha demostrado que el SvO2 es superior a la presión arterial media y FC en los pacientes quirúrgicos, Una disminución en la SvO2 precede al inicio de una función miocárdica inadecuada, shock y la presencia de arritmias, Incluso con signos vitales normales

103 SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS
Se debería disponer de un protocolo adecuado cuando se requiere el uso de sedación en ventilación mecánica. El protocolo debería incluir el empleo de un objetivo de sedación, usando una escala de sedacion subjetiva estandarizada. Recomendación: Grado B

104 SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS
Se recomienda la sedación en bolo intermitente o la sedación en infusión continua hasta un nivel predeterminado (escala de sedacion ) con interrupción o aligeramiento diario de infusión continua con el despertar y la nueva titulación Recomendación: Grado B

105 SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS
El bloqueo neuromuscular debería ser evitado en lo posible en el paciente séptico debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de su interrupción. Recomendación: Grado E

106 CONTROL DE LA GLICEMIA En pacientes con sepsis severa, una estrategia de control de glicemia debería incluir un protocolo de nutrición con el empleo preferencial de la ruta enteral. Recomendación: Grado E

107 REEMPLAZO RENAL En la insuficiencia renal aguda, y en ausencia de la inestabilidad hemodinámica, la hemofiltracion venovenosa continua y la hemodiálisis intermitente es considerado equivalente. La hemofiltracion continua facilita el manejo adecuado de balance de fluidos en los pacientes hemodinamicamente inestables. Recomendación: Grado B

108 TERAPIA CON BICARBONATO
No recomiendan la terapia con bicarbonato para mejorar el status hemodinamico o reducir los requerimientos de vasopresores para el tratamiento de academia láctica inducido por hipo perfusión con pH ≥7.15. El efecto de administración de bicarbonato sobre el status hemodinámica y la exigencia de vasopresores en un pH mas bajo así como el efecto sobre el resultado clínico no ha sido estudiado. Recomendación: Grado C

109 PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Pacientes con sepsis severa deberían recibir profilaxis para la trombosis venosa profunda con heparina no fraccionada o con la heparina de bajo peso molecular. Para pacientes sépticos que tienen una contraindicación para el empleo de heparina (p. ej., trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente ), se recomienda el empleo de un dispositivo mecánico profiláctico (medias de compresión graduadas o el dispositivo de compresión intermitente). En pacientes de muy de alto riesgo como los que tienen sepsis severa y antecedente de TVP se recomienda una combinación de terapia farmacológica y mecánica. Recomendación: Grado A

110 PROFILAXIS DE ULCERA DE STRESS
Deberían dar profilaxis de úlcera de stress a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba protón no han sido evaluados en una comparación directa con antagonistas de receptor H2 y, por lo tanto, su eficacia relativa es desconocida. Recomendación: Grado A

111 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ):
IV.-APOYO INMUNOLOGICO 1.- Anticuerpos Monoclonales( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina -1 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: Factor activador de Plaquetas ( PAF ) Tromboxano A2 y AT-III

112 V.-OTROS MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino
CHOQUE SEPTICO V.-OTROS MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III.

113 El Futuro Encontrar todas las partes Extracelular Intracelular
Entender las partes Descubrir las interacciones de las partes (coordinación e integración) Need comprehension of interactions among various components of the immune system during health and disease.

114 CONSIDERACION PARA LA LIMITACION DE SOPORTE
El plan del avance del cuidado del paciente, que incluye la comunicación de resultados probables y los objetivos realistas de tratamiento, debería ser conversado con el paciente y la familia. Las decisiones para el apoyo menos agresivo o la retirada de apoyo pueden estar en el mejor interés del paciente. Recomendación: Grado E

115 El verdadero conocimiento es saber la extensión de nuestra propia ignorancia.
-- Confucius

116 Muchas gracias por su atención


Descargar ppt "Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico"

Presentaciones similares


Anuncios Google