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Cuerpos apoptóticos rodeados membrana celular en su superficie fosfatidilserina y trombospondina Activación Factores de crecimiento contacto células vecinas.

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Presentación del tema: "Cuerpos apoptóticos rodeados membrana celular en su superficie fosfatidilserina y trombospondina Activación Factores de crecimiento contacto células vecinas."— Transcripción de la presentación:

1 cuerpos apoptóticos rodeados membrana celular en su superficie fosfatidilserina y trombospondina Activación Factores de crecimiento contacto células vecinas neurotrofinas señales inhibidoras Protooncogen BCL-2 P53 Lt CD8 Protooncogen BCL-2

2 Inmunidad frente a Virus-Hongos

3 ¿Cómo se eliminan patógenos que habitan en diferentes compartimientos celulares? Sitio de la infección Agente Intracelular Extracelular Citosol Vesiculas Intersticios Superf epiteliales sangre / linfa Virus Bacterias, Virus (fase extracelular) Virus (fase extracelular) Bacterias Protozoarios Hongos, Protozoarios Bacteria (N. gonorrheae) Protozoarios (Trypanosoma spp, Bacterias, Helmintos Helmintos Leishmania spp) Reconocimiento Activación Eliminación

4 HONGOS Pueden vivir : Pueden vivir : En tejidos extracelularmente. En tejidos extracelularmente. Intracelularmente en fagocitos. Intracelularmente en fagocitos. MICOSIS Se presentan infecciones principalmente en pacientes no inmunocompetentes. Se presentan infecciones principalmente en pacientes no inmunocompetentes. Infecciones oportunistas en individuos sanos. Infecciones oportunistas en individuos sanos. Aumento por Sida Cancer Transplantes

5 Inmunidad Innata Las principales mediadores celulares son: Neutrófilos: Por medio de intermediarios reactivos del oxigeno, enzimas lisosómicas. Neutrófilos: Por medio de intermediarios reactivos del oxigeno, enzimas lisosómicas. Macrófagos: fagocitan y matan hongos oportunistas y fagocitan pero no matan hongos patógenos. Células NK: producción de citoquinas principalmente IFN-gama, también TNF-alfa, lisis.

6 Sistema del complemento Activación de la vía alterna: por las paredes y la capsula de algunos hongos, se genera: C3b, que opsoniza los hongos y favorece su fagocitosis. Productos quimiotácticos que reclutan y activan leucocitos. Complejo de ataque a membrana (MAC). Activación por la vía Lectina: En la composición de su pared muchos hongos presentan manosa.

7 Inmunidad Adaptativa Principal mecanismo a través de la respuesta celular mediada por linfocitos T CD8, LTh-1 y cooperación Macrófagos. Principal mecanismo a través de la respuesta celular mediada por linfocitos T CD8, LTh-1 y cooperación Macrófagos. Inmunidad humoral sin mayor eficacia, apoyo diagnostico Inmunidad humoral sin mayor eficacia, apoyo diagnostico ej: Cryptococcus neoformans ej: Cryptococcus neoformans

8 VIRUS Microrganismos intracelulares obligados Microrganismos intracelulares obligados Infectan amplia variedad de células usando moléculas de superficie que son sus receptores para penetrar. Infectan amplia variedad de células usando moléculas de superficie que son sus receptores para penetrar. Hay virus no citopáticos y citopáticos tarea. Hay virus no citopáticos y citopáticos tarea. La respuesta inmune innata y adaptativa pretenden bloquear la infección y eliminar las células infectadas La respuesta inmune innata y adaptativa pretenden bloquear la infección y eliminar las células infectadas

9 Inmunidad Innata Primera línea de defensa ante virus que infectan por primera vez. Inhibición de la replicación viral por el IFN tipo1, bloqueo proliferación celular. Estado antivirico Inhibición de la replicación viral por el IFN tipo1, bloqueo proliferación celular. Estado antivirico Eliminación de las células infectadas por linfocito NK (lisis activadas via IFN) y secrecion TNF Eliminación de las células infectadas por linfocito NK (lisis activadas via IFN) y secrecion TNF Complemento lisis directa Complemento lisis directa

10 Inmunidad Adaptativa Humoral-Celular Actúa a través de anticuerpos y linfocitos T Acs neutralizantes: bloqueadores de la entrada de virus a las células, en el principio de la infección o aquellos virus que son citopáticos después de la lisis celular. IgA en mucosas Acs neutralizantes: bloqueadores de la entrada de virus a las células, en el principio de la infección o aquellos virus que son citopáticos después de la lisis celular. IgA en mucosas Acs opsonizantes: activadores de complemento. Acs opsonizantes: activadores de complemento. Lisis a través del LT CD8 principal mecanismo de acción antiviral, secreción de IFN y TNF. Lisis a través del LT CD8 principal mecanismo de acción antiviral, secreción de IFN y TNF.

11 Inmunidad Adaptativa Los virus intracelulares: Eliminados principalmente por: Linfocitos citoliticos CD8, que reconocen virus citosólicos. Linfocitos citoliticos CD8, que reconocen virus citosólicos. Presentación cruzada por CPA. Presentación cruzada por CPA.

12 Las células citotóxicas son capaces de eliminar células infectadas por APOPTOSIS o MUERTE PROGRAMADA Las células citotóxicas son capaces de eliminar células infectadas por APOPTOSIS o MUERTE PROGRAMADA - Célula citotóxica Naturales (NK) Linfocitos T citotóxicos CD8 Célula diana infectada por un patógeno intracelular

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14 En resumen La inmunidad está mediada por combinación de mecanismos inmunitarios humorales y celulares. La inmunidad está mediada por combinación de mecanismos inmunitarios humorales y celulares. Los anticuerpos antivirales neutralizantes se unen a las proteínas de envoltura o de la cápside de los virus, e impiden la unión viral y penetración dentro de las células: isotipo IgA neutraliza virus que penetran por las vías respiratorias o por el tracto gastrointestinal. Los anticuerpos antivirales neutralizantes se unen a las proteínas de envoltura o de la cápside de los virus, e impiden la unión viral y penetración dentro de las células: isotipo IgA neutraliza virus que penetran por las vías respiratorias o por el tracto gastrointestinal. La activación del complemento puede participar en la inmunidad antiviral mediada por anticuerpos principalmente favoreciendo la fagocitosis y dirigiendo la lisis de los virus con envolturas lipídicas. La activación del complemento puede participar en la inmunidad antiviral mediada por anticuerpos principalmente favoreciendo la fagocitosis y dirigiendo la lisis de los virus con envolturas lipídicas.

15 Mecanismos de evasión Modicación antigénica producto de mutaciones puntuales o reordenamientos genéticos. Modicación antigénica producto de mutaciones puntuales o reordenamientos genéticos. Inhibición del procesamiento antigénico. Inhibición del procesamiento antigénico. Síntesis de moléculas inhibidoras de la respuesta Inmune por ser antagonistas competitivos ej: IL 10. Síntesis de moléculas inhibidoras de la respuesta Inmune por ser antagonistas competitivos ej: IL 10. Inhibición, inactivación o eliminación de células inmunocompetentes. Inhibición, inactivación o eliminación de células inmunocompetentes.

16 Figura 15-6


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