TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS

Presentación del tema: "TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS"— Transcripción de la presentación:

1 TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS
Dr. Javier Sánchez Universidad Europea de Madrid CSM Getafe

2 INDICE Situación actual de los consumos de sustancias de abuso.
Clasificación DSM IV. Características del Paciente con TUS. Proceso de cambio. Entrevista diagnostica.Hª clínica y toxicológica. Sistema de recompensa cerebral. Opiáceos. Alcohol. Benzodiazepinas. Cocaína. Cannabis. Anfetaminas y drogas de síntesis. Tabaco. Derivación desde A.P. Red de asistencia a drogodependientes.

3 CLASIFICACION PSIQUIÁTRICA SEGÚN DSM IV

4 ¿QUÉ ES UNA DROGA? Cualquier sustancia que introducida en el organismo altere alguna de sus funciones. DROGA DE ABUSO/SUSTANCIA ADICTIVA: Tolerancia Dependencia Abstinencia ENFERMEDAD ADICTIVA

5 DSM IV Criterios para Dependencia de sustancias F1x.2x
Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:

6 1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
(a) Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado. (b) El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado

7 2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
(a) El síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los criterios diagnósticos para la abstinencia de sustancias específicas). (b) Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

8 3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía 4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia 5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación de los efectos de la sustancia

9 6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia 7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una úlcera)

10 Criterios para Abuso de sustancias F1x.1
A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:

11 1. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias; ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido de los niños o de las obligaciones de la casa) 2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (p. ej., conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la sustancia)

12 3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej
3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej., arrestos por comportamiento escandaloso debido a la sustancia) 4. Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicación, o violencia física) B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.

13 PACIENTE ADICTO. CARACTERÍSTICAS
Escaso contacto con el sistema sanitario. Falta de conciencia de la enfermedad y escasa motivación para cambiar sus hábitos. • Desconfianza inicial del personal sanitario. • Elevada frecuencia de recaídas. Urgencia, inmediatez: Búsqueda de soluciones instantáneas. Emotividad: Dramatización para ejercer presión. Instrumentalización: Se demanda “ayuda” (medicamentos, pagas…) Manipulación: Gran persuasión y seducción.

14 EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Dimensiones a evaluar: - Gravedad de la intoxicación/abstinencia - Complicaciones médicas. - Complicaciones psiquiátricas. - Aceptación/resistencia al tratamiento: ETAPAS DEL PROCESO DE CAMBIO. - Posibilidad de recaída ambiental. Soporte ambiental.

15 Proceso de Cambio El cambio de actitud ante las drogas es un proceso.
Modelo de Prochaska y Di Clemente. La modificación de la conducta es un recorrido que va, desde la falta de conciencia hasta la consolidación del cambio, incluyendo la recaída. Llamada la “ Rueda del Cambio” permite aplicar técnicas específicas motivacionales a cada estadio

16 Etapas del Proceso de Cambio
Precontemplación. Contemplación. Acción. Mantenimiento Recaída

17 - No es consciente del problema.
Precontemplación - No es consciente del problema. - No necesita realizar ningún cambio. - Raramente acuden por si mismos. - Las referencias al problema : “Resistencias”. - Si se fuerza :no suele acudir o fracasa. - El objetivo es concienciar. - Información, aumentar las dudas. - Aumentar la percepción de los riesgos - No etiquetar.

18 Contemplación: - Objetivo: resolver la ambivalencia.
- Conoce la existencia del problema. - Considera y rechaza el cambio a la vez. - Fuerte ambivalencia. - Sopesan los pros y los contras. - Objetivo: resolver la ambivalencia. - Procurar inclinar la balanza hacia el cambio. - Evaluar los aspectos positivos y negativos del cambio. consumo.

19 Preparación-Acción - Habla del problema y de la posibilidad de hacer algo para resolverlo. - Se decide a iniciar el cambio. - Se pueden apreciar cambios significativos en la conducta. - Pactar los objetivos. - Aconsejar el recurso terapéutico más adecuado. - Apoyar la autoeficacia del paciente. - Refuerzo positivo.

20 Mantenimiento - Los nuevos comportamientos se afianzan. - El objetivo es mantener el cambio y prevenir la recaída. - Analizar las dificultades. Recaída - Puede ocurrir mientras se consolida el cambio. - El paciente siempre está expuesto a la recaída. - Objetivo: - Evitar la desmoralización. - Reiniciar el tratamiento

21 Entrevista Diagnóstica
Antecedentes personales: - Psicopátológicos y médicos. - Bajas laborales y consultas previas. Historia toxicológica Consecuencias del consumo -Neuroadaptación: Tolerancia/Abstinencia -Daño orgánico. -Alteraciones psicológicas/psiquiátricas. -Repercusión familiar, laboral, legal y el ocio. ● Motivación para el tratamiento.

22 HISTORIA CLINICA A.F: Padres, hermanos, hijos, pareja.
A.P:- Anamnesis por aparatos. - Ingresos hospitalarios previos. - Patología psiquiátrica. - ♀Historia ginecológica: menarquia, ciclos,E/A/P/C, utilización de métodos anticonceptivos,… - Serología VHB, VHC, VIH. - Vacunaciones. - Intervenciones quirúrgicas. - Traumatismos.

23 HISTORIA TOXICOLÓGICA
Tipo de drogas utilizadas. Vías de administración. Fecha del primer consumo, consumo regular excesivo y consumo excesivo. Formas de consumo. Dosis consumidas. Frecuencia del consumo. Momentos de consumo máximo y circunstancias en que tiene lugar. Periodo de abstinencia más largo y situación global durante la abstinencia. • Tiempo transcurrido desde el último consumo, vía de administración, circunstancias del consumo y reacciones al consumo.

24 CIRCUITOS CEREBRALES DE RECOMPENSA
Centros en el SNC que obedecen a estímulos específicos y naturales. Regulados por neurotransmisores, permiten que el individuo desarrolle conductas aprendidas que responden a hechos placenteros o de desagrado ATV (mesencéfalo):↑ DA en Accumbens AMIGDALA: ansiedad, agresividad, miedo N. ACCUMBENS: recompensas. Animo, motivaciones “biológicas”, reacciones vegetativas CORTEX PREFRONTAL: motivación y respuesta comportamental La amígdala: Se ha demostrado su participación en las conductas motivadas por el miedo. 2. El núcleo accumbens: Relacionado con las conductas basadas en recompensas. 3. La corteza prefrontal: Regula el alcance motivacional general y determina la intensidad de la respuesta comportamental. Circuito neuronal formado por conexiones glutamatérgicas con aferencias dopaminérgicas

25 Area tegmental anterior
Tálamo Dorso medial Globo pálido anterior Centro Núcleo Accumbens Cortex Prefrontal Dopamina Area tegmental anterior Amigdala Lateral basal Glutamato GABA Amígdala extensa GABA-neuropéptidos CIRCUITOS NEURALES QUE REGULAN LA ACTIVACIÓN DE LAS CONDUCTAS DESTINADAS A OBJETIVOS CONCRETOS

26 Centro Núcleo Accumbens Amigdala lateral basal
Conexiones del circuito que tienen un papel destacado en el CRAVING y en la necesidad imperiosa de encontrar la droga. El consumo reiterado de sustancias adictivas produce una reorganización del circuito , para establecer conductas características de la adicción. Vía final compartida: La proyección glutaminérgica constituye una vía final compartida para iniciar la búsqueda de droga. Diferentes tipos de estímulos que desencadenan la necesidad de droga involucran componentes diferentes del circuito. Las tres modalidades de estímulos que desencadenan la búsqueda de droga dependen del la transmisión dopaminérgica Globo pálido anterior Centro Núcleo Accumbens Cortex prefrontal Area tegmantal anterior Amigdala lateral basal Vía final común Amigdala extensa Señal Stress La proyección en serie del cortex prefrontal al N. Accumbens y al Globo pálido es una vía final compartida de la necesidad de droga, desencadenada por el stres, señales asociadas a la droga o por la propia droga, que aumenta la liberación de DA.

27 Vía Dopaminérgica Mesolímbica y Mesocortical
Glutamato Serotonina Neuropéptidos NAc ATV D1 D2 D3 GABA Endocanabinoides Opiodes

28 ATV DA N.ACCUMBENS Rµ NN.RAFE 5 HT CORTEX TALAMO DA GLU GABA AMIGDALA
HIPOTALAMO LAT. NN.RAFE 5 HT Rµ CORTEX TALAMO CORTEX PREFRONTAL DA GLU GABA DA N.ACCUMBENS

29 Liberación de DA en N.Accumbens
CICLO ADICCIÓN Euforia Refuerzo positivo Activación Vías recompensa Liberación de DA en N.Accumbens Droga Conducta de búsqueda Administración de droga Fallo supresión impulsos Neuroadaptación Abstinencia y tolerancia Disrregulación hedónica prolongada CRAVING Refuerzo negativo Disrregulación vías recompensa Señales relacionadas con la droga (“cues”) Activación límbica Stress

30 DROGAS

31 TIPOS DE DROGAS DEPRESORAS DEL SNC ESTIMULANTES DEL SNC
PERTURBADORAS DEL SNC

32 DEPRESORAS DEL SNC Alcohol Opiáceos Ansiolíticos Hipnóticos
Antipsicóticos

33 ESTIMULANTES DEL SNC Estimulantes mayores: Cocaína, anfetaminas.
Estimulantes menores: Nicotina. Xantinas: Cafeína, teobromina, etc.

34 PERTURBADORES DEL SNC Alucinógenos: LSD, mescalina, etc.
Derivados del cannabis: hachís, marihuana. Disolventes volátiles. Drogas de síntesis: éxtasis, etc.

35 OPIÁCEOS

36 DERIVADOS DEL OPIO OPIO FENANTRENO BENZILISOQUINOLINAS
ALCALOIDES NATURALES MORFINA TEBAÍNA PAPAVERINA NOSCAPINA APOMORFINA HIDROMORFONA HIDROCODEÍNA OXIMORFONA HEROÍNA NALOXONA BUPRENORFINA NALTREXONA ETORFINA DERIVADOS SEMISINTÉTICOS CODEÍNA DERIVADOS SINTÉTICOS (OPIOIDES) SERIES BENZOMORFANOS DERIVADOS PENTAZOCINA METADONA FENILPIPERIDINA MORFINANOS DEXTROMORAMIDA DEXTROPROPOXIFENO PETIDINA FENTANILO LOFENTANILO SULFENTANILO BUTORFANOL

37 PÉPTIDOS OPIODES - Contienen betalipotropina
ENDORFINAS: Péptidos de cadena larga - Contienen betalipotropina - Gran cantidad en SNC (hipófisis posterior) - Distribución: áreas donde la estimulación eléctrica puede producir alivio del dolor. ENCEFALINAS: - Péptidos de cadena corta. - Cerebro y cordones medulares. - Areas relacionadas con percepción de dolor, modulación de conducta afectiva y regulación de sna y de fn neuroendocrinas. DINORFINAS: Péptidos de cadena corta - SNC

38 µ (mu) Κ (kappa) δ (delta) RECEPTORES OPIOIDES
EXISTEN DIFERENTES TIPOS µ (mu) µ1.- analgesia central y espinal µ2.- ef. Secundarios como depresión respiratoria y acciones gastrointestinales Κ (kappa) Analgesia espinal, sedación, efectos cardiovasculares, diuresis y disforia δ (delta) Analgesia cerebral y espinal, disforia y alucinaciones

39 HEROÍNA

40 ●Adulterantes: cafeína, paracetamol,
Nombre químico: 3-6 diacetilmorfina .Opiáceo semisintético derivado de la Papaver somniferum. Mecanismo de acción: depresor SNC agonista puro del sistema endógeno opioide (receptores µ de mayor efecto analgésico, δ y Κ). La semivida plasmática es de 40 minutos. Nombre vulgar: Caballo, jaco, burro, potro, H, reina, dama blanca Vías de consumo: Endovenosa: “Pico” Fumada/inhalada: “chino” Esnifada , masticada, subcutánea ●Adulterantes: cafeína, paracetamol, piracetam, salicilatos, metacualona, lidocaína.

41 Duración de los efectos: inicio 5-10 s, duración 4-6 h.
Detección en orina y otros: horas Fases tras administración endovenosa: 1ª fase “Flash”: Enrojecimiento, calor, placer intenso (orgasmo sexual) 2ª fase “Cuelgue, planeo, coloque”: Torpeza, obnubilación, sensación de pesadez, falta de impulso,  agudeza visual, estreñimiento… 3ª fase “Bajada, descenso”: Reaparece el contacto con la realidad y la necesidad de una nueva dosis

42 – Signos generales: miosis puntiforme
Complicaciones agudas uso de heroína – Signos generales: miosis puntiforme (en sobredosis, midriasis por anoxia). Lenguaje farfullante, apatía, disforia, bradicardia, hipotensión. – Neurológicos: inhibición o agitación psicomotriz, dificultad en la atención o memoria, somnolencia, y en caso de sobredosis, coma por parada respiratoria y muerte. Encefalopatías postanóxicas, ACVA, plexitis, polineuritis. – Respiratorios: inhibición de la tos, bradipnea, depresión respiratoria, broncoespasmo, atelectasias,EAP.

43 Gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento.
Otras: miositis osificante, mialgias, artralgias,arritmias, Sd.nefrótico,rabdomiolisis. – Obstétricos: bajo peso, síndrome de dependencia neonatal, aborto. – Asociados con la administración parenteral: úlceras, equimosis, endocarditis. La sobredosis accidental: heroína muy puras o interacción (BDZ ,OH) y a la pérdida de tolerancia.

44 Complicaciones crónicas uso de heroína
– Psiquiátricas: trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, alteraciones el sueño y disfunciones sexuales. – Asociados con la vía de administración: problemas respiratorios, VIH, VHC, VHB. Otras: deterioro intelectual, leucoencefalopatía esponjiforme, mielitis transversa

45 SOBREDOSIS OPIÁCEOS SINTOMAS: Euforia Rubor cutáneo
Picores ( sobretodo morfina) Miosis Disminución del nivel de conciencia Enlentecimiento del ritmo cardiaco y respiratorio e hipotensión arterial→ PCR y muerte. Bradicardia Disminución de la temperatura corporal Edema agudo de pulmón.Muy grave(heroína) Arritmias cardiacas y convulsiones- consumo de codeina, propoxifeno y meperidina.

46 ACTITUD EN SOBREDOSIS POR OPIACEOS
Urgencia medica- atención hospitalaria Mantener el ritmo cardiocirculatorio: masaje cardiaco y respiración artificial. Recoger toda la informacion posible de compañeros o familiares NALOXONA- antagonista opiaceo 0,4 -0,8mg iv o sc.Acción inmediata. Dura 2- 3 h. Pueden reaparecer los sintomas. Casi todos los opiáceos tienen vida media mas larga que naloxona. No mejora, añadir Anexate. En Buprenorfina Naloxona no es útil por alta afinidad por el receptor. Usar analépticos respiratorios (Doxapram, dimeflina)

47 SD. ABSTINENCIA DE HEROÍNA
Grado I Grado II Grado III Grado IV A las 8 h. A las 12 h. Entre h. Entre h. St.Grado I incrementados JUNTO CON: St.Grado II incrementados JUNTO CON: St.Grado III incrementados Bostezos Lagrimeo Sudoración Rinorrea Ansiedad Midriasis Piloerección Espasmos musculares Flashes frío/calor Mialgias Artralgias Anorexia Hipertensión Taquicardia Hipertermia Inquietud Nauseas Insomnio Facies febril Vómitos Diarreas Eyaculación Orgasmo

48 ACTITUD A SEGUIR S.A.O PMM NO PMM CAD A.P. Ansiedad:BDZ Dolor:AINEs
P.Antagonistas Ansiedad:BDZ Dolor:AINEs Agitación:NA

49 TTO. DEPENDENCIA A OPIÁCEOS
PROGRAMA LIBRE DE DROGAS(PLD): Desintoxicación+Deshabituación+Rehabilitación-Reinserción. PROGRAMA DE MANTENIMIENTO CON NALTREXONA: Desintoxicación+ Deshabituación con Naltrexona+ Rehabilitación-Reinserción PROGRAMA DE MANTENIMIENTO AGONISTAS: Deshabituación + Rehabilitación-Reinserción METADONA(PMM) LAAM BUPRENORFINA

50 FARMACOS EN DESINTOXICACION
AGONISTAS OPIÁCEOS: dosis decrecientes de opiaceos legales Metadona. Dextropropoxifeno. Codeína. Difenoxilato. Buprenorfina AGONISTAS ALFA DOS-ADRENERGICOS: Clonidina.Guanfacina.Lofexidina DESINTOXICACIONES RAPIDAS. Mezcla de antagonistas opioides, benzodiacepinas y antagonistas serotonérgicos OTROS MEDICAMENTOS Ansiolíticos. Hipnóticos Analgésicos orales no opiáceos

51 PAUTA DEXTROPROPOXIFENO (consumo 0,5 heroína/d.)
Día Cápsulas (150 mg) 1º 2-1-2 2º- 4º 2-2-3 5º 2-2-2 6º 7º 1-1-2 8º 1-1-1 9º 1-0-1

52 PAUTAS DE UTILIZACIÓN DE LA CLONIDINA
Día Pauta 1: < 1/4g Pauta 2: 1/4 - 1/2 g Pauta 3: ½-1g Pauta 4: >1g Peso Kg <60 // >60 <60 //>60 1 0-2-2 // 0-2-3 0-2-3 // 0-2-3 3-2-3 3-3-3 2 2-2-2 // 2-2-3 2-2-3 // 3-2-3 3 2-2-2 // 3-2-2 4 2-1-2 // 2-2-2 3-2-2 5 1-1-2 // 2-1-2 2-1-1 // 2-1-2 6 1-1-1 // 1-1-2 1-1-1 // 2-1-1 2-2-2 7 1-0-1 // 1-1-1 2-1-2 8 1-0-0 // 1-0-1 2-1-1 9 0-0-0 // 1-0-0 1-1-1 10 1-0-1 11 1-0-0 12 0-0-0 Dosis expresadas en comprimidos de 0,150 mg

53 FARMACOS EN DESHABITUACIÓN
DESHABITUACIÓN: sustitución de hábitos de conducta y de reflejos insanos por otros más normalizados. PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO CON ANTAGONISTAS: Naltrexona MANTENIMIENTO CON AGONISTAS OPIACEOS: Programa de Mantenimiento con Metadona (PMM) Levo-alfa-acetilmetadol (LAAM) MANTENIMIENTO CON AGONISTAS PARCIALES: Buprenorfina.

54 PROGRAMA DE MANTENIMIENTO CON ANTAGONISTAS:NALTREXONA
Objetivo: bloquear los efectos de la drogas habituales como la heroína con lo que se facilita la extincion del deseo condicionado de la droga Acción prolongada: h Administración: 3 veces/ semana.

55 PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON OPIÁCEOS
METADONA,BUPRENORFINA, LAAM OBJETIVOS: Alcanzar una dosis estable que reduzca el deseo de opiáceos y el consumo de opiáceos ilegales Promover la reinserción socio-laboral Tratar la comorbilidad psiquiátrica asociada. Tratar las enfermedades concomitantes

56 PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON METADONA
Resultados : Reducción uso de drogas I.V. Mejoras en el empleo Mejoras en la salud y calidad de vida Menor coste/eficacia Reducción riesgo transmisión VIH. Hepatitis B/C. METADONA Potencia analgésica con respecto a la heroína 1/1 y 2’5 – 3/1 Una dosis al día vía oral ( Vida Media 22-55h). Poco tiempo en dosis de equilibrio (5 días). D.Inicial < 40 mg. Dosis altas bloquean efecto euforizante de heroína. N.P. Terapéuticos: ng/ml. Interacciones farmacológicas.

57 50 mgr DEXTROPROPOXIFENO
TABLAS DE CONVERSIÓN 1 mgr HEROÍNA = 2.5 mgr METADONA 3 mgr MORFINA 24 mgr CODEÍNA 50 mgr DEXTROPROPOXIFENO HEROÍNA METADONA 1/8 (125 mgr) mg 1/4 (250 mgr) mg 1/2 (500 mgr) mg 3/4 (750 mgr) mg 1 gr (1000 mgr) mg

58 BUPRENORFINA Descubierto en 1968, Opiáceo (derivado semisintético) de la tebaína Agonista parcial Alta afinidad a los receptores μ (baja actividad agonista intrínseca) Vía sublingual, IV (todas) Inicio a los 30-60’ Pico de acción a los 90’. Máx. acción a las 1-4 hs. Duración de la acción: h. dosis bajas < 4 mg 24-72 h. dosis altas > 16 mg La relación dosis-concentración máxima es lineal entre 2 y 16 mg

59 ALCOHOL Es la droga más consumida en España

60 EPIDEMIOLOGIA Elevada Morbi-mortalidad: - 10% de mortalidad global.
- Mas de 20 mil muertes al año. - Más de 10 millones de consultas al año. - Más de 180 mil millones de pesetas en gasto sanitario. - Más del 16 % del presupuesto sanitario global Alta prevalencia de consumo. - 5º país consumidor en el mundo. - Primer país en oferta. - 5º en dependencia alcohólica. - 20% de adultos bebe en exceso. - Más 60% de adultos consumidores habituales

61 -tercer productor de vino. - 8º productor de cerveza.
Alto nivel de producción etílica. -tercer productor de vino. - 8º productor de cerveza. - 14ª productor de destilados. Complicaciones médicas ,psicológicas,sociofamiliares laborales y legales. - 50% de atendidos en servicios de urgencias - 20% de ingresos en medicina interna. - 50 % de accidentes de trafico mortales. - 30% de accidentes laborales - 20 % de suicidios y problemas legales. - 40% de los actos criminales - IMPORTANTE ARRAIGO SOCIAL. - INSUFICIENTES E INCONEXOS DISPOSITIVOS. - ESCASA FORMACION PROFESIONAL.

62 Principio activo: alcohol etílico, etanol. CH3-CH2-OH.
Líquido claro,incoloro,volátil,inflamable, hidrosoluble . Mecanismo de acción: alteración de membranas neuronales, interacción sobre receptores GABA y (NMDA). Duración de los efectos: 1-4 horas Detección: aire espirado (etilómetro) o en sangre (alcoholemia). La alcoholuria persiste hasta 24 horas tras la ingesta. Vía de administración: oral. Absorción:20% estómago, intestino.Depende de alimentos, cantidad y tipo de bebida. Nivel máximo minutos. Abuso otras drogas: cocaína 84%; opiáceos 65%; metadona 20-50%; benzodiacepinas. Metabolización: 90% por oxidación en el hígado alcohol vías alcohol deshidrogenasa,microsomal,catalasa acetaldehído acetato 2-10% se elimina sin metabolizar: respiración, orina, sudor

63 PATRÓN DE CONSUMO “Cantidad de bebida ingerida, tipo y frecuencia con que se distribuye su consumo a lo largo del tiempo” - CONSUMO ESPORÁDICO: - Una o dos veces por semana - Peligroso : grandes cantidades en corto periodo de tiempo - Intoxicación etílica aguda ( muy grave ) - CONSUMO HABITUAL: - A diario - La cantidad de alcohol ingerida se reparte a lo largo de la semana Gramos de alcohol puro = 1 UBE = 10 gr alcohol puro = 1 bebida sin destilar = 1/2 destilados 1 UBE: 1copa de vino = 1 caña = 1 carajillo 2 UBE : 1 copa de coñac = 1 ginebra = 1 whisky = 1 combinado ml bebida X graduación x 0,8 100

64 TIPOS DE BEBIDA VOLUMEN Nº DE UBE Vino 1 vaso (100cc) 1 litro 1 10 Cerveza 1 caña (200cc) 5 Copas 1 carajillo(25cc) 1 copa (50cc) 1 combinado (50cc) 2 40 Generosos ( jerez, cava, vermut ) 1 vermut (100cc) 20

65 “ Aquella persona cuyo consumo semanal supera el límite de riesgo “:
BEBEDOR CON CONSUMO DE RIESGO “ Aquella persona cuyo consumo semanal supera el límite de riesgo “: En varón > 280 gr /sem ( >40 gr / día ) En mujer > 168 gr /sem ( >24 gr / día ) “ Aquella persona que consume > 80 gr de alcohol en un periodo corto de tiempo ( horas ), al menos una vez al mes. BEBEDOR MODERADO “ Consumidor de alcohol habitual en cantidades que se sitúan por debajo del límite de riesgo “ Varón : < 40 gr / día ( < 4 UBE / día ) Mujer : < 24 gr / día ( < 2,4 UBE / día ) CONSUMO PERJUDICIAL (CIE-10) “ Aquéllas personas que tienen problemas físicos o psicológicos como consecuencia del consumo de alcohol, independientemente de la cantidad consumida “

66 HOMBRES MUJERES BEBEDOR MODERADO CONSUMO DE RIESGO CONSUMO PERJUDICIAL
<40 gr/día (< 4 U / día ) >40 gr /día ( > 4 U / día ) Problemas físicos o psíquicos relacionados con el consumo MUJERES <24 gr /día ( < 2,4 U / día ) >24 gr / día ( >2,4 U / día )

67 METODOS DE DETECCIÓN Historia Clínica: Anamnesis Historia familiar
Antecedentes personales ENTREVISTA CLÍNICA : Empática Importancia del primer contacto ¡ Negación ! Ganarnos / favorecer la confianza del paciente Métodos de despistaje : “ENTREVISTA SEMIESTRUCTURADA PARA ABORDAR EL CONSUMO DE ALCOHOL”

68 ENTREVISTA SEMIESTRUCTURADA PARA ABORDAR EL CONSUMO DE ALCOHOL
- ¿ Desayuna al levantarse? ¿Que toma? - Y a media mañana, ¿qué toma con el bocadillo? - Cuando sale al trabajo,¿ va al bar con los amigos o va a comer directamente?. - ¿ Que suele comer al mediodía?¿Y para beber?. - Merienda . ¿Qué bebe?. - Al salir de trabajo, ¿suele salir con los amigos?.¿Qué toma?. - ¿Que toma para cenar?¿Toma alguna copa después? - Los fines de semana , ¿Hace algo diferente?

69 PARÁMETROS BIOLOGICOS .MARCADORES.
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT) - NO se modifica con la ingesta aguda de alcohol. - Elevación de GGT : % de alcohólicos crónicos. - Abstinencia: redución de la GGT a la mitad en 2 semanas y a la normalidad en 6 -8 semanas (útil para controlar la abstinencia). - Sensibilidad: 89-97%.Especificidad:11-50%. CAUSAS DE ELEVACION DE GGT: - Consumo crónico de alcohol Pancreatitis - Diabetes Insuficiencia cardiaca. - Patología renal Hipertiroidismo. - Artritis reumatoide.Traumatismos graves. Obesidad. - Medicamentos (antiepilépticos, antidepresivos, BZD).

70 TRANSAMINASAS: - Aspartato- aminotransferasa (ASAT, GOT) - Sensibilidad:31 -64%. Baja Especificidad. - Alanino -aminitransferasa (ALAT, GPT). - Sensibilidad:37 -47%. Baja Especificidad. - Su elevación indica necrosis celular (hepático, cardiaco, pancreático y cerebral). - GOT/GPT= 1 (sugestivo de hepatopatías) - GOT/GPT > 2 (altamente indicado de causa alcohólica) VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO - Aumento por efecto toxico directo del alcohol y/o deficit de vit B12 y ácido fólico. - Se eleva solo en el % de sujetos con consumo elevado. - Se normaliza en meses de abstinencia. - Sensibilidad %. Especificidad %.

71 TRANSFERRINA DEFICIENTE EN CARBOHIDRATOS (CDT).
- Isoforma de la transferrina con bajo contenido en hidratos de carbono ( desialotransferrina). - Aumenta su concentración conforme aumenta el consumo de alcohol. - Alta sensibilidad ( %).Alta especificidad (99-100%). - Vida media corta ( días). - Mide el consumo mantenido de alcohol. - Elevada en el 80 % de alcohólicos crónicos. - Se normaliza al las dos semanas de abstinencia. - Detección del consumo de riesgo, alcoholismo y seguimiento de pacientes. - Aumenta en cirrosis biliar primaria , hepatitis crónica activa (falso positivo) y gestantes..

72 TIPOS DE INTERVENCIÓN Ante el CONSUMO MODERADO, DE RIESGO Y PERJUDICIAL: Consejo médico en forma de INTERVENCIONES BREVES Y MUY BREVES Gran eficacia : reducción del consumo % en muy breve reducción del consumo % en breve PROGRAMAS DE REDUCCIÓN DE DAÑOS Ante la DEPENDENCIA ALCOHOLICA

73 INTERVENCIONES BREVES Y MUY BREVES
Aquella realizada en un espacio reducido de tiempo y cuya intensidad y duración son, en cualquier caso, inferiores a las de un programa terapéutico específico. Utilizada como estrategia de intervención secundaria de base comunitaria. I. MUY BREVE: Objetivo: Reducir el consumo de alcohol. Indicación: Bebedores de riesgo. Método: - Visita única - Identificar ( Patrón de consumo, problemas asociados, interés en disminuir el consumo, etc ) - Informar objetivamente sobre el nivel de riesgo ( resaltar los aspectos + de la disminución del consumo y explicar los peligros del actual consumo ) - Simple consejo.Consejo breve(5 -10 minutos) - Contrastar consumos.Folleto informativo. - No visitas de seguimiento, se recomienda un control anual.

74 I. BREVE: Objetivo: Reducir o interrumpir el consumo,motivando para el cambio. Indicación: Bebedores de riesgo o con consumo perjudicial Método: - Visita inicial (10-15 minutos) - Identificar: patrón de consumo, problemas asociados, interés en disminuir el consumo,... - Informar objetivamente sobre su nivel de riesgo,... - Estrategias motivacionales: Consejo, asesoramiento y pacto. Promover para el cambio (movilizar recursos personales ) - Folleto de autoayuda. Visitas de seguimiento programada o a demanda (varias en 1 mes) - Evaluación anual. Seguimiento 5 años.

75 INTOXICACIÓN ETÍLICA Gr OH/l Estado mental Conducta Movimientos
Percepciones 0 - 0,5 Leve alegría Apropiada Leve lentitud y/o torpeza 0,5 -1 Alegría < juicio < concentración Desinhibición social Lentitud, torpeza, campo visual 1 - 1,5 Emociones inestables, confusión Descontrol, agresividad Lengua traposa, tambaleo, visión y v.doble 1,5 - 2 Incoherencia, tristeza, rabia mareo, vómitos Dificultad hablar o caminar 2 - 3 Escasa conciencia Apatía, inercia, incontinencia Incapacidad hablar o caminar. 3 - 4 Coma Ausente Ausencia reflejos y sensibilidad

76 TRATAMIENTO DE INTOXICACION
Alcoholemias inferiores a 200 mg/100ml no requieren tto.Reposo. Riesgo de coma:evitar depresión respiratoria,aspiraciones,hipoglucemia, shock.Lavado gastrico,intubacion yUCI. Alcoholemia mayor mg/10 ml, hemodialisis. 100 mg de tiamina y Soluciones glucosadas.

77 FASE I FASE II FASE III Aparición 4/12 h - 24 h 24 - 48h > 72 h
SD.ABSTINENCIA ALCOHÓLICA FASE I FASE II FASE III Aparición 4/12 h - 24 h h > 72 h ↑ F.C. ppm ppm > 120 ppm ↑ T.A. S mmHg S:20-30 mmHg D: mmHg S: 40 mmHg D: 30 mmHg. ↑ F.R. 20-22 rpm rpm 28 rpm Clínica Diaforesis Temblor de intención Ansiedad Mayor diaforesis Mayor ansiedad Convulsiones Diaforesis extrema No convulsiones Temblor general Alt.metabólicas Alucinaciones Desorientación

78 Fiebre,convulsiones,encefalopatia. Hospitalario: - Evaluar hidratación
TRATAMIENTO SAA Signos de gravedad: Fiebre,convulsiones,encefalopatia. Hospitalario: - Evaluar hidratación - Riesgo hipopotasemia, acidosis metabólica.. - Hipomagnesemia:Mantener niveles > 0,6 mmol/l. Dar 1gr de Mg 4 v/d X 2 días. - Administrar tiamina.Vit K y fólico. - Benzodiazepinas

79 Añadír si es necesario: - Gabapentina - Naltrexona. - Topiramato
DESINTOXICACIÓN OH:PREVENCION DE SAA DÍA CLOMETIAZOL (Distraneurine) CLORACEPATO (TXL 15 mg) TIAPRIDA (Tiaprizal) DIAZEPAN (10 mg) 1 3-3-3 1-1-2 2-2-2 2-2-3 2 3-2-3 3 1-1-1 2-1-2 4 2-1-1 5 1-0-1 6 7 0-0-1 Añadír si es necesario: - Gabapentina - Naltrexona. - Topiramato - Oxcarbacepina

80 DELIRIUM TREMENS CLINICA: h dp de ultima ingesta. >incidencia entre 72-96h - Disminución del nivel de conciencia, pérdida del contacto con la realidad,confusión.Desorientación temporo-espacial. - Frecuente los delirios ocupacionales. - Alucinaciones nocturnas visuales (luces o animales). - Temblor. -Inquietud y agitación por las alucinaciones. Hiperactividad. TTO ELECCIÓN: benzodiazepinas.

81 CONSUMO CRONICO SNC: degeneración, atrofia. SNP: polineuropatía
Sangre: anemia, leucopenia, etc. Corazón: miocardiopatía dilatada. Hígado: hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis. Estómago: gastritis, úlceras, etc. Páncreas: inflamación, degeneración. Intestino: trastornos en la absorción . Embarazo: síndrome alcohólico-fetal

82 - Alteracion de la memoria inmediata.
●SD. WERNIKE-KORSAKOF - Déficit de tiamina (pirofosfato de tiamina). - Encefalopatía de Wernike: Nistagmo, parálisis oculares, ataxia y confusión mental. - Psicosis de Korsakoff: Amnesia anterógrada y retrógrada, desorientación témporo-espacial. - TTO: 100mg/d tiamina v.p. 2 sem; dp días alternos; dp v.o. 50mg/d ●DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA: - Afecta al vermix anterior y superior. - Mas frecuente en varones. - Ataxia del tronco y extremidades inferiores que condiciona marcha inestable con conservación de coordinación de extremidades superiores. ●DEMENCIA ALCOHÓLICA: - Alteracion de la memoria inmediata. - Si deja de beber mejora. - No afasia, aprasía, agnosia. - Cursa con confabulación (creer que ha pasado algo). - Falta de motivación y apatía.

83 FASES DEL TRATAMIENTO DESINTOXICACIÓN: Facilitar la adquisición de la abstinencia DESHABITUACIÓN: Conseguir el mantenimiento de la abstinencia REHABILITACIÓN: Lograr la reinserción sociolaboral

84 DESINTOXICACIÓN OBJETIVOS:
Prevenir el SAA y la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Facilitar la decisión de abandonar el consumo de alcohol Detectar y evaluar otros trastornos médicos, psiquiátricos y adictivos asociados Diseñar un plan integrado y a largo plazo ( Abordaje psicosocial). AMBULATORIA: - Evaluación cuidadosa y disponibilidad de supervisión y asistencia. - Presencia de familiar y aceptación voluntaria. - INDICACION: SAA ausente o leve/ moderado. - CONTRAINDICACIONES: SAA complicado Intentos fallidos de desintoxicación ambulatoria.

85 FARMACOS PARA LA DESINTOXICACIÓN:
CLOMETIAZOL( DISTRANEURINE ®): - Derivado tiazólico de la vitamina B1. - Actúa aumentando la transmisión GABA- érgica a nivel del SNC - Ansiolítico, anticonvulsivante e hipnótico. - Indicaciones: SAA grave y actividad convulsiva o factores predisponentes y marcada agitación psicomotriz. - Efectos secundarios :Depresión respiratoria, hepatoxicidad y potencial adictivo. Disminuye reflejos y coordinación motora. - Posología: Cápsulas de 192 mg. Dosis de 400 a 2 gr. - Contraindicaciones: Insuficiencia respiratoria, hipertensión arterial,otras adicciones. Insuficiencia hepática.

86 DIAZEPAM (Valium®): - CIWA:10-20= 30-60mg/dia. - CIWA: > mg/2 horas hasta sedación. - SAA convulsionante. Potencial de adicción CLORACEPATO (Tranxilium®) - Efecto terapéutico :Ansiolítico.Benzodiacepina de elección en tratamiento ambulatorio. Potencial adictivo. Control de patología comicial - Efectos secundarios:tolerancia cruzada con alcohol, potencia los efectos en caso de intoxicación etílica. Metabolismo hepático - Posología: Comprimidos de 15,30,50 mg - CIWA: ( MG/DIA). - CIWA: > 20 ( MG/DIA)

87 TIAPRIDE (TIAPRIZAL®)
- Antagonista dopaminérgico de la familia de las benzamidas, se clasifica como antipsicótico . - Ansiolítico. Eficaz en temblor y sudoración. Escaso efecto hipnótico.No protege contra las crisis comiciales. - Especialmente indicado cuando existe patología respitoria No adicción.Dosis: 100mg a 1g/día LORAZEPAN (Orfidal®) - Vida media intermedia. - Se metaboliza en hígado por conjugación ,no se acumula en caso de hepatopatía . - Riesgo de crisis convulsivas tardías. - CIWA : 1mg/6-8 h. CIWA > 20:2-4 mg/1-2h

88 PAUTAS ORIENTATIVAS DE DESINTOXICACION ALCOHÓLICA
( SAA LEVE - MODERADO) DÍA CLOMETIAZOL (Distraneurine) CLORACEPATO (TXL 15 mg) TIAPRIDA (Tiaprizal) DIAZEPAN (10 mg) 1 3-3-3 1-1-2 2-2-2 2-2-3 2 3-2-3 3 1-1-1 2-1-2 4 2-1-1 5 1-0-1 6 7 0-0-1 Añadír si es necesario: - Gabapentina - Naltrexona. - Topiramato - Oxcarbacepina

89 INTERDICTORES : Son inhibidores de la enzima aldehído- deshidrogenasa hepática (ALDH), que metaboliza acetaldehido a ácido acético DISULFIRAN (Antabús®) - Dosis mg/día.Efecto máximo a las 12 horas. Las reacciones adversas con alcohol hasta 14 días después. Mantener al menos 12 meses. “Reacción Disulfiran – Alcohol”: - Vasodilatación con rubefacción y calor facial. - Cefalea , Hipotensión ortostática. Sudoración y sed. - Náuseas y vómitos .Disnea. Visión borrosa. - Confusión y shock. Contraindicaciones: - Alteración cardiovascular. - Embarazo y Psicosis.

90 Precauciones: Cirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes mellitus, hipotiroidismo, epilepsia, insuficiencia renal.No en psicóticos. Interacciones farmacológicas: - Alarga la vida media de : Fenitoína, Warfarina, Isoniacida, Rifampicina, Diazepam, Clordiacepóxido, Imipramina. - Potencian los efectos del Disulfiram: Antagonistas alfa y betaadrenérgicos, Fenitiazinas. - Pueden provocar reacciones disulfiram - etanol :Todos los fármacos con excipiente líquido. CIANAMIDA – CALCICA (Colme®) mg/día. ( gotas /8 horas). - En caso de reacción cianamida - alcohol, los síntomas presentados son similares a los descritos para el disulfiram. - Contraindicaciones: Enfermedad coronaria o miocárdica grave. Insuficiencia respiratoria e Insuficiencia renal. - Si en psicóticos.

91 FÁRMACOS ANTI-CRAVING “Fármacos que reducen el deseo de beber”: disminuyen los efectos reforzadores del alcohol, mejoran las funciones psíquicas básicas y reducen el deterioro cognitivo. SEROTONINERGICOS : ISRS y otros antidepresivos DOPAMINERGICOS :TIAPRIDE, BROMOCRIPTINA ANTAGONISTAS OPIACEOS : NALTREXONA GLUTAMATERGICOS : ACAMPROSATO. ANTIEPILÉPTICOS: GABAPENTINA, TOPIRAMATO, OXCARBACEPINA

92 NALTREXONA (Revia®): - Disminuye el refuerzo positivo del alcohol. - Dosis diaria de 50 mg/día. - Duración del tratamiento seis meses. - Contraindicaciones: Consumo de opiáceos. - Insuficiencia hepática. ACAMPROSATO (Campral®): - Acción gabaérgica y antagonista de los aminoácidos excitatorios (sistema NMDA/ glutamato). - Contraindicado en Insuficiencia renal. - Incomodidad en la toma 2 comprimidos /8 horas. - Tto. 1 año aunque el paciente recaiga.

93 BENZODIAZEPINAS

94 Principio activo: 1,4-benzodiazepinas (p. ej. , diazepam)
Principio activo: 1,4-benzodiazepinas (p. ej., diazepam).1,5-benzodiazepinas (p. ej., clobazam). Benzodiazepinas tricíclicas (p. ej., triazolam). Mecanismo de acción: estimulación indirecta de los receptores gammaaminobutírico (GABA)/benzodiazepínicos. Duración de efectos : variable. Existen benzodiazepinas de vida media corta (midazolam), intermedia (lorazepam) y larga (flurazepam). Detección en orina y otros: detectable en orina.El tiempo de detección está relacionado con la vida media de cada sustancia. Interacciones: el uso simultáneo de depresores SNC (incluido el alcohol y los opiáceos) incrementa el riesgo de intoxicación de forma notable. Formas y vías de administración .Contexto terapéutico por vía oral, sublingual o intravenosa. Fuera de este contexto, la vía de administración más habitual es la oral, aunque son posibles otras (intravenosa, intranasal, etc.). Argot: nombre comercial (trankis, rohipnoles, etc.) o pastillas.

95 Acción corta/intermedia (6-24 h)
Alprazolam 0,25-0,5 mg/8 h Bromazepam 1,5-6 mg/8 h Flunitrazepam 0,5-1 mg/día Ketazolam mg/día Loprazolam 1 mg/día Lorazepam 2-6 mg/d o 1-2 mg/8-12 h Lormetazepam 1-2 mg/día Oxazepam mg/día mg/6-8 h Temazepam 7,5-30 mg/día Acción ultracorta/rápida (< 6 h) Bentazepam 25 mg/8 h Brotizolam ,25-0,5 mg/d Midazolam ,5-15 mg/día Triazolam 0,125-0,25 mg/d Acción larga (> 24 h): Clobazam mg/d mg/12 h Clonazepam 0,5 mg/8 h Clorazepato mg/d o 5-15 mg/12 h Clordiazepóxido 5-25 mg/6-8 h Diazepam 5-10 mg/d o 2-10 mg/12 h Flurazepam mg/d Halazepam mg/8-24 h Medazepam 30 mg/24 h Nitrazepam 5-10 mg/d Prazepam mg/d Quazepam 7,5-15 mg/d

96 Efectos a) Buscados: Ansiolíticos,miorrelajantes,anticonvulsivos e hipnóticos. Efecto buscado:ansiolítico/desinhibidor. b) Adversos: Agudos: sedación, somnolencia, ataxia, disartria, incoordinación, diplopía,vértigo. Amnesia en fase de consolidación. Sobredosis: ↓ nivel de conciencia → coma profundo. Asociación:↑ riesgo PCR Tolerancia con rapidez/dependencia. Sd. Abstinencia: Supresión brusca. Irritabilidad, agresividad, convulsiones, etc.).

97 TRATAMIENTO SOBREDOSIS - Medidas generales - Permeabilidad vía aérea.
- ↓ NC: naloxona¿? ( 2 mg ), glucosa ( gm ) y tiamina ( 100 mg ). - Ac´larga: lavado gástrico y de carbón activado - Flumacenil:0.2 mg ( 2 ml ) i.v. 30 seg , 0,3 mg al min 0.5 mg a los 2min y 0.5 mg/min hasta total de 3 mg. - Hipotensión: líquidos, dopamina, dobutamina. DESINTOXICACIÓN/DESHABITUACIÓN - Semivida corta por semivida larga. - Reducción progresiva de la dosis. - Psicoterapia. - Ansiolíticos no BDZ: pregabalina.

98 DOSIS ORALES EQUIVALENTES DE BDZ
Diazepam mg Alprazolam ,5 mg Bromazepam mg Clobazam mg Clorazepato ,5 mg Flunitrazepam 0,5-1 mg Flurazepam mg Halazepam mg Ketazolam ,5 mg Loprazolam ,5-1 mg Lorazepam ,5-1 mg Lormetazepam 0,5-1 mg Midazolam ,5 mg Nitrazepam mg Oxacepam mg Quazepam mg Triazolam ,5 mg

99 COCAÍNA

100 Principio activo: esterbenzoil de metilecgonina, principal alcaloide del arbusto erythroxylon coca.
Mecanismo de acción: estimulante del sistema nervioso central (SNC). Inhibe la recaptación de noradrenalina, dopamina y serotonina. La semivida plasmática es de minutos. Tópicamente, actúa como vasoconstrictor y anestésico local. Duración de los efectos: en función a la vía de administración: Fumada e inyectada: inicio, 5-10 seg; duración, 5-20 min. Esnifada: inicio, 3-5 min; duración min. Detección en orina y otros: horas tras la exposición. Metabolito benzoilecgonina. Interacciones: Alcohol: metabolito cocaetileno, aumenta su toxicidad.

101 ● Vías y formas de administración:
- Sulfato de cocaína (pasta de coca) basuko : es producto de la maceración de la hoja de coca. Se consume fumada. - Clorhidrato de cocaína: polvo blanco, fino y cristalino que se conoce como coca, nieve, camerusa, dama blanca, talco, perico, farla o farlopa. La forma más común de administración es esnifada (inhalada por la nariz). Menos frecuente es su disolución en agua para la administración intravenosa (mezclada con heroína se conoce como speedball). Como adulterante se utilizan manitol, lactosa, maicena, talco, procaína, lidocaína y anfetaminas. - Cristales de cocaína (base libre): la más adictógena. Para producir un producto apto para fumar hay que transformar el clorhidrato de cocaína en su forma base neutralizando su forma ácida con bicarbonato o amoniaco. En forma de piedras blancas o amarillas, se conoce como crack, base, roca. La vía de administración es fumada (inhalada en pipa o con un tururo).

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103 Efectos: a) Buscados: euforia, excitabilidad (pudiendo llegar a la irritabilidad), hiperactividad,locuacidad, sociabilidad, elevación de la autoestima y aumento del deseo sexual. Insomnio y pérdida de apetito. b) Adversos: Agudos: – Signos generales: excitación, locuacidad, sudoración, midriasis, temblor, hipertermia, tensión muscular. – Cardiovasculares: taquicardia, HTA, arritmia, IAM. En casos más graves, EAP y muerte. – Respiratorios: taquipnea, neumomediastino, neumotórax.

104 insomnio, discinesias o distonías. Más graves,ACVA,
– Neurológicos: cefalea, insomnio, discinesias o distonías. Más graves,ACVA, convulsión, coma y muerte. – Psiquiátricos: hipervigilancia, suspicacia, ideación paranoide (sintomatología autorreferencial principalmente), alucinaciones (auditivas, olfativas o táctiles) y crisis de pánico. – Gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas, vómitos e hiperperistalsis, en casos más graves, isquemia intestinal. – Renales: fallo renal agudo. – Musculares: mialgias, rabdomiólisis. – Obstétricos: placenta previa, malformaciones, aborto.

105

106 Crónicos: – Psiquiátricos: depresión, amotivación, irritabilidad, trastorno ciclotímico, déficit de atención, apatía sexual, psicosis residual – Neurológicos: estudios recientes demuestran atrofia cerebral y deterioro cognitivo (memoria y cálculo, principalmente). – Asociados a la vía de administración: rinitis, sinusitis y atrofia del tabique nasal (esnifada). Problemas respiratorios. Úlceras, equimosis VIH, VHC y VHB.

107 SD.DE ABSTINENCIA A COCAÍNA
FASE I:Crash (9h-4 días) - Temprana:deseo consumo,agitación,anorexia - Media:fatiga,depresión,insomnio - Tardía:agotamiento, hipersomnia, hiperfagia Consumo alcohol, benzodiacepinas, cannabis FASE II:Abstinencia (1-10 semanas) - Temprana:sueño normal,eutimia, craving bajo - Media y tardía: efecto rebote, disforia, ansiedad,intenso deseo craving, fatiga, depresión, ansiedad FASE III:Extinción - Duracion indeterminada y se produce recuperación del estado afectivo.Craving episódico y condicionado

108 TRATAMIENTO SD. ABSTINENCIA COCAÍNA
EN MEDIO AMBULATORIO DE PREFERENCIA TTO. FARMACOLOGICO Ansiolíticos (BZD): ansiedad e insomnio AD: ISRS/duales Neurolépticos atípicos como alternativa a BZD Interdictores de alcohol:si hay descontrol entre ambas sustancias Antiepilépticos: disminución de impulsividad. PSICOTERAPIA- cognitivo- conductual Técnicas de prevención de recaídas

109 INTOXICACIÓN POR COCAÍNA:
CLÍNICA Conducta desadaptativa: euforia, peleas, grandiosidad, estado de alerta aumentado, crisis de pánico Taquicardia Midriasis Hipertensión arterial Sudoración y escalofríos Náuseas y vómitos Alucinaciones visuales o tactiles COMPLICACIONES Convulsiones IAM Fibrilación ventricular A.C.V.A. Psiquiátricas: - PSICOSIS - Ideación paranoide

110 ACTITUD A SEGUIR Anamnesis detallada: insistir sobre otras drogas, alcohol, fármacos... determinación de los mismos en sangre y orina Vigilar ventilación ¿asistida? Vigilar arritmias ventriculares: propanolol i.v. Vigilar HTA: nitroprusiato i.v. Convulsiones tratar : diazepam, no con difenilhidantoína Agitación psicomotriz: bzd, haloperidol, risperidona, olanzapina Angor: nitroglicerina

111 Si ingesta oral: NO jarabe de ipecacuana. descartar “body packers” SI lavado gástrico, carbón activado, gastroscopia Acidificación de la orina si no hay rabdomiolisis Delirio y alucinaciones: haloperidol, olanzapina Tratar la hipertermia medidas físicas bromocriptina o amantadina, si hay cuadro parecido a Sd. neuroléptico maligno ¿dantroleno? Tratar la rabdomiolisis: líquidos, Prevención de la I.R.A.: líquidos. Tratar las intoxicaciones asociadas

112 FARMACOS EN LA DEPENDENCIA A COCAÍNA
No existe una estrategia clara de tratamiento farmacológico Fármacos usados tienen una utilidad limitada. BENZODIAZEPINAS:sintomático para disminuir la ansiedad. EUTIMIZANTES (topiramato, oxcarbamazepina, lamotrigina): disminuyen el efecto reforzador de la cocaína y el craving ante señales relacionadas con el consumo. Disminuyen la impulsividad. ANTIDEPRESIVOS: en caso de depresión asociada. DISULFIRAM: si el consumo de cocaína se asocia a la ingesta de alcohol. NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS (risperidona, paliperidona, olanzapina, quetiapina,etc):si hay psicosis residual, agresividad asociada (hacia uno mismo o hacia los otros), ideación autolítica o craving intenso. Vacuna anticocaína: en estudio.

113 CANNABIS

114 Principio activo: cannabinoides: delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), cannabidiol (CBN), cannabinol (CBN), cannabiciclol (CBL), cannabigerol (CBG),cannabitriol (CBT), etc. Mecanismo de acción: interacción con receptores del sistema cannabinoide endógeno (CB1 y CB2), distribuidos en el sistema nervioso central, retina, testículo y sistema inmunológico. Duración de efectos: en función de la vía de administración: Fumada: inicio rápido, duración 2-4 horas. Oral: inicio 1-2 horas, duración 6-8 horas con metabolismo errático. Detección en orina y otros: sí. En consumos ocasionales, hasta siete días, en consumidores habituales, hasta 28 días. ARGOT: Hachís, marihuana, chocolate, tate, grifa, kif, costo, hierba, maría, hash, mierda.

115 - Resto: en tejido adiposo
THC: Se une a lipoproteinas. El 1% SNC: caudado-putamen tálamo amigdala hipocampo cortex septo - Resto: en tejido adiposo Principales puntos de almacenamiento del cánnabis en el cuerpo

116 Marihuana: Hojas secas y flores
Δ 9 THC 5-10% Hachís: Resina segregada por la planta o hirviéndola. Δ 9 THC % Aceite de hachís: Destilación de la planta en disolventes orgánicos. Δ 9 THC > 30 %. Aumento en la concentración media de THC.

117 - No es lo mismo un consumidor adulto que un adolescente.
EFECTOS PSIQUICOS AGUDOS. - Se inician a los pocos minutos y duran 1 hora. Máximo 4-6h. Pueden persistir > 24 h. - Primera fase. Sensación de euforia y bienestar, relajación, alteración percepción del tiempo y distancia, hilaridad, locuacidad, megalomanía. Alteraciones de la memoria para hechos recientes, de la coordinación motora, dificultad de concentración. - Segunda fase. Relajación, aumento apetito. Trastornos memoria reciente, atención, organización e integración compleja. Lagunas en discurso y lenguaje monótono. - No es lo mismo un consumidor adulto que un adolescente.

118 CONSUMO DE CANNABIS Y PSICOSIS
Intoxicación aguda St. Psicóticos: despersonalización, desrealización, sensación de pérdida de control, ideas paranoides. Puede originar psicosis inducidas, de corta duración y que revierten con la abstinencia. El consumo de cannabis es muy prevalente en personas con esquizofrenia. Precipita psicosis en sujetos vulnerables. ¿Automedicación en síntomas prodrómidos de ESQ?

119 EFECTOS CRÓNICOS - Un consumo regular e intenso puede causar perdida de sueño, de apetito. - Pulmones: riesgo bronquitis crónica, laringitis, cáncer de pulmón. - Disminución de memoria, concentración. Duran meses tras el consumo. - Síndrome amotivacional, T.Depresivos - Alt. Sensoperceptivas y del pensamiento. - Altera las hormonas del sistema reproductor y de la maduración sexual. - Reduce la actividad del sistema inmune. - Riesgos para el feto durante el embarazo

120 Efectos a largo plazo del cannabis
Efectos sobre el sistema endocrino del cannabis

121 SINDROME AMOTIVACIONAL
El "Síndrome Amotivacional"; se caracteriza por : Desarrollo de fenómenos de apatía Regresión Desinterés Disminución de actividades orientadas a un objetivo Incapacidad para controlar nuevos problemas Fantasismo Infantilismo Incapacidad para desarrollar planes futuros Empobrecimiento afectivo (la indiferencia predomina sobre la tristeza) Abandono del cuidado personal Inhibición sexual Disminución de los reflejos Parquedad de movimientos Lentitud de desplazamientos Aislamiento Pasividad Disminución de la motivación y preocupación (“pasotismo”) Todo ello tiene conlleva como consecuencia directa: Una falta total de voluntad propia (estado abúlico), y Relajación en el estilo de vida; y como consecuencias indirectas: Pérdida de interés por los estudios, por el trabajo remunerado, por el progreso Pérdida de las motivaciones convencionales Un descenso en el rendimiento escolar o laboral Un deterioro de las habilidades comunicativas (dificultad en seguir conversaciones, lecturas, etc.) Un retraimiento social

122 Consumo diario: Ralentiza el funcionamiento psicológico del individuo, entorpece sus funciones relacionadas con el aprendizaje, la memoria y la concentración. A veces reacciones de pánico y ansiedad. Accidentes al ralentizar la ejecución de tareas motoras ( conducir vehículos, actividades laborales). Desencadenantes de trastornos psíquicos en individuos predispuestos.

123 TRATAMIENTO INTOXICACIÓN AGUDA POR CANNABIS
No suele revestir gravedad. Hipotensión ortostática: tto sintomático. Crisis ansiedad: benzodiacepinas. Psicosis: ingreso y atención especializada. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA A CANNABIS Si ansiedad:benzodiazepinas. Si depresión asociada: ISRS Si impulsividad o gran craving: estabilizadores Si sintomatología psicótica:antipsicóticos atípicos. Siempre PSICOTERAPIA.

124 ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO
Ketamina Extasis Oxido nitroso, gas de la risa Poppers GHB:éxtasis líquido

125 GRUPOS FARMACOLÓGICOS DE LAS DROGAS DE SÍNTESIS
SINTÉTICO ABREV. FÓRMULA ARGOT ANÁLOGOS DEL FENTANIL AMF Alfa metil fentanil Heroína sintética ANÁLOGOS DE LA PETIDINA MPPP 1-metil 4-fenil propionoxipiperidina ANÁLOGOS DE LA FENILETILAMINA Metanfetamina Speed DOM 4-metil 2,5-dimetoxianfetamina STP MDA 3,4-metilendioxianfetamina Píldora del amor MDMA 3,4-metilendioximetanfetamina Éxtasis MDEA 3,4-metilendioxietilanfetamina Eva OTRAS PCP Arilexilaminas (Fenciclidina) K O-clorofenil 2 metilamina ciclohexanono hidroclorhidrato K, Special K, Kit-Kat, Calvin Klein G.H.B. Gamma-hidroxibutirato Biberón, éxtasis líquido

126 ANFETAMINAS Estimulante sintético. efectos en sistema dopaminérgico. aumentan liberación de DA y NA Sulfato de anfetamina:“speed” presentación más utilizada, en forma de polvo o en pastillas. Vía oral, esnifada o iv. Comercializada como Centramina compr.10mg Sulfato de dexanfetamina: polvo cristalino blanquecino y comercializado como Dexedrina compr.10 y 15mg Metilanfetamina o metanfetamina: + potente Puede ser fumada “ice”, “hielo”, “meth”, “cristal” Dependencia física y psíquica Tolerancia en tres meses Síndrome de abstinencia: ánimo depresivo, fatiga y trastornos del sueño

127 Efectos psicológicos:
“Rush” o “embestida”: agitación, euforia, sensación de aumento de autoestima, verborrea, alerta y vigilancia constantes, agresividad. Fumar “hielo”: ilusiones paranoides, alucinaciones auditivas, comportamientos grotescos, agresivos, psicóticos. Efectos fisiológicos: Falta de apetito, taquicardia, insomnio, sequedad de boca, sudoración, aumento de T.A., contracción de mandíbula. Consumo prolongado: En el plano psicológico: delirios persecutorios, paranoides y alucinaciones, depresión reactiva, intensa dependencia. En el plano orgánico: hipertensión, arritmia, colapso circulatorio, trastornos digestivos.

128 INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
Síndrome provocado por la liberación de dopamina Aparece en 24 h y se resuelve en 48 Alteraciones sensoperceptivas T.psicótico – altera el juicio de la realidad Sudor, aumento de T.A. y F.C., midriasis, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea Sobredosis.- convulsiones severas, colapso circulatorio, coma y muerte CRASH.- estado tras la intoxicación por anfetaminas: Ansiedad, fatiga, letargia Alteraciones del sueño REM, pesadillas Cefalea, sudoración profusa, hambre Sd. abstinencia alcanza su máximo entre 2 – 4 días la depresión es el síntoma más grave

129 TTO INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Utilizar si es preciso la RCP. Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves. Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación horas. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones: - Diazepam mg i.m. - Cloracepato dipotásico mg i.m. - Neurolépticos en casos de fuerte agitación: Haloperidol 2-4 mg i.m. /olanzapina i.m. Evitar la Clorpromacina por hipotensión ortostática. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos. La acidificación de la orina puede ser peligrosa y no suele ser necesaria. Debe de ser evitada en presencia de rabdomiolisis.

130 EXTASIS Principio activo: 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA).
Mecanismo de acción: facilitación de la liberación de serotonina en las neuronas presinápticas e inhibición de la recaptación en las neuronas postsinápticas.Incrementa la cantidad de serotonina libre en la hendidura sináptica. Duración de los efectos: Efecto 20-40´.Pico 60-90´.3-5h. Detección en orina y otros: orina hasta 3-4 días después Interacciones: farmacocinética en combinación con inhibidores de la proteasa (ritonavir) o inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Casos de intoxicación mortal Formas y vías de administración. Comprimidos (pastillas, pastis, tostis, rulas,pirulas, pirus, mimosines).La vía de administración másfrecuente es la oral, aunque es posible el uso intranasal (poco habitual). La dosis habitual activa oscila entre mg.

131 EFECTOS DEL ÉXTASIS ENTACTÓGENOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Efectos empáticos, facilita relaciones interpersonales, acceso interior, conciencia para control de los conflictos emocionales SIMPATICOMIMÉTICOS Taquicardia, arritmias, HTA, efectos neurológicos, insomnio, anorexia, temblores, parestesias PSEUDOALUCINACIONES Alteración en percepción subjetiva del tiempo, disminuye sensación de alejamiento de los demás REFORZADOR POSITIVO A nivel experimental. No dependencia pero sí tolerancia. Psicoactivo TOXICIDAD AGUDA Neurotoxicidad serotoninérgica

132 Sentimiento de confort, bienestar y cercanía de los otros
EFECTOS POSITIVOS PERCIBIDOS POR CONSUMIDORES Sentimiento de confort, bienestar y cercanía de los otros Sentimientos de amor y empatía Mejora de la autoestima Hiperestesia táctil y auditiva desinhibición Euforia Locuacidad Sociabilidad Aumento de energía EFECTOS NEUTROS Descenso de apetito Distorsiones visuales Nistagmo Midriasis Sequedad boca Diaforesis Ilusiones visuales Incremento moderado de pulso y TA Inquietud, nerviosismo Cambios en temperatura corporal

133 EFECTOS NEGATIVOS Ánimo inapropiado o disfórico Tendencia a decir comentarios inadecuados Trismus y/o bruxismo Dificultad de concentración Fallos en la memoria a corto plazo Tensión muscular Disfunción eréctil Hipertermia. Deshidratación Náuseas y vómitos Parestesias “Resaca” : Fatiga durante varios días Posible necesidad de repetir el consumo Posible crisis psiquiátrica con ataques de pánico o episodios psicóticos Posible toxicidad hepática Posible neurotoxicidad Cierto riesgo de muerte

134 INTOXICACIÓN AGUDA POR ÉXTASIS: SOBREDOSIS
Taquicardia Hipertensión arterial seguida de hipotensión Convulsiones Hipertonía muscular CID Insuficiencia renal Rabdomiolisis Alucinaciones visuales Golpe de calor Trastornos neuropsiquiátricos: - psicosis atípica - trastornos paranoides - depresión mayor - crisis de pánico - deterioro cognitivo

135 TRATAMIENTO SOBREDOSIS MDMA
MEDIDAS DE SOPORTE Control de constantes vitales Lavado gástrico (2 primeras horas), carbón activado inerte Protección vías aéreas Rehidratación con sueros hidrosalinos. Se produce liberación de ADH. Riesgo de edema cerebral ACIDIFICACIÓN de orina: provoca eliminación del tóxico Controlar hipertermia: eficaz el Dantrolene. Medidas físicas (hielo, líquidos fríos intravenosos). Salicilatos y paracetamol poco eficaces Control presión arterial: HTA: βbloqueantes o nitroprusiato. Hipotensión: dopamina,dobutamina.

136 Arritmias: propanolol.
Angor: nitroglicerina Tratamiento de convulsiones: diacepam, fenitoína, clonazepan. Agitación: haloperidol o diazepam. Evitar estímulos externos. Es controvertido el uso de neurolépticos por el riesgo de síndrome neuroléptico maligno. Risperidona puede ocasionar fenómenos de flash back Tratamiento de complicaciones: insuficiencia renal (líquidos), hepatopatía, rabdomiolisis(líquidos y hemodiálisis),etc.

137 TTO. DE LA NEUROTOXICIDAD DEL MDMA
AGUDA Por disminución enzimática (t.p.h.) Disminuye síntesis de serotonina Los ISRS pueden ayudar si se toman entre las primeras 4 y 48 horas El consumo previo de ISRS (fluoxetina) se conoce como vestirse de azul, tiene el riesgo de provocar síndrome serotonérgico A LARGO PLAZO NO HAY EVIDENCIA EN HUMANOS. HAY ESTUDIOS EN ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN

138 INTOXICACIÓN CRÓNICA POR MDMA (ABUSO)
No existe tratamiento específico TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS TR. DE PÁNICO: alprazolam y clomipramina a dosis bajas. A largo plazo paroxetina DEPRESIÓN: ISRS en dosis terapéuticas habituales TR. PSICÓTICOS: fármaco de elección el haloperidol. Hay que dejar que se recupere el nivel de dopamina cerebral para evitar riesgo de S.N. Maligno. La naloxona o la clonidina evitan el síndrome perceptivo persistente

139 ANTICRAVING ISRS COMPULSIVIDAD Nuevos anticomiciales: gabapentina, lamotrigina, topiramato,… Antagonistas en recaptación de DA: indratalina (eficacia limitada en humanos, reproduce experimentalmente los efectos de la cocaína) Vacunas Tratamientos de sustitución. terapias de mantenimiento con anfetaminas ( ?)

140 FENCICLIDINA O PCP ARGOT: polvo de ángel, polvo, hermoso, bello, niebla, cristal, píldora de la paz Anestésico disociativo con efecto alucinógeno Presentación: líquido, cristal, pasta o pape Consumo: con marihuana, menta, perejil. Esnifado con cocaína Efectos: en 1’ después de inhalar o 1 hora tras la ingestión. Permanece 6 horas Dosis < 5 mgr – depresión y estado de confusión Dosis 10 – 15 mgr – Alt SNC, agresividad, paranoia Dosis > 20 mgr – convulsiones, catatonía. Intoxicación: urgencia psiquiátrica. Agitación, agresividad Vómitos Depresión respiratoria Conducta imprevisible e impulsiva Síntomas psicóticos Nistagmus vertical u horizontal HTA y taquicardia Hipoestesia o anestesia Hipersalivación y rigidez muscular

141 TTO DE LA INTOXICACIÓN POR FENCICLIDINA
Tratamiento sintomático. Hablar con el paciente es más útil en intoxicación por alucinógenos Ambiente tranquilo con mínima estimulación Valorar nivel de conciencia, actividad muscular, temperatura, TA Es necesario tratamiento con BZD (para espasmos y crisis), APS Fentolamina para HTA Hospitalización para prevenir ambientes violentos o suicidas

142 KETAMINA(SPECIAL K) Principio activo: clorhidrato de ketamina.
Mecanismo de acción: antagonista de receptores NMDA. Duración de los efectos: 5-10´ con 100 mg. 1-2 horas. Detección en orina y otros: no se detecta en orina. Formas y vías de administración : polvo para uso intranasal en pequeñas dosis (10-40 mg). Posible el uso intramuscular o intravenoso. Argot:Es conocido como K, Special K o Kit-Kat.

143 Efectos Buscados: sensación de ingravidez, distorsiones sensoriales leves, estados disociativos. Adversos agudos: náuseas, vómitos o cefalea. Intoxicación aguda: disminución NC, estado disociativo profundo. Episodios alucinatorios del tipo experiencia cercana ala muerte (visión de túnel y luz, fusión con la eternidad, etc.) Adversos crónicos: problemas de memoria y concentración, deterioro de habilidades lingüísticas y trastorno persistente de la percepción por alucinógenos (TPPA o flashbacks) Muy adictógeno.

144 TRATAMIENTO Intoxicación aguda/sobredosis:
- No deprime el reflejo faríngeo, anestésico muy seguro - - En la mayoría de los casos, sólo es necesario observación y monitorización ya que el cuadro revierte al cabo de pocas horas. - La aparición de un cuadro de psicosis tóxica aguda requiere el ingreso del paciente y seguimiento en Atención Especializada. Si el episodio no revierte en unos días, puede tratarse de un primer brote psicótico. Desintoxicación/deshabituación: - Fundamentalmente, abordaje psicoterapéutico.

145 HONGOS ALUCINÓGENOS Principio activo: psilocina (4-OH-DMT,
4-hidroxidimetiltriptamina) y psilocibina (P-4-OH-DMT). Mecanismo de acción: agonista y antagonista de distintos subtipos de los receptores serotonérgicos 5-HT2. Duración de los efectos: 4-8 horas. Detección en orina y otros: no detectable. Formas y vías de administración : Psilocibio crecen espontáneamente.Vía oral o en infusión.

146 Efectos Buscados: ilusiones y alucinaciones visuales y propioceptivas. Alteración en la percepción del tiempo y el espacio. Modificación del estado de consciencia. Adversos agudos. «Mal viaje»: cuadro de intensas alucinaciones visuales y propioceptivas con contenido intensamente desagradable y terrorífico. Casos aislados de hepatopatía con hipertransaminasemia e hiperbilirrubinemia Adversos crónicos: desencadenante de cuadros psiquiátricos (psicosis, trastornos depresivos y de ansiedad) en sujetos con predisposición previa. Trastorno persistente de la percepción por alucinógenos (flashbacks). No dependencia ni Sd. Abstinencia.

147 ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS
Intoxicación aguda/sobredosis: - «Mal viaje»:Medidas de apoyo psicológico Si existe ansiedad intensa, autoagresividad o heteroagresividad, pueden utilizarse benzodiazepinas o neurolépticos. Trastorno persistente de la percepción por alucinógenos (flashbacks). - Benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, ISRS, anticonvulsivos,neurolépticos, etc. - Escasos resultados.

148 POPPERS Principio activo: nitrito de amilo, nitrito de isobutilo. Mecanismo de acción: vasodilatación y relajación del músculo liso a través de la liberación de radicales óxido nitroso (NO) y activación de la guanilatociclasa. Duración de los efectos: 1-2 minutos. Detección en orina y otros: no detectable tests abituales. Interacciones: el uso simultáneo de fármacos para el tratamiento de la impotencia (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo) puede producir cuadros de hipotensión grave y síncope. Formas y vías de administración: inhalada.

149 Efectos Buscados: rubefacción, mareo. Intensificador del orgasmo y dilatador del músculo liso (se utiliza para facilitar la penetración anal). Adversos agudos: rubefacción facial, cefalea, náuseas y vómitos, taquicardia con hipotensión ortostática. Adversos crónicos: casos aislados de metahemoglobinemia y acidosis metabólica en consumidores muy intensivos. Alternativas terapéuticas Intoxicación aguda/sobredosis: el cuadro más frecuente es el de hipotensión ortostática con taquicardia refleja, que puede manejarse de forma sintomática

150 TABACO

151 Causa más importante y evitable de:
- Enfermedad - Incapacidad - Muerte El tabaquismo reduce en promedio 22 años de vida

152 Composición del Humo de Cigarro El humo contiene más de 4
Composición del Humo de Cigarro El humo contiene más de productos químicos tóxicos y más de 60 conocidos cancerígenos. (5%) 3500 partículas: Nicotina “Alquitrán” Benzeno (95%) 500 gases: Monóxido de carbono Cianuro de hidrógeno Dióxido de carbono Nitrógeno

153 Nicotina: afecta al sistema nervioso, corazón y vasos sanguíneos
Nicotina: afecta al sistema nervioso, corazón y vasos sanguíneos. Crea adicción. Monóxido de carbono: impide oxigenación de los tejidos y aumenta el trabajo del corazón. Oxidantes: boca, garganta y tracto respiratorio. Alquitran y otros: tumores. Un cigarro diario durante 20 años representa inhalar 70,000 dosis de: - Cianuro - Amonio - Monóxido de carbono - Carcinógenos

154 Tabaquismo. Enfermedades
Infarto cerebral Cáncer de boca, garganta, esófago Cáncer de laringe Enfermedad coronaria EPOC Cáncer de pulmón Cáncer de páncreas Úlcera Cáncer de vejiga Cáncer de útero Enfermedad arterial periférica Bajo peso al nacer Muchas enfermedades están directamente relacionadas con el hábito de fumar (mirar diapositiva) Sobretodo, fumar causa el 17 % de todas las muertes (OMS 1997) 30 % de las muertes por cáncer 87 % de los cáncer de pulmón 66 % de las muertes por EPOC 13% de las enfermedades vasculares De acuerdo con el Banco Mundial, fumar supone entre el 6-15 % de todos los costes sanitarios. Altos costes directos de enfermedades relacionadas con el tabaquismo, p.e. UK £ 1,4 bn1 Australia S 9.2 bn2 Alemania DM 33 bn3 Alta morbilidad relacionada con depresión y otras enfermedades mentales: people with a diagnosable mental illness account for 43 % of cigarette consumption (Jama, Nov 2000) 1 Parrott 1998 2 Collins 1994 3 Ruff 2000 Fumar puede causar más de 25 enfermedades American Thoracic Society, 1996

155 Existen cuando menos 55 sustancias cancerígenas en el humo del cigarro
Las posibilidades de dañar el DNA y de desarrollar cáncer son mayores a menor edad Un cigarro disminuye la concentración de oxígeno en sangre de un 24% al 49% durante 90 minutos. Cáncer: Pulmón, cavidad oral, labio, laringe, oro e hipofaringe, esófago, vejiga, cervicouterino, riñón, páncreas,estómago,hígado,colon recto y canal anal,leucemia,linfoma, sistema nervioso.

156

157 MEDIDAS PARA PALIAR EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA
● Control ansiedad: - Hacer algo de ejercicio físico. - Estar ocupado, manos, etc. - Cultivar aficiones relajantes. - Técnicas de relajación. - Baño o ducha caliente... Alimentación:- Desayuno nutritivo. - Comidas sencillas, evitar los alimentos asociados a fumar. - Alimentos ricos en vitamina B. - Abundantes líquidos y zumos. - Valorar alcohol-café... Ejercicio, actividad física Controlar automatismo Reorganizar algunos hábitos

158 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
NICOTÍNICO Chicles Parches Spray nasal NO NICOTÍNICO Bupropion Vareniclina T. COMPLEMENTARIO Ansiolíticos Hipnóticos Antidepresivos Otros

159 Parches: posología TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE NICOTINA
1.º mes º mes º mes

160 Parches: efectos secundarios
Insomnio, sueños agitados Mareos, dolor de cabeza Flatulencia Reacción cutánea local: - Leve y autolimitada - Rotar posición - Corticoides tópicos

161 Bupropion(Zintabac®):
Zyntabac® está indicado para ayudar para dejar de fumar en combinación con apoyo motivacional en pacientes con dependencia a la nicotina, de edad igual o superior a 18 años. Por tanto, los fumadores adultos que están motivados para dejar el hábito podrían beneficiarse del tratamiento con Zyntabac® . Para la mayoría de los pacientes, la dosis recomendada es de 150 mg una vez al día durante 6 días, aumentando a 150 mg dos veces al día durante el resto del periodo de tratamiento. La dosis única máxima recomendada es de 150 mg y no deben tomarse más de 300 mg diariamente. Tomar la segunda dosis diaria al final de la tarde puede ayudar a reducir la probabilidad de sufrir insomnio, pero debe dejarse siempre una separación de al menos 8 horas entre las dosis. Se recomienda reducir la dosis (150 mg una vez al día) en pacientes con insuficiencia renal o hepática de leve a moderado, y en los pacientes ancianos. Zyntabac® como ayuda para dejar de fumar está contraindicado en pacientes con: – hipersensibilidad a bupropión o a cualquiera de los excipientes de los comprimidos – historia actual o previa de crisis convulsivas - Tumor en el sistema nervioso central (SNC) – anorexia nerviosa o bulimia actual o previa - en fases de retirada de alcohol o benzodiazepinas – cirrosis hepática grave – historia de trastorno bipolar (fases de manía y depresión) También está contraindicado el uso concomitante con inhibidores de la monoamina oxidasa (IMAO). El objetivo de la terapia con Zyntabac® es la abstinencia completa. Para ayudar a los pacientes a dejar de fumar y a seguir abstinentes a largo plazo, es importante proporcionarles el nivel de apoyo y motivación adecuado.

162 BUPROPIÓN ● Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptación de NA y DA. ● Efectos secundarios: - Insomnio, mareos - Dolor de cabeza - Convulsiones - Sequedad de boca, rinitis - Náuseas, vómitos

163 VARENICLINA(Champix®)
MECANISMO DE ACCIÓN Agonista parcial de los receptores α4ß2 y presenta mayor afinidad. Alivia los síntomas de abstinencia nicotínica y el deseo de fumar, y a través de su acción antagonista bloquea los efectos de refuerzo del uso continuado de la nicotina. Vía oral. La dosis recomendada es 1 mg de vareniclina/12 horas después de una titulación semanal según el siguiente esquema: - Días 1-3: 0,5 mg/24 horas - Días 4-7: 0,5 mg/12 horas - Día 8-hasta final del tratamiento: 1 mg/12 horas

164 Toma de vareciclina 1-2 semanas antes de dejar de fumar.
La duración del tratamiento es de 12 semanas. En los pacientes que al final de las 12 semanas hayan conseguido dejar de fumar, puede considerarse un tratamiento adicional de otras 12 semanas a dosis de 1mg/12 horas. El riesgo de recaída es elevado en el periodo inmediatamente siguiente al fin del tratamiento Efectos secundarios: náuseas (32%), insomnio (19%), dolor de cabeza (18%) y sueños anormales (14%)10. Precaución a los pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica. No se dispone de experiencia en pacientes con epilepsia. Al final del tratamiento, la interrupción de vareniclina se asoció a un aumento en la irritabilidad, ansias de fumar, depresión y/o insomnio en hasta el 3% de los pacientes. Puede producir mareos y somnolencia y por tanto puede afectar la capacidad de conducir y de utilizar

165 PATOLOGIA DUAL

166 COMORBILIDAD Presencia de dos o más enfermedades en un mismo paciente. PATOLOGÍA DUAL Uso de sustancias de abuso + Patología psiquiátrica

167 Explicaciones sobre los T.psiquiátricos en los adictos
El trastorno se origina por la acción de la droga en SNC. El trastorno psiquiátrico y la drogodependencia son concomitantes (T.DUAL) El trastorno psiquiátrico se origina por una enfermedad física secundaria al consumo de drogas. El trastorno psiquiátrico es simulado.

168 Prevalencia de trastornos psiquiátricos a lo largo de la vida en la población general
Cualquier trastorno psiquiátrico % -Esquizofrenia ,4% -T. Afectivos ,3% Bipolar I ,8% Bipolar II ,5% T. Depresivo Mayor ,9% Distimia ,3% -T. De Ansiedad ,6% Fobias ,6% T. de Angustia ,6% T. Obsesivo Compulsivo ,5%

169 Prevalencia a lo largo de la vida
del abuso de sustancias en la población general -Cualquier abuso ,7% -Alcohol (abuso) ,6% -Alcohol (dependencia) ,9% -Marihuana ,3% -Cocaína ,2% -Opiáceos ,7% -Anfetaminas ,7%

170 Prevalencia de T. Psiquiátricos específicos a lo largo de la vida
en pacientes que consumen sustancias. Diagnóstico odd-ratio comorbilidad T. P. Antisocial , ,6% T. Bipolar I , ,7% Esquizofrenia , % T. De Angustia , ,8% T. Afectivos , % T. Obsesivo compulsivo , ,8% T. Fóbicos , ,9%

171

172 NOSOGRAFÍA PSIQUIÁTRICA (I)
CIE 10 (F) 0 Trastornos Mentales Orgánicos. 1 T. metales y del comportamiento por consumo psicotropos. 2 Esquizofrenia, T. ideas delirantes persis, T. esquizotípico y T. psicó breve. 3 T. del Humor (afectivos); estado de ánimo. 4 T. neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos. 5 T. del compto asociado a disfunciones fisiológicas. 6 T. de la personalidad y del compto del adulto. 7 Retraso mental. 8 T. del desarrollo psicológico. 9 T de comp. y de las emociones de comienzo en la infancia y adolescencia.

173 NOSOGRAFÍA PSIQUIÁTRICA diagnóstico multiaxial
DSM IV: 5 ejes Eje I: T. clínicos Eje II: T. personalidad y retraso mental. - Eje III: enfermedades médicas Eje IV: problemas psicosociales y ambientales. Eje V: evaluación de la actividad global (escala de evaluación de la A.G.) CIE 10: 3 ejes Eje I: Dx clínicos (T. mentales y físicos) Eje II: incapacidades (cuidado pers., lab., fam, soc..) Eje III: sit. psicosociales anormales

174 Eje I: - T afectivos y del estado de ánimo. - Ansiedad - Esquizofrenia
PATOLOGIA PSIQUIATRICA MÁS FRECUENTE EN Pª DUAL. Eje I: - T afectivos y del estado de ánimo. - Ansiedad - Esquizofrenia - T bipolar Eje II: T. Personalidad:- T Limite - T Antisocial

175 MODELOS DE RELACIÓN ETIOLOGICA EN EL DIAGNÓSTICO DUAL
A.-Modelo etiológico de base inducida B.- Modelo etiológico de la automedicación. C.-Modelo etiológico de causa compartida D.-Modelo etiológico de factores ambientales E.-Modelo etiológico de factores genéticos

176 A.-Modelo etiológico de base inducida
Los efectos fisiológicos directos de una droga psicoactiva causan el trastorno mental (no es T. Dual) Distingue entre Trastorno mental primario y secundario Puede ser inducción aguda o residual (psicosis cannábica) B.- Modelo etiológico de la automedicación. El TMNRS (trastorno mental no relacionado con sustancias) causa sufrimiento al individuo y este consume sustancias psicoactivas para aliviar el malestar o síntomas secundarios a medicación (Khantzian 1985)

177 C.-Modelo etiológico de causa compartida
El TMNRS y el TMRS son debidos a una misma causa. Existen terceros factores que se deben tener en cuenta: - Existencia de otro T.mental (T.P.A...) - F. Ambientales - F. Genéticos D.-Modelo etiológico de factores ambientales El estrés -CRF -glucocorticoides- DA- El estrés es considerado agente etiológico para: - el inicio - el mantenimiento - la recuperación de casi todos los TMRS. E.-Modelo etiológico de factores genéticos Estudios familiares apoyan la existencia de una vulnerabilidad común: - depresión y consumo de nicotina - T. bipolar I y consumo de alcohol o de psicoestimulantes

178 Incidencia de los consumos en la patología psiquiátrica principal
RECAIDAS: Aumentan en número y frecuencia HOSPITALIZACIÓN: Más frecuentes y duraderas CONDUCTA ALTERADA: En familia y sociedad PROBLEMAS FAMILIARES: Abusos, deterioro de la relación INESTABILIDAD RESIDENCIAL: Cambios de domicilio DISMINUCIÓN DEL ESTATUS FUNCIONAL: Dificultades para mantener trabajo y labores de la vida diaria INFECCIÓN POR HIV: Mas frecuentes en estos pacientes NO CUMPLIMENTACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS:

179 DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
EN PACIENTES CON PROBLEMAS POR USO DE SUSTANCIAS. El Elemento Básico es la Historia Clínica. - A.F de trastornos psiquiátricos y de uso de sustancias - Procesos neurológicos: T.C.E. Epilepsia etc. - Desarrollo Psicomotriz: dificultades del aprendizaje, hiperactividad con falta de atención... - Enfermedades que puedan producir st psiquiátricos: disfunción tiroidea, diabetes, malnutrición,eje hiptalamo-hipofiso adrenal - Uso de drogas lícitas e ilícitas distintas a las que hayan motivado la consulta.

180 HAY QUE TENER EN CUENTA Los diagnósticos de T. Psiquiátricos en el contexto de un T. Por uso de sustancias , deben ser: -Provisionales -No deben realizarse en situaciones agudas -Deben ser revaluadas constantemente ante la probabilidad de ser inducidos Se considera adecuado la espera de seis meses para poder realizar el diagnóstico de t. Psiquiátrico comórbido

181 DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS
El paciente drogodependiente con síntomas psiquiátricos o el paciente psiquiátrico que consume drogas es una de las situaciones mas complejas con las que puede encontrarse un clínico. - La intoxicación y la abstinencia de drogas puede cursar con síntomas psiquiátricos: alucinaciones, delirios, ansiedad... -El uso de drogas puede ocultar o agravar cuadros psiquiátricos de base. -Politoxicomanía frecuente -La negación del abuso de drogas o de la sintomatología psiquiátrica. -Muchos T. Psiquiátricos el diagnostico depende de la evolución de la enfermedad.

182 El elemento básico es la historia clínica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TRASTORNO POR USO DE SUSTANCIAS Y OTRO TRASTORNO PSIQUIATRICO COMORBIDO: Inducido o no Inducido El elemento básico es la historia clínica. - Temporalidad: T. Psiquiátrico haya comenzado antes o después del inicio del consumo de drogas o durante la intoxicación o tras la intoxicación. - Cualidad de los síntomas: intensidad y gravedad, frecuencia, relación con uso de sustancias, nivel de conciencia... - La Respuesta inicial al tratamiento farmacológico y la aparición de excesivos efectos secundarios tras periodo corto de tratamiento orienta a T. Inducido - Antecedentes personales de complicaciones neurológicas (traumatismo, epilepsia...), dificultades en el desarrollo psicomotriz (aprendizaje, TDAH...),enfermedades metabólicas...orienta a T.comórbido o T. previo - Antecedentes familiares con el mismo trastorno psiquiátrico - Pruebas Complementarias sistemático de sangre, bioquímica, F.hepática, hormonas, determinación de drogas en sangre u orina etc.

183 DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNO DUALES
PRIMERO Establecer relación entre la psicopatología que se manifiesta y la relación con uso de sustancias SEGUNDO Diferenciar si los síntomas psiquiátricos manifestados son los que aparecen normalmente durante la intoxicación o la abstinencia, son inducidos, o son comórbidos TERCERO Diferenciar si el cuadro que aparece es inducido por consumo de sustancias o es independiente del consumo de sustancias

184 Trastorno Psiquiátrico
DETERMINAR SI LOS TRASTORNOS QUE SE PRESENTAN SON INDUCIDOS O INDEPENDIENTES DEL CONSUMO DE DROGAS 1.- CRONOLOGIA DE LA APARICION: Uso de Sustancias Trastorno Psiquiátrico 2 .- ANTECEDENTES PERSONALES: Trastorno comórbido o dual 3 .- ANTECEDENTES FAMILIARES: Trastorno comórbido o dual 4 .- DESAPARICION DE LA SINTOMATOLOGIA ABSTINENCIA trastorno inducido.

185 Muchas gracias por su atención