Ateneo Central Desnutrición severa

Presentación del tema: "Ateneo Central Desnutrición severa"— Transcripción de la presentación:

1 Ateneo Central Desnutrición severa
y trastornos electrolíticos de difícil manejo : a propósito de un caso. Presenta: Dr. Andrés Lorenzo Discute: Dra. Alejandra Canals Sanatorio San Carlos.

2 Mujer de 68 años Desnutrición severa Hipokalemia extrema Hipocalcemia Hipomagnesemia Acidosis metabólica Insufic¡encia renal

3 Cáncer de ovario 20 años atrás Ileostomía con alto débito Radioterapia
Cálculo coraliforme en riñón derecho

4 Sobrecrecimiento bacteriano
Desnutrición Falta de ingesta Trast. Psiquiátrico? Pérdidas digestivas Intestino Corto Enteritis actínica Sobrecrecimiento bacteriano

5 Malnutrición en adultos
Malnutrición es el término para definir el desequilibrio que provoca la insuficiencia de ingresos de sustratos al organismo o la excesiva pérdida de ellos. Los términos Kwashiorkor y Marasmo fueron extrapolados a desnutrición en adultos.

6 % peso ideal (PPI)= peso actual x 100
PPI: 64% Desnutrición severa >120% Obesidad. 89-85% Desnutrición leve. 75-84% Desnutrición moderada. < 75% Desnutrición severa.

7 Deseable para la edad 24/29 (>65 años)

8 Sme. de intestino corto (SIC)
El término (SIC) es tanto un definición para caracterizar un alteración anatómica como para definir una patología funcional. Anatomía: el intestino delgado mide desde 350 cm a 600 cm, tiene una superficie de cm2, midiendo la superficie absortiva llega 2 millones de cm2.

9 Causa Congénita Adquirida Atresia intestinal. Cáncer.
Agangliosis Trombosis mesentérica. Enterocolitis necrotizante Trauma. Vólvulo. Obstrucción intestinal Enfermedad de Crohn’s.

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12 Duodeno/Yeyuno: Reduce la producción de colecistoquinina y secretina que su vez reducen las secreciones enzimas pancréaticas y biliares, con la disminución de digestión y absorción (grasas, HC, Vit) Pero a su vez el ileon es capaz de suplir esta función disminuyendo las complicaciones. Ileon: sitio donde se absorben sales biliares, complejo B, factor intrínseco. No se realiza la saponificación de las ácidos grasos produciendo esteatorrea. Irritan el colon producen diarrea con pérdida de electrolitos. Válvula ileocecal: Permite el reflujo bacteriano y aumento de la colonización (Sobrecrecimiento bacteriano) disminuyendo la absorción. Colon: afecta la absorción de agua y electrolitos y es el sitio de mayor absorción de oxalato.

13 Adaptación intestinal
Hiperplasia de las células de la mucosa lo que produce agrandamiento de las vellosidades. Aumenta absorción de glucosa agua y electrolitos. Es mayor en resecciones proximales que distales. Es proporcional al intestino resecado SOBRE INTESTINO SANO

14 Clínica Diarrea: Por disminución del tiempo de tránsito y del área de absorción sales biliares grasas. Irritación del colon por ácidos grasos y por inactivación enzimas digestivas por hipersecreción ácida gástrica. Agua y sodio: Aquellos pacientes con ileostomía, colon no funcionante pierden gran cantidad de sodio y llevan a un estado constante de hipovolemia. Grasas , sales biliares, vitaminas liposolubles: Déficit vitamínicos , Desnutrición calórica y proteica. Calcio y magnesio Proteinas Hierro

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16 Tratamiento: Comidas frecuentes y pequeñas porciones Antidiarreicos
Antibióticos Anti H2 – IBP Enzimas pancreáticas Somatostatina Aportes vitamínicos Aporte de electrolitos Aporte de Calcio Alimentación parenteral

17 Enteritis actínica Consecuencias agudas y crónicas
Crónicas: afección vascular muy intensa que produce estenosis de las arteriolas por fibrosis de la íntima, teleangiectasias. Lo que conduce a disminución de la superficie de absorción, estenosis, fístulas. Diarrea , pérdida de peso, dolor abdominal, meteorismo.

18 Factores predisponentes de sobrecreciemiento bacteriano
El sobrecrecimiento bacteriano Produce deconjugación de sales biliares, disminuye la absorción de ac. grasos y vit. liposiolubles

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20 Potasio Ion 98% intracelular. Valor plasmático 3.5-4.5.
Se mantiene en los diferentes compartimentos por la bomba Na /K Atpasa Incorpora con la dieta y el catabolismo celular endógeno. Eliminación principal es renal (en nefrona distal en el túbulo colector) , y en pequeñas cantidades por heces y sudor Aldosterona es la hormona reguladora.

21 Hipokalemia Redistribución transcelular de K+ Pérdidas extrarrenales
Pérdidas renales de K+

22 Redistribución transcelular de K+:
Alcalosis respiratoria y metabólica aguda Administración de insulina Administración de HCO3 Administración de B-adrenérgicos Intoxicación con tolueno Transfusión de GR preservados en glicerol 0 °C Parálisis periódica Liberación de catecolaminas. Tratamiento de anemias severas o neutropenias

23 Pérdidas extrarrenales de K+:
Vómitos Diarrea Fístulas intestinales Adenoma velloso Abuso crónico de laxantes

24 Pérdidas renales de K+:
Sme de Bartter o SIHAD Sme de Gitelman Nefritis intersticial Nefritis perdedora de magnesio Acidosis tubular renal tipo I y II Alcalosis metabólica crónica Fase poliúrica de NTA Poliuria post-obstructiva Depleción de Cl- Depleción de Mg+ Hipermineralocorticismo Fármacos

25 Diagnóstico Medir Potasio urinario. >15 meq/día: Pérdidas renales
<15 meq/día: Pérdidas no renales.

26 Mujer 68años Mujer de 68 años Desnutrición severa Baja ingesta
Sobrecrecimiento bacteriano Conducta paranoide SIC Enteritis actínica Insuficiencia renal crónica reagudizada Deshidratación Hiponatremia Hipocalcemia Hipomagnesemia Hipokalemia Acidosis metabólica Obstrucción ureteral por cálculo coraliforme Infección urinaria

27 Que desencadena el final?
Profundización de su patología psiquiátrica La no adhesión al tratamiento La negación a la alimentación parenteral Intecurrencia infecciosa que lleva a un estado hiperdinámica que la paciente no puede tolerar

28 Gracias por la atención