DR. ANTONIO GÓMEZ MÚJICA 24 SEPTIEMBRE 2010

Presentación del tema: "DR. ANTONIO GÓMEZ MÚJICA 24 SEPTIEMBRE 2010"— Transcripción de la presentación:

1 DR. ANTONIO GÓMEZ MÚJICA 24 SEPTIEMBRE 2010
DIABETES MELLITUS EN EL PERSONAL DEL TRANSPORTE DEL SERVICIO PUBLICO FEDERAL DR. ANTONIO GÓMEZ MÚJICA 24 SEPTIEMBRE 2010

2 DEFINICION: DIABETES MELLITUS ES UN GRUPO DE ENFERMEDADES METABÓLICAS CARACTERIZADAS POR HIPERGLUCEMIA PROVOCADA POR DEFECTOS EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA Ó EN AMBAS. LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA DE LA DIABETES SE ASOCIA CON LESIONES A LARGO PLAZO, DISFUNCIÓN E INSUFICIENCIA MULTIORGÁNICA, ESPECIALMENTE DE LOS OJOS, LOS RIÑONES, LOS NERVIOS, EL CORAZÓN Y LOS VASOS SANGUÍNEOS.

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5 EL 20 DE DICIEMBRE DE 2006, LA ASAMBLEA GENERAL DE LAS NACIONES UNIDAS (ONU), CALIFICÓ LA DIABETES COMO LA PRIMERA ENFERMEDAD NO-TRANSMISIBLE, NO-INFECCIOSA, CON GRAVES CONSECUENCIAS PARA LA SALUD MUNDIAL

6 La epidemia de diabetes
230 millones de afectados en 2006 350 millones en los próximos 20 años Más rápidamente en los subcontinentes indio y asiático Se calcula que, en 2006, 230 millones de personas en todo el mundo estaban afectadas por la diabetes. En 20 años esta cifra se habrá disparado hasta alcanzar los 350 millones. Gran parte de este aumento tendrá lugar en los subcontinentes indio y asiático, debido a una compleja interacción de factores genéticos, medioambientales y sociales, como la migración del campo a la ciudad y la industrialización. IDF Diabetes Atlas, 2008

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8 DESDE EL AÑO 2007 LA IDF Y LA OMS PRESTAN UNA ESPECIAL ATENCION EN LA INCIDENCIA AL ALZA DE LA DIABETES TIPO 2 EN SECTORES DE POBLACION CADA VEZ MAS JOVENES

9 ALCANCE DE LA EPIDEMIA CADA AÑO DESARROLLAN DM CASI 7 MILLONES DE PERSONAS EN TODO EL MUNDO (95% TIPO 2 Y 5% TIPO 1). 3.8 MILLONES DE MUERTES CADA AÑO ESTÁN ASOCIADAS A LA DIABETES (PRINCIPALMENTE POR IAM Y ECV). CASI EL 50% DE LOS AFECTADOS TIENEN ENTRE 40 Y 59 AÑOS. 70% DE ELLOS SON DE PAISES EN DESARROLLO. PARA EL 2025 CASI EL 80% DE TODOS LOS CASOS DE DIABETES SE ENCONTRARÁN EN PAISES CON INGRESOS BAJOS O MEDIOS.

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11 OTROS FACTORES QUE PREOCUPAN A LAS AUTORIDADES SANITARIAS EN EL MUNDO
CRECIENTE PROPORCION DE NIÑOS AFECTADOS POR DIABETES TIPO 1 (CASI 70,000 MENORES DE 14 AÑOS DESARROLLAN LA ENFERMEDAD CADA AÑO). SE EMPIEZAN A DAR CASOS DE DIABETES TIPO 2 EN NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS. ACTUALMENTE LA DIABETES TIPO 2 REPRESENTA ENTRE EL 90 Y 95% DE TODOS LOS CASOS LO ANTERIOR SE DEBE A LOS CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE VIDA DE LA POBLACION MUNDIAL Y A UNA MAYOR ESPERANZA DE VIDA DE LA MISMA. ESTO HA PROPICIADO UN INCREMENTO IMPORTANTE EN LA OBESIDAD INFANTIL MEXICO OCUPA EL 1° LUGAR EN OBESIDAD INFANTIL EN EL MUNDO.

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15 Factores de riesgo de diabetes tipo 2
Hipertensión Dislipidemia Obesidad abdominal Sobrepeso Enfermedad del ovario poliquístico Acanthosis nigricans Esquizofrenia

16 De acuerdo a ENSANUT 2006, el sobrepeso y obesidad
representan el 70 por ciento de la población entre 30 y 60 años. Este incremento porcentual debe tomarse en consideración sobre todo debido a que el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades crónicas, incluyendo las cardiovasculares, diabetes y cáncer. La prevalencia de Diabetes por diagnostico medico previo en los adultos a nivel nacional fue de 7%, y fue mayor en las mujeres (7.3%) que en los hombres (6.5%). En el grupo de 50 a 59 años dicha proporción llegó a 13.5%, 14.2% en mujeres y 12.7% en hombres.

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18 LA DIABETES EN MEXICO DE ACUERDO A CIFRAS DADAS POR EL SECRETARIO DE SALUD EL 14 DE NOV 2007, LA DIABETES MELLITUS EN MEXICO AFECTA A MAS DE 10 MILLONES DE PERSONAS, Y SOLO EL 20% ESTA BIEN CONTROLADO OCASIONA 67 MIL DEFUNCIONES ANUALES Y PRESENTA UNA TASA DE MORTALIDAD MAYOR A 3 %. DE CONTINUAR ASÍ , EN 2012 MORIRAN CASI 100 MIL MEXICANOS POR CAUSAS RELACIONADAS A LA DIABETES. ESTA CANTIDAD DE ENFERMOS OCASIONA UNA SATURACION DE SERVICIOS, DERIVADO DEL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD Y SUS COMPLICACIONES, AL SER LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA, INSUFICIENCIA RENAL Y PÉRDIDA DE EXTREMIDADES POR AMPUTACIÓN

19 Síntomas de DM + glucemia al azar  200 mg. / dL
Diagnóstico de DM Síntomas de DM + glucemia al azar  200 mg. / dL Glucemia de ayunas  126 mg. / dL Glucemia 2 h. PTOG  200 mg./ dL * Glucemia en plasma venoso ** Estos criterios se deben confirmar repitiendo alguna de las 3 determinaciones ADA 1997

20 PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE DM
EN PACIENTES CON TAG INCIDENCIA DE DM (100 personas/año) REDUCCÌÓN DEL RIESGO DE DM (%) 11 7.8 4.8 31% 58% CONTROL METFORMINA CAMBIOS ESTILO VIDA* CONTROL METFORMINA CAMBIOS ESTILO VIDA* n=1082 n=1073 n=1079 n= 3234 Seguimiento: 2.8 años Diabetes Prevention Program Research Group N. Engl. J. M. 2002 20

21 PROPUESTA DE ALGORITMOS PARA DIABETES MELLITUS TIPO 2 PARA SU APLICACIÓN EN LA DGPMPT SCT
25 ABRIL 2010

22 DGPMPT SCT ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS EN EL E. P
DGPMPT SCT ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS EN EL E. P. I.

23 EXAMEN DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA1c)
UN COMITÉ INTERNACIONAL DE EXPERTOS RECOMENDÓ EL USO DE ESTA PRUEBA (HbA1c) PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS CON UN PUNTO DE CORTE DE 6.5% Y LA ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA) LA APOYA, SIN EMBARGO DEBIDO A PROBLEMAS DE ESTANDARIZACIÓN, LOS ENSAYOS NO HAN SIDO LO SUFICIENTEMENTE PRECISOS HASTA ESTE MOMENTO (2010), COMO PARA CONSIDERAR LA PRUEBA CON FINES DIAGNOSTICOS. POR LO TANTO NO SE DEBE UTILIZAR LA HbA1c PARA DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS. LA HbA1c ES EL “ESTÁNDAR DE ORO” PARA SEGUIMIENTO DEL CONTROL DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2. LA ADA PROPONE QUE LA TECNICA DE LA PRUEBA DE HbA1c DEBERÁ IGUALARSE A LA QUE SE UTILIZÓ EN EL ESTUDIO DEL DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL (DCCT) Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus. American Diabetes Association. Diabetes Care. Suppl 1 / S62; 2010

24 DGPMPT SCT ALGORITMO PARA MANEJO DE DIABETES MELLITUS EN EL E. M. O.

25 Consejos antes de comenzar a hacer ejercicio
Hágase un análisis de glucosa en sangre antes de iniciar la actividad si la glucosa en sangre >14mmol/L (252mg/dl), no haga ejercicio revise las cetonas en caso de diabetes tipo 1 si la glucosa en sangre <6mmol/L (108mg/dl), coma 15 gramos de carbohidratos Tenga una fuente de glucosa a mano durante toda la actividad Es necesario adoptar precauciones especiales cuando resulte difícil tratar la hipoglucemia, como es el caso del buceo, el parapente o la escalada Si la glucosa en sangre está >14mmol/L (252mg/dl), no se recomienda el ejercicio extenuante, ya que podría hacer que aumente la glucosa en sangre. Si no hay suficiente insulina en circulación, el hígado responderá ante el ejercicio liberando más glucosa. En la diabetes tipo 1, también podría causar que se acelere el catabolismo de los lípidos y la formación de cetonas. Para reducir el riesgo de hipoglucemia, las personas que utilizan agentes orales o insulina deberían comer antes de hacer ejercicio si la glucosa en sangre es <6mmol/L (108mg/dl). Podría ser necesario comer más durante el ejercicio. Es necesario tomar algunas precauciones especiales en caso de que resulte difícil tratar una hipoglucemia. La actividad física subacuática podría ser un ejemplo. Las personas bajo riesgo de hipoglucemia deberían prestar mucha atención a la planificación cuando emprendan actividades de este tipo. Diapositivas vigentes hasta 2008

26 Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Sección 4 | Parte 2 de 2 Módulo III-6 del currículo | Complicaciones a corto plazo La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son dos complicaciones agudas de la diabetes. El SHH solía llamarse síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC). Kitabchi et al, en Diabetes Care 2001 han publicado una revisión integral sobre este tema. Diapositivas vigentes hasta 2008

27 ¿Qué es la CAD? Alto nivel de glucosa en sangre, de cetonas, de acidosis y deshidratación Deficiencia absoluta o relativa de insulina Aumento de hormonas contrarreguladoras Descomposición de grasas y músculo Tríada bioquímica: hiperglucemia cetoácidos acidosis metabólica La CAD se produce cuando una deficiencia de insulina (ya sea absoluta o relativa) impide que la glucosa entre en las células, lo cual genera un aumento de la hiperglucemia. La secreción de hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, hormona del crecimiento y cortisol), que genera la liberación masiva de glucosa en el hígado, contribuye con esta hiperglucemia. Ésta va seguida de la descomposición incontrolada de los tejidos adiposo y muscular (catabolismo). Se liberan ácidos grasos y se metabolizan rápidamente en cetonas, que tienen una potente acidez, y actúan como fuente de energía alternativa ante la ausencia de glucosa e insulina. La producción excesiva de cetonas hace que descienda el PH de la sangre y genera acidosis metabólica. La CAD se caracteriza por la tríada bioquímica, que consiste en: Hiperglucemia – glucosa en sangre normalmente por encima de los 11mmol/L (191mg/dL) Exceso de cetoácidos en sangre y orina Acidosis metabólica – pH por debajo de 7,3 Diapositivas vigentes hasta 2008

28 Incidencia de CAD Varía Muerte principalmente por edema cerebral
Es más frecuente al inicio de la diabetes tipo 1 Episodios recurrentes Puede ocurrir en la diabetes tipo 2 La incidencia de CAD varía de una comunidad a otra, dependiendo hasta cierto punto del medio ambiente y de cómo entiende la gente la diabetes. En los EEUU, hay entre cinco y ocho episodios por cada personas con diabetes. La incidencia varía geográficamente y en distintas poblaciones étnicas. En algunas áreas, la incidencia general parece estar en aumento, especialmente en las comunidades de ingresos bajos. Se cree que la mortalidad por CAD, normalmente por edema cerebral, es inferior al 5%, pero podría ser superior en algunas áreas. La CAD suele producirse en personas con diabetes tipo 1 ya sea al principio (hasta un 40% de los casos de diabetes tipo 1 recién diagnosticada tiene CAD) o en personas con diabetes ya establecida. La media de edad de las personas con CAD se encuentra entre los 40 y los 50 años; en el 15% de los casos, hay episodios recurrentes. Cuando éstos se produzcan, se deben buscar las causas subyacentes. La CAD se puede producir en personas con diabetes tipo 2, a veces en el momento del diagnóstico. Una persona con diabetes tipo 2 y CAD se puede tratar inicialmente igual que en la diabetes tipo 1 hasta que los niveles de glucosa en sangre bajen y sea obvio que la persona podrá controlarse mediante dieta y ejercicio y/o medicación oral. La CAD en personas con diabetes tipo 2 ya manifiesta suele producirse coincidiendo con una infección u otro tipo de enfermedad. Las personas dejan de ser capaces de controlar la creciente hiperglucemia y poliuria; podría desarrollarse deshidratación y CAD. Kitabchi et al 2001, Joslin 2005 Diapositivas vigentes hasta 2008

29 CAD – causas o desencadenantes
Incidencia Diabetes reciente 5-40% Enfermedad aguda 10-20% Omisión de la insulina/no observancia 33% Infección 20-38% Infarto de miocardio, derrame cerebral, pancreatitis <10% Tal y como mencionamos anteriormente, la mayoría de casos de CAD se produce al aparecer la diabetes tipo 1. Al aumentar rápidamente la hiperglucemia, escala el catabolismo y se desarrolla acidosis. En algunos países, la incidencia podría ir de tan sólo un 5% a un 10% de las personas con diabetes tipo 1 recién desarrollada; en otras comunidades puede superar el 50%. Es importante buscar las causas subyacentes o los desencadenantes de la CAD. Por ejemplo, si la causa subyacente es una enfermedad o infección, ésta debe tratarse. La omisión de la insulina o la falta de observancia del régimen de insulina se reconocen hoy como causas comunes de CAD, especialmente cuando se producen múltiples ingresos hospitalarios. Esto podría ser debido a la falta de recursos económicos, a la incapacidad de adquirir insulina o a no entender que la insulina es críticamente necesaria. La omisión de la insulina también podría ser intencionada, con más frecuencia entre mujeres jóvenes que intentan perder peso. Los niveles inadecuados de insulina generan glucosuria (excreción de glucosa en sangre con la orina) y en consecuencia pérdida de peso. Prestar atención al estatus psicosocial es una de las claves del diagnóstico y se debe tratar rápidamente antes de que la situación se complique más. Un importante porcentaje de personas mayores podría tener CAD como complicación de un ataque de corazón o un infarto o cualquier otra enfermedad grave. Diapositivas vigentes hasta 2008 Booth 2001, Joslin 2005

30 Cetonas Se utilizan como fuente de energía cuando se restringen las calorías Cetosis fisiológica cuando se ayuna o se hace ejercicio prolongado Deficiencia de insulina  lipólisis y producción de cetonas  acidosis betahidroxibutirato acetoacetato acetona Es importante reconocer la diferencia entre cetosis sicológica leve y producción patológica de cetonas de la CAD, más grave . Todos nosotros tenemos cetosis en momentos de ayuno o cuando estamos perdiendo peso. De hecho, algunos programas de dieta requieren que las personas se analicen para detectar posibles cetonas en la orina y así determinar si están quemando grasas. Esta cetosis es fisiológica, no representa un problema y no causa enfermedad. Nota: el nivel normal de cetonas en sangre está por debajo de los 0,5mmol/L. En la CAD, la deficiencia de insulina genera hiperglucemia y la liberación de ácidos grasos procedentes de la descomposición (lipólisis) de los depósitos grasos. Esto produce exceso de cetonas que son acídicas, de ahí la cetoacidosis. Las tres cetonas que se producen son: El betahidroxibutirato, que es la principal cetona de la sangre (hay nuevos métodos de cabecera para medir esto) La acetona (que se huele en el aliento y está presente en la orina) El acetoacetato (también excretado con la orina). Diapositivas vigentes hasta 2008

31 Cetonas Predomina el betahidroxibutirato; no lo detectan las tiras reactivas ni las tabletas de acetona Podría haber cetoacidosis presente sin que haya cetonas detectables en la orina El análisis de cetonas en orina podría ayudar a la identificación precoz de la CAD La práctica habitual es analizar la orina para detectar cetonas (acetona y acetoacetato). Los análisis de orina no reconocen el betahidroxibutirato, que es el principal cetoácido de la CAD. Para cuando los análisis de orina dan positivo en cetonas, el nivel de betahidroxibutirato podría ser bastante alto. Por lo tanto, es posible que una persona tenga CAD aunque su orina dé negativo en cetonas. Deberíamos recordar que la cetonuria lleva muchas horas para eliminarse y que no es un buen indicador del bienestar de la persona en la fase de recuperación de la CAD. Al cambiar más rápidamente las cetonas en sangre, éstas permiten la detección precoz de CAD y, en comparación con la cetonuria, podría ser un mejor indicador de progreso clínico al recuperarse una persona de una CAD. Los análisis de sangre son caros y no están disponibles en todas partes. Diapositivas vigentes hasta 2008

32 Síntomas y signos clínicos precoces de CAD
Poliuria Polidipsia Polifagia Cansancio Calambres musculares Enrojecimiento de la cara Los síntomas precoces de CAD son los mismos que los del aumento del nivel de hiperglucemia (aumento de la sed y la micción y, con frecuencia, aumento del apetito), para afrontar la fase catabólica de la diabetes. En el caso de la CAD, sin duda más vale prevenir que curar. El reconocimiento precoz de estos síntomas debería alertarnos para diagnosticar inmediatamente y aplicar un tratamiento preventivo con urgencia. Diapositivas vigentes hasta 2008

33 CAD – analítica Inmediata para realizar un diagnóstico:
Glucosa en sangre capilar, glucosa en orina y cetonas Urgente para la evaluación y el tratamiento: Glucosa en sangre Gases en sangre Electrolitos, urea, creatinina Leucocitos Nos plantearemos: Monitorización cardiaca Cultivo sanguíneo, cultivo urinario Rayos-X de la caja torácica Éstas son las pruebas de laboratorio y otras evaluaciones que deberían llevarse a cabo. Debido a la acidosis metabólica, el K+ intracelular pasa al fluido extra-celular. La diuresis osmótica genera una pérdida de potasio. Por lo tanto, las personas con CAD suelen tener un déficit generalizado de potasio. La monitorización cardiaca es importante en caso de CAD grave, para evaluar la posibilidad de infarto de miocardio, así como los cambios del ECG en caso de hipoglucemia o hipercalemia (exceso de potasio). Deberían realizarse cultivos sanguíneos para descartar una infección subyacente. Diapositivas vigentes hasta 2008

34 CAD – resultados de laboratorio
Glucosa en sangre >14mmol/L (252mg/dL) Cetonas Orina: nivel moderado a alto Sangre: >3mmol/L Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl- Bajo/normal/alto K+ (a menudo confunde) Bajo HCO3 (normal 23-31) Anión gap >10 leve >12 de moderado a grave Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve) pH <7,00, HCO3 <10 (grave) Éstos son los resultados de los análisis clínicos que se pueden observar en una persona con CAD. Aunque podría haber cetoacidosis presente con unos niveles de glucosa en sangre dentro del intervalo normal, la glucosa en sangre suele estar por encima de los 14 mmol/l. Tal y como mencionamos anteriormente, hay un déficit total en el organismo de potasio (K+). El sodio (Na+) también estará bajo. Sin embargo, los resultados de laboratorio pueden llevar a confusión, porque los altos niveles de lípidos en sangre en una persona con diabetes no controlada podrían reducir falsamente los niveles de sodio. La deshidratación vascular, unida al escape de potasio desde las células, suele aumentar los niveles de potasio. El tratamiento con insulina tiene como resultado el rápido movimiento de potasio y glucosa desde el fluido extra-celular de vuelta hacia las células, pudiendo provocar por lo tanto bajadas peligrosas de los niveles de potasio. En el tratamiento, por lo tanto, es de máxima importancia corregir el estado de choque y la deshidratación grave (con trastornos renales en personas mayores) antes de añadir potasio y después insulina. El bicarbonato (HCO3) en suero será bajo. Cuanto más baje el HCO3 o el pH sanguíneo, más grave será la cetoacidosis. Diapositivas vigentes hasta 2008

35 ¿Qué es el SHH? Podría haber cetosis presente No siempre hay coma
Principalmente en personas mayores con o sin antecedentes de diabetes tipo 2 Siempre va asociado a una deshidratación grave y un estado hiperosmolar Se desarrolla en semanas Tal y como mencionamos en la diapositiva 1, el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) solía denominarse síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC). Se le ha cambiado el nombre porque podría haber cetosis presente hasta cierto punto. Más bien se trata de un estado de alteración de la consciencia cuando no hay coma presente. El SHH es otra complicación de aumento constante de la hiperglucemia y la poliuria, con frecuencia coincidiendo con una infección. Éste suele producirse en personas mayores, que a menudo no pueden mantenerse bien hidratadas y van desarrollando progresivamente confusión y deshidratación. La glucosa en sangre aumenta rápidamente porque disminuye la perfusión renal y no se puede excretar el exceso de glucosa. Kitabchi et al 2001 Diapositivas vigentes hasta 2008

36 SHH – características principales
Marcada hiperglucemia Hiperosmolaridad Ausencia de cetosis grave Alteración de la consciencia mental Los niveles de glucosa en sangre a veces son muy altos. Esto, unido a una deshidratación grave, hace que la sangre se espese y la osmolalidad en suero se eleve peligrosamente. Las cetonas en orina suelen dar negativo o sólo ligeramente positivo. Una elevación grave de la osmolalidad deshidratará el cerebro marcadamente y causará importantes cambios de la función mental. Son estos cambios y el tratamiento con fluidos lo que hacen que el “síndrome” sea tan peligroso. Joslin 2005 Diapositivas vigentes hasta 2008

37 SHH – causas o desencadenantes
Incidencia Infección 40-60% Diabetes reciente 33% Enfermedad aguda 10-15% Medicinas, esteroides <10% Omisión de la insulina 5-15% El SHH va principalmente asociado a una infección (a veces se ha observado en personas recién diagnosticadas), especialmente en la diabetes tipo 2. Esto sucede con más frecuencia en personas mayores que se van mostrando cada vez más cansadas y confusas; se suele confundir con los signos del proceso de envejecimiento. Otras enfermedades y el uso de medicamentos, como esteroides, diuréticos y antipsicóticos, se han asociado con casos de SHH. En algunas comunidades, la omisión de insulina en la diabetes tipo 2 ha precipitado el SHH, al producirse hiperglucemia progresiva sin la hidratación adecuada. Booth 2001 Diapositivas vigentes hasta 2008

38 Signos y síntomas del SHH
Inicialmente poliuria y polidipsia Alteración del estado mental Deshidratación profunda Factores desencadenantes Los síntomas iniciales incluyen poliuria y polidipsia. La salida de orina desciende al irse deshidratando más la persona. La capacidad de reconocer la sed podría también descender al alterarse el estatus mental. Esto puede hacer que sea difícil obtener la historia de la persona. La familia y los amigos podrían ser importantes a la hora de proporcionar información acerca de la historia de la persona durante las últimas semanas. La deshidratación profunda genera hipotensión y taquicardia. Es importante reconocer el deterioro mental y la deshidratación en personas mayores con diabetes tipo 2. Podría haber factores precipitantes que necesiten tratamiento, como: Infección Infarto de miocardio Derrame cerebral Pancreatitis. Diapositivas vigentes hasta 2008

39 SHH – resultados bioquímicos
Glucosa en sangre >33mmol/L (600mg/dl) Cetonas Orina: negativo – bajas Sangre: <0,6 mmol/L Osmolalidad >320mOsm/Kg. - (alto nivel de Na, glucemia, urea) Electrolitos Alto nivel de Na, glucemia, creatinina, urea Anion gap <12 Gases en sangre pH >7,30 HCO3 normal o elevado Éstos son los graves resultados bioquímicos que uno podría esperar en una persona con SHH. Aunque la acidosis no es una característica típica, a veces podría producirse. Diapositivas vigentes hasta 2008 Jones 2001

40 Diapositivas vigentes hasta 2008

41 Criterios Diagnósticos: Cetoacidosis Diabética y Estado Hipersomolar
Variable Leve Moderada Grave CHONC Glucemia (mg/dl) >250 >600 pH arterial <7.00 >7.30 Bicarbonato (mEq/l) 15-18 10-14 <10 >15 Cetonurias ++ +++ ++++ - o + Kitabchi AE y cols. Diabetes Care 2001;24:

42 Criterios Diagnósticos: Cetoacidosis Diabética y Estado Hipersomolar
Variable Leve Moderada Grave EHONC Osmolaridad sérica mOsm/kg >320 Brecha aniónica >10 >12 <12 Estado de alerta Normal Somnoliento Estupor o Coma Cetonas ++ +++ ++++ - o + Kitabchi AE y cols. Diabetes Care 2001;24:

43 Algoritmo de Tratamiento para DM Tipo 2 (Consenso ADA/EASD 2006)
Diagnóstico Dieta y Ejercicio + Metformina HbA1c 7% No Sia Agregar insulina basal máeEficaz Agregar Sulfonilurea − Menor costo Agregar Glitazona − no hipoglucemia HbA1c 7% HbA1c 7% HbA1c 7% No Sia No Sia No Sia IntensifIcar insulinac Agregar Glitazona − Agregar insulina basal Agregar sulfonilureab HbA1c 7% HbA1c 7% No Sia No Sia Agregar insulina Basal o Intensificar Intensificar insulina + metformin +/− glitazona a Checar HbA1c cada 3 meses hasta HbA1c <7%, entonces cada 6 meses. b Puede usar 3 ADO, Iniciar o Intensificar Insulina c Nathan et al for Inicio y ajuste de insulina Nathan D, et al. Diabetologia 2006;49:1711−21. Reproduced with permission. 43

44 Diabetes Tipo 2: Algoritmo Principal
A1c A1c <8.0% GA <200 mg/dl, GC 250 mg/dl Etapa de Plan de Nutrición y Ejercicio ↓ 1% A1c 8-8.9% GA mg/dl, GC mg/dl Etapa de Antidiabéticos orales (ADO), Análogos de Incretinas + PNE ↓ 1-2% A1c 9-11% GA mg/dl, GC mg/dl Etapa de ADO combinados o combinados con Insulina ↓ 2-4% A1c >11% GA >300 mg/dl, GC >350 mg/dl Etapas de Insulina + PNE  ADO ↓ SL Manejo de la Diabetes por Etapas, Guía Rápida International Diabetes Center. Park Nicollet Institute, Minneapolis, Minnesota,

45 Metas glucémicas en DM2 Control de la glucosa Saludable ADA1 AACE2
JDS3 IDF4 HbA1c (%) <6 <7 6.5 5.8―6.4 Media GPA (mg/dl) <100 90―130 <110 100―119 Media PG (mg/dl) <140 <180 * <140 ** ― *1―2 horas posprandial; **2 horas posprandial. GPA: Glucosa Plasmática en Ayuno American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S15―35. American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2002;8(suppl 1):43―84. Japan Diabetes Society. Available at: International Diabetes Federation. Diabet Med 1999;16:716―30. International diabetes authorities have set recommended target goals for glycaemic control to reduce the risk of long-term complications with T2DM. American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S15―35. American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Practice 2002;8(suppl 1):43―84. Japan Diabetes Society. Available at: International Diabetes Federation. Diabet Med 1999;16:716―30. 45

46 PROYECTO de Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2,1994
Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes; para quedar como Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-015-SSA2-2007, Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus. Esta Norma fue publicada en el DOF el 20 de octubre de 2009.

47 Glucemia en ayuno (mg/dl) 90 -130
APENDICE NORMATIVO D METAS BASICAS DEL TRATAMIENTO Y CRITERIOS PARA EVALUAR EL GRADO DE CONTROL DEL PACIENTE Metas del tratamiento Glucemia en ayuno (mg/dl) Glucemia postprandial de 2 h. (mg/dl) <140 HbA1c (%) <7 Colesterol total (mg/dl) <200 Colesterol LDL (mg/dl) <100 Triglicéridos en ayuno (mg/dl) <150 Colesterol HDL (mg/dl) hombres >40 Colesterol HDL (md/dl) mujeres >50 Microalbuminuria (mg/día) <30 Presión arterial (mm de Hg) <130/80 IMC <24.9 Circunferencia abdominal (cm) hombres <90 Circunferencia abdominal (cm) mujeres <80  * En los casos en que sea posible efectuar esta prueba.

48 Control metabólico en diabéticos mayores de 20 años
Control metabólico en diabéticos mayores de 20 años. Hemoglobina glucosilada, ENSANUT 2006 Basicamente el descontrol es el factor común en el paciente con diabetes en México, independitentemente de su adscripción a servicios de salud Villalpando et al 2007, con datos de ENSANUT, 2006

49 “ Logros” de la Atención Especializada de la Diabetes en México
Variable DM1 DM2 Productividad: N 62 468 A1c Promedio 9.0±2.4 10.2±2.8 A1c <7.0% 23.7% 12.9% TA <140/80 57.2% 82.2% TG <150 mg/dl 49.3% 75.8% LDL <100 mg/dl 35.6% 45.1% HDL en metas 53.4% 51.6% Metas A1c + TA + perfil de lípidos 6.4% 4.4% López Maldonado FJ, Reza-Albarrán A, Suárez OJ, Villa AR, Ríos-Vaca A, Gómez-Pérez FJ, Rull JA: Gac Med Mex 2009;145:1-6

50 EL REGLAMENTO DEL SERVICIO DE MEDICINA PREVENTIVA EN EL TRANSPORTE PUBLICADO EN EL DOF EL DIA 1 DE SEPTIEMBRE DE 2010 EN LOS REQUISITOS MEDICOS RELATIVOS A TODOS LOS MODOS DE TRANSPORTE EN LO RELATIVO AL SISTEMA ENDOCRINO DICE: NO DEBE PRESENTAR: 1.- DIABETES MELLITUS TRATADA CON INSULINA 2.- DIABETES MELLITUS NO CONTROLADA EL EMPLEO DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES PUEDEN SER AUTORIZADOS SI SE LLEVA A CABO UN SEGUIMIENTO DE LA EVOLUCION DEL PADECIMIENTO.

51 PREGUNTA: ¿CUAL VA A SER LA CIFRA DE GLUCEMIA EN AYUNO PARA DAR LA APTITUD EN EL E. P. I ? EN EL NUEVO REGLAMENTO YA NO SE HACE MENCION A LA CIFRA DE 170 mg. / dl. de GLUCEMIA

52 CONCLUSION: ES URGENTE ESTABLECER NUESTROS PARAMETROS, YA QUE EN TODO EL MUNDO YA ESTAN ACTUALIZADOS Y PUESTOS AL DIA.

53 ¡MUCHAS GRACIAS!