Complicaciones Inmunológicas de la Transfusión

Presentación del tema: "Complicaciones Inmunológicas de la Transfusión"— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones Inmunológicas de la Transfusión
IV CONGRESO PARAGUAYO DE HEMATOLOGÍA Y MEDICINA TRANSFUSIONAL Asunción, 7 – 9 de julio de 2011 Complicaciones Inmunológicas de la Transfusión Dr. Oscar W. Torres Servicio de Hemoterapia e Inmunohematología Hospital Materno Infantil Ramón Sardá – Buenos Aires-Argentina

2 EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA TRANSFUSION CONCEPTOS A CAMBIAR
TRANSFUSION = TRASPLANTE SANGRE SEGURA LA MEJOR TRANSFUSION ES LA QUE NO SE REALIZA SANGRE CON GARANTIA DE CALIDAD TERAPIA TRANSFUSIONAL CON CRITERIO CLINICO

3 EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION
INCIDENCIA R.F.N.H % REACCION ALERGICA % REACCION HEMOLITICA AGUDA /20.000 REACCION HEMOLITICA TARDIA /7.000 REACCION HEMOLITICA FATAL / TRALI ,34%

4 EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION NO INMUNOLOGICOS
INMEDIATOS Hemólisis Sepsis Sobrecarga circulatoria Embolia gaseosa Hipotermia Toxicidad por citrato Toxicidad electrolítica TARDIOS Hemosiderosis I.T.T

5 EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION INMUNOLOGICOS
INMEDIATOS Reacción hemolítica Reacción febril no hemolítica Edema pulmonar no cardiogénico (TRALI) Reacción alérgica Reacción anafiláctica TARDIOS Púrpura postransfransfusional Aloinmunización Enfermedad injerto-vs-huésped Inmunosupresión

6 REACCION HEMOLITICA AGUDA
Acortamiento de la vida media del GR por incompatibilidad inmunológica INCOMPATIBILIDAD MAYOR INCOMPATIBILIDAD MENOR

7 REACCION HEMOLITICA AGUDA CAUSAS
ERRORES ADMINISTRATIVOS Mal rotulado de muestras Mala identificación del paciente Incumplimiento de las normas Situaciones de emergencia EQUIVOCACION EN LA UNIDAD A TRANSFUNDIR

8 REACCION HEMOLITICA AGUDA FISIOPATOLOGIA
SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS ABO, P (Tja), Vel, Jka. TIPO DE INMUNOGLOBULINA IgM - IgG FRACCION DE COMPLEMENTO C1-C9 TIPO DE HEMOLISIS Intravascular HEMOGLOBINEMIA - HEMOGLOBINURIA

9 REACCION HEMOLITICA AGUDA FISIOPATOLOGIA
La hemólisis dependerá de: El número y densidad de sitios antigénicos en el GR. La clase y subclase de Ig. La capacidad y potencia del Ac para activar el complemento.

10 REACCION HEMOLITICA AGUDA FISIOPATOLOGIA
FASES EVENTO CONSECUENCIA 1 Complejo Ag-Ac Activación del C´ Síntesis de mediadores químicos 2 Complejo Ag-Ac-fagocito GR opsonizados, interactúan y activan fagocitos. 3 Acción de los mediadores químicos de la inflamación Manifestaciones clínicas

11 REACCION HEMOLITICA AGUDA FISIOPATOLOGIA
CITOQUINAS ACTIVIDAD BIOLOGICA FNT IL-1 Fiebre, hipotensión, activación linfocitos B y T, induce síntesis IL-1, IL-6, IL-8, FNT, MCP, movilización leucocitaria IL-6 Fiebre, activación LT y B, producción de Acs. IL-8 MCP-1 Quimiotaxis de neutrófilos y linfocitos. Activación de neutrófilos. Liberación de histamina. Quimiotaxis de monocitos. Inducción de IL-1

12 REACCION HEMOLITICA AGUDA SIGNOS Y SINTOMAS
PACIENTE LUCIDO: DOLOR EN LA ZONA DE PUNCION FIEBRE CEFALEA ESCALOFRIOS NAUSEAS HIPOTENSION DOLOR LUMBAR DOLOR PRECORDIAL HEMOGLOBINURIA HEMORRAGIA-SHOCK-MUERTE PACIENTE ANESTESIADO: SANGRADO ANORMAL HEMOGLOBINURIA HIPOTENSION ARTERIAL SOSTENIDA HEMORRAGIA – SHOCK - MUERTE

13 REACCION HEMOLITICA POSTRANSFUSIONAL COMPLICACIONES
C.I.D. Liberación de sustancias tromboplásticas (Hemólisis) Activación del mecanismo de la coagulación (Complejos Ag-Ac) I.R.A. Depósito de fibrina en la microcirculación Cambios vasomotores (Activación del C´y sistema de coagulación)

14 REACCION HEMOLITICA AGUDA CONDUCTA: Premisas
NO asustarse NO avergonzarse NO esconder la situación AVISAR de inmediato

15 REACCION HEMOLITICA AGUDA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HEMOLISIS NO INMUNES Fluidos incompatibles Exposición a Tº extremas Uso de agujas de pequeño calibre/Hto. Elevado Deficiencia de G6PD Esferocitosis hereditaria Hemoglobinopatías Anemias hemolíticas microangiopáticas Hemoglobinuria paroxística nocturna Sepsis postransfusional Desglicerolización inadecuada Prótesis de válvulas cardíacas Infecciones (malaria, babesiosis, Clostridium welchii) HEMOLISIS INMUNES Anemias hemolíticas autoinmunes Hemólisis inducida por drogas

16 REACCION HEMOLITICA AGUDA CONDUCTA
En la habitación: INTERRUMPIR LA TRANSFUSION DOCUMENTAR LOS SÍNTOMAS DE LA REACCION MANTENER LA VIA PERMEABLE CON S.F. CONTROLAR LOS SIGNOS VITALES TOMAR MUESTRAS DE SANGRE REMITIR LA UNIDAD AL S.M.T. En el Serv. de Medicina Transfusional: REVISAR PROBABLES ERRORES ADMINISTRATIVOS ¿El paciente recibió la unidad correcta? ¿El paciente fue identificado correctamente ? ¿Existe alguna discrepancia en los resultados de las pruebas pretransfusionales ?

17 REACCION HEMOLITICA AGUDA CONDUCTA
EFECTUAR PRUEBA DE HEMOLISIS REPETIR LA HEMOTIPIFICACIÓN ABO Y D De la unidad transfundida (o del segmento ) Del paciente (en muestra pre y postransfusional) REPETIR LAS PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD En muestras de suero pre y postransfusional REPETIR LA DETECCION DE Acs. IRREGULARES En muestras de suero pre y postransfusional. REALIZAR P.A.D. En muestras del paciente (pre y postransfusional) En muestra de la unidad transfundida

18 REACCION HEMOLITICA AGUDA CONDUCTA
RESULTADOS NEGATIVOS Y SOSPECHAS DE HEMÓLISIS INMUNE REPETIR PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD Y D.A.I. POR METODOS DE MAYOR SENSIBILIDAD Con muestras de suero pre y postransfusional (Gel-LISS-Polybrene-enzimas) REALIZAR ELUADO ERITROCITARIO DE LAS MUESTRAS PRE Y POSTANSFUSIONAL

19 REACCION HEMOLITICA AGUDA CONDUCTA
Si la reacción hemolítica es improbable Realizar prueba de hemólisis Repetir pruebas de compatibilidad y D.A.I.. Efectuar P.A.D. Informar ADEMAS: Hemocultivo (unidad y paciente) Frotis y coloración de GRAM Estudios de coagulación Búsqueda de hemólisis en la bolsa y tubuladura Controlar condiciones de almacenamiento de la unidad

20 REACCION HEMOLITICA AGUDA CONDUCTA Y TRATAMIENTO
OBJETIVOS CONTRARRESTAR EL SHOCK PREVENIR LA FALLA RENAL EVITAR O CORREGIR LA C.I.D.

21 REACCION HEMOLITICA ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES Establecer un buen acceso venoso Control estricto de los signos vitales Traslado a UTI PREVENCION DE LA FALLA RENAL Dopamina (1-5g/kg/min) Forzar y mantener la diuresis (furosemida, manitol) MANEJO DE LA CID Administración de heparina (5000 U inicial, 1500 U/h) Administración de hemocomponentes (PFC, CP, CRIO)

22 REACCION HEMOLITICA ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO

23 REACCION HEMOLITICA POSTRANSFUSIONAL TARDIA
PACIENTE CON ANTECEDENTES TRANSFUSIONALES Y D.A.I. NEGATIVA (REACCION MEDIATA???) PACIENTE TRANSFUNDIDO POR PRIMERA VEZ CON SINTOMAS TARDIOS

24 REACCION HEMOLITICA TARDIA FISIOPATOLOGIA
SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS Rh, K, Fy, Jk, Ss TIPO DE INMUNOGLOBULINA IgG1- IgG3 FRACCION DE COMPLEMENTO C3 TIPO DE HEMOLISIS Extravascular ANEMIA + ICTERICIA

25 REACCION HEMOLITICA POSTRANSFUSIONAL TARDIA CARACTERISTICAS
5-14 DIAS POSTRANSFUSION HEMOLISIS EXTRAVASCULAR ANEMIA-HIPERBILIRRUBINEMIA-ICTERICIA PRUEBA ANTIGLOBULINICA DIRECTA POSITIVA (CAMPO MIXTO)

26 REACCION HEMOLITICA POSTRANSFUSIONAL PREVENCION
Material y muestras en condiciones Confección de Ficha de Receptor Evitar el uso de muestras remitidas Reagrupamiento pretransfusional de la unidad (GRD/PFC) y del paciente Respetar la compatibilidad ABO en RN Control de los aspectos administrativos de la transfusión No delegar las funciones Control estricto de la transfusión Estricto cumplimiento del M.P.O. Entrenamiento del personal para situaciones de emergencia

27 REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA CARACTERISTICAS
AUMENTO DE LA Tº EN 1º C ó MAS REACCION ADVERSA MAS FRECUENTE 2% DE PACIENTES TRANSFUNDIDOS 10% MAS EN POLITRANSFUNDIDOS Y MULTIPARAS SU OCURRENCIA DEPENDERÁ DE: Tipo de hemocomponente Tiempo de almacenamiento del componente Tipo de paciente

28 REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA FISIOPATOLOGIA
CONCENTRADO ERITROCITARIO Acs. CONTRA Ags. PLAQUETARIOS Y LEUCOCITARIOS Acs. CONTRA Ags. HLA CLASE I ACTIVIDAD DE CITOQUINAS (IL-1) ACTIVIDAD DE FRACCIONES DEL COMPLEMENTO

29 REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA FISIOPATOLOGIA
CONCENTRADO PLAQUETARIO CITOQUINAS PIROGENICAS ( IL-1, IL-6, FNT). Avalado por: Acumulación progresiva en los CP almacenados. Fiebre secundaria a la transfusión del plasma sobrenadante del CP. Correlación entre el nivel de citoquinas del plasma sobrenadante del CP y la ocurrencia de RFNH. La leucorreducción postalmacenamiento no evita RFNH. No hay aumento de citoquinas en CP leucorreducidos prealmacenamiento

30 REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA CONDUCTA Y TRATAMIENTO
INTERRUMPIR LA TRANSFUSION DESCARTAR UNA REACCION HEMOLITICA MANTENER LA VIA PERMEABLE ADMINISTRACION DE ANTITERMICOS

31 REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA CONDUCTA Y TRATAMIENTO
1º REACCION: observar, monitorear, documentar 2º REACCION: C. P. fresco o pobre en plasma NUEVA REACCION: C.P. Donante único NUEVA REACCION: C.P. LEUCORREDUCIDO (LR) NUEVA REACCION: C.P. LR pobre en plasma NUEVA REACCION: C.P. LR fresco, pobre en plasma PREMEDICAR

32 2% DE LOS PACIENTES TRANSFUNDIDOS
REACCION ALERGICA 2º REACCION ADVERSA MAS FRECUENTE 2% DE LOS PACIENTES TRANSFUNDIDOS CAUSA: alergenos presentes en el plasma, IgE pasiva, fármacos en el componente, infusión de sustancias vasoactivas (C3a,C5a, histamina o leucotrienos) SINTOMAS: urticaria + prurito, edema facial, broncoespasmo, disnea, cianosis, náuseas vómitos, diarrea.

33 REACCION ALERGICA CONDUCTA Y TRATAMIENTO
Interrumpir la transfusión Mantener la vía permeable Administración de antihistamínicos Eventual reinicio de la transfusión

34 REACCION ANAFILACTICA
INCIDENCIA: 1/20.000 CAUSA: INMUNIZACION POR IgA EN PACIENTES CON DEFICIENCIA CONGENITA (IgG-anti IgA) TRANSFUSION DE ALERGENOS TRANSFERENCIA PASIVA DE IgE TRANSFUSION DE COMPONENTES CON ELEVADOS NIVELES DE HISTAMINA CLINICA: Tos, disnea, edema de laringe, dolor retroesternal intenso, broncoespasmo, cianosis, hipotensión, náuseas, shock y compromiso del sensorio. SIN FIEBRE

35 REACCION ANAFILACTICA
TRATAMIENTO Suspender la transfusión Conservar la vía permeable y mantener estable la presión arterial Inyectar adrenalina 1:1000 (0,01 ml/kg) por vía subcutánea c/20 min. Establecer una vía aérea y oxigenoterapia Administrar difenhidramina, hidrocortisona, aminofilina PREVENCION Transfusión de G.R. lavados Transfusión de plasma de donantes deficitarios de IgA Estricto monitoreo y vigilancia de la transfusión Autotransfusión

36 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO ASOCIADO A TRANSFUSION (TRALI)
REACCION PULMONAR POR LEUCOAGLUTINACION DAÑO ALVEOLO-CAPILAR DIFUSO SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

37 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO MECANISMOS
Acs. anti-HLA Acs. del donante dirigidos contra Ags. de los linfocitos y granulocitos del receptor Activación del Sistema Complemento (C5a) Lípidos biológicamente activos + condiciones clínicas del paciente Agregación y atrapamiento de émbolos leucocitarios en la microcirculación pulmonar Liberación de histamina y serotonina con daño capilar y alveolar EDEMA LOCAL E HIPOXEMIA

38 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CUADRO CLINICO
DISNEA CIANOSIS FIEBRE COMIENZO HIPOTENSION TAQUIPNEA SUBITO OBSTRUCCION AEREA Rx tórax: infiltrado alveolar con silueta cardíaca normal y ausencia de congestión venosa en lóbulos apicales

39 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO ASOCIADO A TRANSFUSION

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41 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CONDUCTA Y TRATAMIENTO
SUSPENDER INMEDIATAMENTE LA TRANSFUSION TRASLADO DEL PACIENTE A UTI SOPORTE VENTILATORIO CORTICOTERAPIA A ALTAS DOSIS EVITAR LA ADMINISTRACION DE DIURETICOS

42 EPNCT (TRALI) PREVENCION
INHABILITACION DE LOS DONANTES IMPLICADOS NO ADMINISTRAR COMPONENTES PLASMATICOS DE MULTIPARAS ESTRICTO MONITOREO Y VIGILANCIA DE LA TRANSFUSION

43 ENFERMEDAD INJERTO vs HUESPED POSTRANSFUSIONAL (EIvsHPT)
COMPLICACION INFRECUENTE Y FATAL FALLO MULTIORGANICO CAUSADO POR LOS LINFOCITOS T CD4 DEL DONANTE QUE REACCIONAN CONTRA Ags. HLA DEL RECEPTOR COMPONENTES IMPLICADOS ST-GRD-CP-CG

44 EI-vs-HPT CRITERIOS DE BILLINGHAM
PRESENCIA DE CELULAS INMUNOCOMPETENTES EN EL DONANTE INCAPACIDAD DEL RECEPTOR PARA REACCIONAR CONTRA EL INJERTO RECEPTOR HOMOCIGOTA QUE COMPARTE UN HAPLOTIPO HLA CON EL DONANTE

45 EI-vs-HPT MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERTERMIA Y RASH CUTANEO COMPROMISO GASTROINTESTINAL AFECCION HEPATICA AFECCION DEL SISTEMA LINFOHEMATOPOYETICO (TIMO y MO) INFECCIONES

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47 (EIvsHPT) DIAGNOSTICO
ANTECEDENTE TRANSFUSIONAL CLINICA HISTOPATOLOGIA ESTUDIOS CITOGENETICOS TIPIFICACION HLA DE LINFOCITOS DEL DONANTE Y RECEPTOR

48 EI-vs-HPT Pacientes en riesgo
TIU RN con peso menor a 1200g TAMo LH LNH (en tratamiento con antagonistas de las purinas) Receptores de plaquetas HLA compatibles

49 (EIvsHPT) PREVENCION IRRADIACION GAMMA (Cs137 /Co60) RAYOS X
INACTIVACION FOTOQUIMICA (Psoralenos + LUVA) Inactivación linfocitaria con un daño mínimo en el resto de las células Daño en ADN nuclear Interrupción de la división celular y muerte DESALENTAR LAS TRANSFUSIONES DE COMPONENTES CELULARES DE DONANTES CONSANGUINEOS

50 PURPURA POSTRANSFUSIONAL
DEFINICION: severa trombocitopenia autolimitante, de comienzo brusco que aparece 5-10 días después de una transfusión. Destrucción de plaquetas propias y transfundidas. CAUSA: Acs. contra Ags. plaquetarios PLA1 (u otros) (HLA Drw6)

51 PURPURA POSTRANSFUSIONAL CUADRO CLINICO
SINDROME PURPURICO EPISTAXIS SANGRADO GASTROINTESTINAL SANGRADO URINARIO SANGRADO EN SNC (mortalidad 9%)

52 PURPURA POSTRANSFUSIONAL CAUSA DE DESTRUCCION PLAQUETARIA
ADHERENCIA DE COMPLEJOS Ags-Acs. DESARROLLO DE AUTOANTICUERPOS ADSORCION DE Ags. SOLUBLES DE LAS PLAQUETAS DEL DONANTE A LAS PLAQUETAS DEL PACIENTE

53 PURPURA POSTRANSFUSIONAL
DIAGNOSTICO SEVERA TROMBOCITOPENIA DOSAJE DE Acs. ANTIPLAQUETARIOS GENOTIPO PLAQUETARIO POR PCR TRATAMIENTO CORTICOTERAPIA GLOBULINA ENDOVENOSA RECAMBIO PLASMATICO INTENSIVO

54 REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSION CONCLUSIONES
¿Cómo disminuir los riesgos y la incidencia? Obtención de componentes de buena calidad Disponer de hemocomponentes especiales Administración de componentes en base a la clínica del paciente Cumplimiento del Manual de Procedimientos Operativo Estricta vigilancia y monitoreo de la transfusión Formación de Comités de Transfusión Intrahospitalarios. Implementación de un Sistema de Hemovigilancia

55 REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSION CONCLUSIONES
RECORDAR!!! NO asustarse NO avergonzarse NO esconder situaciones AVISAR de inmediato DOCUMENTAR TODO GRACIAS!!!!!!!!