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Fecha Patología Hipofisiaria Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica.

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Presentación del tema: "Fecha Patología Hipofisiaria Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica."— Transcripción de la presentación:

1 Fecha Patología Hipofisiaria Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica

2 Fisiología Glándula pequeña de 9 x 13 x 9 mm Adenohipófisis Neurohipófisis Localizada en la silla turca que está localizada en la base del cráneo

3 Fisiología hipófisis

4 Patología Hipofisiaria 1. Lesiones funcionantes a. Adenohipófisis i) Prolactinomas ii) Acromegalia - Acrogigantismo iii) Enfermedad de Cushing iv) TSHoma y Gonadotropoma 2. Lesiones no funcionantes asintomáticas/hipopituitarismo a. Tumores selares (Adenoma, meningioma, craneofaringeoma) b. Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis Wegener) c. Infecciosas (Abscesos, TB) d. silla turca vacía e. Apoplejía hipofisiaria

5 Hiperprolactinemia

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7 Hiperprolactinemia Causas 1. Fisiológicas embarazo/lactancia estrés psicológico post ejercicio post alimentación relaciones sexuales 2. Farmacológicas 3. Patológicas

8 Hiperprolactinemia Causas

9 Hiperprolactinemia Otras causas : Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica Cirrosis insuficiencia adrenal pseudociesis Síndrome ovario poliquístico

10 Hiperprolactinemia Causas hipotalámicas Tumores: craneofaringioma, disgerminoma, tumores tercer ventrículo, hamartoma, metástasis enf infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis, TB irradiación anormalidades vasculares Causas hipofisiarias: Adenomas funcionantes o no funcionantes Silla turca vacía hipofisitis linfocitaria Tumores: meningioma, linfoma, germinoma

11 Hiperprolactinemia niveles normales: < 20 ng/dl en hombre < 25 ng/dl en mujeres Fármacos: hasta 150 ng/dl metoclopramida Niveles mayores 150 ng/dl sugestivos de prolactinoma

12 Prolactinoma Son los tumores hipofisiarios más frecuentes (40%) Más frec mujeres años, relación de genero 10:1 Clasificación: microprolactinomas < 1 cm macroprolactinomas > 1 cm carcinoma de hipófisis es raro, cerca 150 casos reportados Patogénesis proto-oncogen mutado (RAS) factores de crecimiento: TGF-β, NGF

13 Prolactinomas Manifestaciones Clínicas Hipogonadismo Mujer: amenorrea, oligomenorrea Hombre: libido, frec rasurado, vellosidad, cansancio, oligospermia, infertilidad galactorrea principalmente mujeres cefalea compromiso de campos visuales Osteopenia u osteoporosis 2aria hipogonadismo

14 Prolactinoma Exámenes de laboratorio Niveles de prolactina ayunas Descartar causa 2aria de hiperprolactinemia: TSH, PFR, PFH

15 Prolactinoma Estudios de imágenes RMN con gadolinio TAC con medio de contraste

16 Macroprolactinomas Campos visuales principalmente periféricos evaluar funcionalidad de adenohipófisis para descartar hipopituitarismo por compresión

17 Prolactinoma Tratamiento Metas: 1. reducir tamaño 2. normalizar hiperprolactinemia 3. eliminar síntomas Fármacos y cirugía

18 Prolactinoma Tratamiento farmacológico: Agonista DA Primera línea de tratamiento, receptores de dopamina D1-D5; princ en prolactinoma D2 reduce síntesis y secreción de prolactina; reduce tamaño tumoral 1. Bromocriptina VO u vaginal. Dosis mg/d - 15 mg/d (tabletas 2.5mg) efectos adversos: naúsea, vómito, hipotensión ortostática, mareo, síncope, cefalea 2. Cabergolide VO Dosis 0.25 mg -1 mg 2 veces por semana efectos adverso: similar a bromocriptina pero menos frec. Insuf valvular 3. Quinagolide: pacientes con resistencia a otros fármacos

19 Prolactinoma Tratamiento Quirúrgico Indicaciones: no respuesta a fármacos compromiso campos visuales apoplejía hipofisiaria (FR: uso de bromocriptina) macroprolactinoma quístico Vía: transesfenoidal, transcraneal

20 Prolactinoma y embarazo Microprolactinoma: suspender el agonista DA al lograr concepción Suspender agonista DA y vigilar Macroprolactinoma Mantener agonista DA

21 Acromegalia Acrogigantismo

22 Acromegalia Generalidades: Enfermedad poco frecuente Incidencia 3-4 casos / personas Causas: >95% casos adenoma hipofisiario secretor de GH 5% casos asoc MEN -1 Morbi-mortalidad asoc a efectos metabólicos y por efecto de masa

23 Fisiología GL

24 Acromegalia Manifestaciones clínicas

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26 Diagnóstico Otras manifestaciones clínicas: Hipertensión arterial Hipertrofia cardíaca Hiperglicemia Enfermedad arterial coronaria Sd apnea del sueño Complicaciones músculo esqueléticas Poliposis colónica

27 Acromegalia Diagnóstico: IGF-1 (tamizaje) Medir GH posterior a carga glucosa 75 g (gold estándar) Niveles GH deben < 1ng/ml Perfil GH Test estimulación: TRH y GHRH Medición GHRH: ectópico

28 Acromegalia RMN es el estudio mayor sensibilidad

29 Acromegalia Manejo Tratamiento quirúrgico es la primera opción Transesfenoidal o transcraneal

30 Acromegalia Tratamiento médico: Análogos somatostatina: Normalizan niveles GH e IGF-I en un % Primera generación: pico axn 2 h y efecto por 6h Nuevas formulaciones: 1 aplicación cada mes Ocreotido LAR, Lanreotido Efectos adversos: calambres abdominales, diarrea con malabsorción, colelitiasis o barro biliar

31 Acromegalia Tratamiento médico: Pegvisomant Agonistas dopaminérgicos Cabergolide Radioterapia

32 Lesiones hipofisiarias no funcionantes

33 Adenoma hipófisis Prevalencia 10% Micro o macroadenoma Manifestaciones clínicas: efecto de masa e hipopituitarismo Evaluar por hipopituitarismo, compresión quiasmática, invasión estructuras vecinas

34 Lesiones hipofisiarias no funcionantes Adenoma hipofisiario

35 Lesiones hipofisiarias no funcionantes Silla turca vacía Invaginación de los espacios subaracnoideos hacia el interior de la silla turca, se llena LCR. Total o parcial Causa: 2aria a patología como involución o apoplejía de tumor o de causa idiopática Hipopituitarismo déficit GH hasta un 60% hiperprolactinemia 10% panhipopituitarismo en 4%

36 Lesiones hipofisiarias no funcionantes Apoplejía hipofisiaria es un infarto isquémico o hemorrágico de la hipófisis produce edema perilesional síntomas compresivos, cefalea intensa aguda Ocurre en adenoma o postparto (Sd Sheehan) Manifestaciones clínicas: cefalea intensa aguda, compromiso campos visuales, parálisis III, IV, VI PC, fotofobia, fiebre, crisis convulsivas, hipopituitarismo

37 Hipopituitarismo Adenohipófisis Evaluar estudios basales de hipófisis 1. TSH y T4L 2. FSH, LH y estradiol o testosterona 3. IGF-1 4. cortisol 5. prolactina

38 Hipopituitarismo Adenohipófisis Eje tirotropo TSH bajo o inapropiadamente normal con T4L bajo Para diferenciar entre déficit secundario del terciario: TRH para TSH déficit hipofisiario: no hay aumento de TSH déficit hipotalámico: si hay respuesta de TSH

39 Hipopituitarismo Adenohipófisis Eje gonadotropo FSH, LH bajas o inapropiadamente normales con estradiol o testosterona baja Para diferenciar entre déficit secundario del terciario: LHRH para FSH y LH déficit hipofisiario: no hay aumento de LH, FSH déficit hipotalámico: si hay respuesta de LH, FSH

40 Hipopituitarismo Adenohipófisis Eje corticotropo y somatotropo El estándar de oro: ITT (insulin tolerance test) Objetivo: Inducir hipoglicemia menos de mg/dl Estimular liberación de hormonas contrarreguladoras: glucagón, epinefrina, hormona de crecimiento, cortisol Metodología: Se coloca catéter 18, se aplica insulina IV, se hacen mediciones de cortisol, GH y GMM basal, 30 min, 60 min, 90 min y 120 min

41 Diabetes Insípida Se caracteriza por poliuria, polidipsia ante la ausencia de hormona antidiurética polidipsia de líquidos fríos, principalmente agua Ocurre por destrucción de neuronas que producen la hormona a nivel de hipotálamo NSO y NPV Causas: craneofaringioma, germinoma, histiocitosis de Langerhans, vasculitis, postcirugía o postrauma, hereditario por enf autosominca dominante o ligada al X, idiopática

42 Diabetes Insípida Diagnóstico Basales: natremia: hipernatremia o límite superior normal Osmolaridad sérica aumentada Densidad urinaria menor 1005, osmolaridad urinaria baja (menor a 300 mOsm/Kg) Acido úrico aumentado

43 Diabetes Insípida Diagnóstico: Test de restricción hídica Diagnóstico diferencial: Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Polidipsia psicógena

44 Diabetes Insípida Test de restricción hídica Metodología: Ayunas, mediciones horaria: peso, PA y FC, osm sérica, orina: volumen, osm y densidad Duración: 4 a 14 h max Cuando se detiene prueba: osm urinaria se equilibre por al menos 3 horas < 300 mOsm/kg, pérdida de peso mayor al 3% o hipotensión ortostática DI: volumen urinario no diminuye y no concentra orina Polidipsia psicógena: disminuye volumen urinario y aumenta osm Diabetes insípida nefrogénica vrs central: Vasopresina intranasal 10 μg, 0.1 cc Osmolalidad urinaria 1 hora: Osm aumenta más 50%: central Osm aumenta 9-50%: central parcial Osm menor a 9%: nefrogénica

45 Diabetes Insípida RMN: pérdida de bright spot de neurohipófisis y hay engrosamiento de tallo hipofisiario

46 Diabetes Insípida Tratamiento DDAVP (Desmopresina, Minirin®) Vía: intrasanal, oral y endovenosa Dosis intranasal 0.05 cc - 2 cc BID

47 Preguntas


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