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FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS Departamento de Farmacología y Terapéutica Escuela Uruguaya de Tecnología Médica Dra. Sandra Vieira de Freitas 2011.

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1 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS Departamento de Farmacología y Terapéutica Escuela Uruguaya de Tecnología Médica Dra. Sandra Vieira de Freitas 2011

2 DEFINICIONES Vómito: expulsión forzada por la boca de contenido gástrico, precedido de esfuerzos o arcadas y náuseas, generado por un antiperistaltismo gastrointestinal. Náusea: sensación displacentera de deseo inminente de vomitar, que puede cursar con manifestaciones vasomotoras y neurovegetativas (palidez, sudoración, debilidad, hipotensión arterial). Arcada: movimiento improductivo de vómito condicionado por la contracción espasmódica de los músculos espiratorios del tórax, con un descenso y espasmo súbito del diafragma y una contracción violenta de los músculos de la pared abdominal.

3 REGULACIÓN NERVIOSA DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL Depende en parte del Sistema Nervioso Autónomo, y en parte del Sistema Nervioso Entérico (SNE), el que presenta un alto grado de autonomía, del SNC. SNE Posee gran diversidad de neuronas, neurotransmisores y cotransmisores Controla: motilidad Secreciones exocrina y endocrina Microcirculación del tubo digestivo Interviene en la regulación de sus procesos inmunológicos e inflamatorios Conexión al SNC: A través de neuronas aferentes y eferentes de los sistemas simpático y parasimpático

4 FISIOPATOLOGÍA DEL VÓMITO El vómito se produce cuando los estímulos llegan por vía nerviosa o hematógena a: centro del vómito neurorreceptor situado en la sustancia reticular lateral del bulbo entre los centros de la salivación y el respiratorio (estimulado por impulsos nerviosos gastroentéricos o periféricos) centro quimiorreceptor llamado Zona Gatillo, ubicada en el piso del IV ventrículo (estimulado por toxinas, drogas y fármacos). Los impulsos también llegan a la corteza cerebral, dando la sensación nauseosa consciente. Desde los centros se coordina el acto motor periférico que efectúa el vómito, contrayendo las paredes abdominales y el diafragma, relajando el cardias y los músculos faríngeos. Hay también estimulación vagal que se manifiesta con sialorrea, hipotensión y midriasis.

5 ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL VÓMITO Imagen tomada de:

6 MECANISMOS DE ESTIMULACIÓN A través de: Estómago Nervios vegetativos aferentes Quimiorreceptores del IV ventrículo Laberinto Cerebelo Corteza cerebral LOS NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES INVOLUCRADOS SON MÚLTIPLES: Acetilcolina, (muscarínicos), Dopamina, Histamína, Serotonina.

7 CAUSAS DEL TUBO DIGESTIVO: Gastritis aguda, estenosis pilórica, oclusión intestinal alta. REFLEJOS: Cólico hepático, hepatitis, pancreatitis, apendicitis, peritonitis,cólico nefrítico, cirugías abdominales, IAM, glaucoma. CENTRALES: Meningoencefalitis, procesos expansivos intracraneales, hepatitis, lipotimia, jaqueca, embarazo, diabetes, hipopotasemia, hiponatremia, hipercalcemia, uricemia, opiáceos, CO, tóxicos, radiaciones, psicógenos. Es un tratamiento sintomático pero es importante conocer la etiología de los vómitos.

8 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS La mayoría son antagonistas de los receptores vinculados al mecanismo del vómito: ANTAGONISTAS DE LOS D2 (antidopaminérgicos) BENZAMIDAS – Metoclopramida, Alizapride BUTIROFENONAS – Domperidona ANTAGONISTAS DE LOS 5-HT3 (antiserotoninérgicos) Ondasetrón, Granisetrón. ANTIHISTAMÍNICOS: Doxilamina OTROS: antimuscarínicos, ansiolíticos, corticoides (metilprednisolona y dexametasona), benzodiazepinas (lorazepam) y cannabinoides sintéticos (nabilona y levonantrodol).

9 BENZAMIDAS: METOCLOPRAMIDA Facilita la liberación de Acetilcolina en el plexo mientérico (SNE),favorece la transmisión colinérgica en el músculo liso de la pared gastrointestinal. Es también antagonista dopaminérgico, y en altas dosis antagonista serotoninérgico. En consecuencia: aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, aumenta el tono y la amplitud de las contracciones del estómago, relaja el esfínter pilórico, aumenta la peristalsis; reduce el tono muscular basal del duodeno Resultado: facilita el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos

10 FARMACOCINÉTICA ABSORCIÓN: muy buena por vía oral Tmáx: 0,5-2 horas Biodisponibilidad: variable, del % debido a su metabolismo de primer paso. DISTRIBUCIÓN: amplia con un VD de 2,2 a 3,4 l/kg UPP: 40 % EXCRECIÓN: renal Vida media de eliminación: 2,5 a 5 hs./ puede llegar a 14 hs en Insuficiencia Renal

11 REACCIONES ADVERSAS % de los pacientes Por su acción colinérgica: ansiedad, depresión, nerviosismo e insomnio, confusión, desorientación y alucinaciones. Por su acción antidopaminérgica: síntomas extrapiramidales: acatisia, distonías, trismo, tortícolis, espasmo facial opistótonos, crisis oculógiras (más acentuado en niños). Pueden ceder con la suspensión de la medicación, pero en algunos casos necesitan tratamiento farmacológico. En ancianos puede verse: parkinsonismo (tratamientos prolongados).

12 BUTIROFENONAS: DOMPERIDONA Acción fundamental: bloqueo de receptores D2, pero, al no pasar la barrera hematoencefálica, esta acción se limita a los tejidos periféricos y a estructuras del SNC, como la Zona Gatillo Quimiorreceptora. Por lo tanto tiene actividad antiemética y capacidad de aumentar la secreción de prolactina en la hipófisis. Carece de actividad agonista 5-HT4, por lo que su acción proquinética, es moderada e inconstante.

13 FARMACOCINÉTICA Absorción: por vía oral, buena Biodisponibilidad: % Metabolismo: de primer paso intenso UPP % Vida media de eliminación: 8 hs. No tiene excreción renal. REACCIONES ADVERSAS Por ser administración vía oral, escasas: sequedad de boca, sed, cefalea, nerviosismo, diarrea y prurito. puede producir galactorrea por aumento de prolactina en mujeres. Evitar la administración rápida por vía IV porque puede originar graves arritmias y convulsiones.

14 ANTAGONISTAS DE LOS 5-HT 3 : ONDASETRÓN Bloqueantes selectivos de receptores 5-HT3 (no afecta a los receptores D2, ni los muscarínicos ni los histamínicos). Eficacia antiemética cuando el mecanismo responsable del vómito implica a la transmisión mediada por serotonina: provocados por fármacos, incluidos citotóxicos, hiperemesis gravídica, postoperatorios, radioterapia, uremia, traumatismos neurológicos, sindrome carcinoide (náuseas, vómitos, diarrea y episodios de calor sofocante), sindrome de intestino irritable que cursa con diarrea

15 FARMACOCINÉTICA Biodisponibilidad: 60 %. Eliminación: principalmente por metabolización hepática. Vida media de eliminación: de 3-4 horas. La eliminación renal es escasa. No es necesario ajustar la dosis en niños, ancianos o pacientes con insuficiencia renal, pero sí, en caso de insuficiencia hepática. REACCIONES ADVERSAS Las más frecuentes: cefaleas. Mareos, vértigos, estreñimiento, sensación de fatiga. No produce distonías. En raras ocasiones se ha descrito: convulsiones y reacciones anafilácticas

16 BIBLIOGRAFÍA ZEBALLOS, COHEN, TAULLARD - Semiología Gastroenterológica. Clínica de Nutrición y Digestivo. Facultad de Medicina. FARRERAS ROZMAN –Medicina Interna. GOODMAN AND GILMAN – Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica FLÓREZ, J. – Farmacología Humana. KATZUNG. – Farmacología Básica y Clínica.


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