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Diabetes Mellitus Dra. Pamela Vázquez I.P. Mariana Gutiérrez Popoca.

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1 Diabetes Mellitus Dra. Pamela Vázquez I.P. Mariana Gutiérrez Popoca

2 Concepto Enfermedad que engloba un grupo de trastornos metabólicos que tienen como común denominador la hiperglucemia.

3 Epidemiología

4

5 Clasificación/ etiología TIPO 1 TIPO 2 DIABETES GESTACIONAL OTROS TIPOS Genéticos (MODY`s) Pancreatitis Hemocromatosis Farmacológicas Turner, Klinefelter, Down.

6 Fisiopatología

7

8 Cuadro clínico Síntomas clásicos

9 Diagnóstico >45 años con IMC 25 si es normal repetir a las 3 años. En jóvenes con IMC 25 y factores de riesgo: Sedentario AHF DM 1° grado Raza (latinos, asiáticos, negros) HAS HDL <35mg/dl TGL >250mg/dl SOP, Acantosis N. ¿A quién tomar labs?

10 Diagnóstico Criterios diagnósticos ADA 2011 A1C 6.5% FPG 126mg/dl (8hrs) 2h 75g OGGT 200 mg/dl Síntomas + Glucosa 200 mg/dl

11 Tratamiento Mantener la vida Libre de síntomas Metas en glucosa < 180 posprandial preprandial Peso ideal Evitar complicaciones A1C OMS: Óptimo 7.5% Colesterol total < 200 LDL < 100 HDL > 40 Trigliceridos < 150 TA < 130 / 80 mm Hg Metas

12 Tratamiento Inicio de insulina temprano. Monitoreo de GC en casa. Grasas saturadas <7%, 0 grasas trans. Ejercicio por lo menos 150 min/ semana al % de FCM.

13 Tratamiento Farmacológico

14 HipoglucemianteMecanismo de acción SulfonilureasLiberan insulina endógena al unirse con el receptor específico de la sulfonilurea en la célula beta. Aumentan el número de receptores de insulina en los tejidos blanco. BiguanidasReduce la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis) aumenta captación de glucosa x musculo. Inhibidores de la alfa glucosilasa Evita la absorción de carbohidratos a nivel intestinal evitando su desdoblamiento. TiazoliniledionasAumentando el número de adipocitos esto origina un descenso de ácidos grasos libres y triglicéridos séricos lo que contribuye a aumentar la sensibilidad a insulina

15 HipoglucemianteMecanismo de acción DDP4 InhibidoresEstimulan la secreción de insulina y disminuyen la secreción de glucagon Analogos de las incretinas Inhiben liberación de glucagón, inhibe tanto el vaciado gástrico y la ingesta de alimentos a través de efectos mediados por el vago. Meglitinidasestimulando la secreción de insulina, por inhibición de los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas.

16 Esquemas de tratamiento

17 Insulinas

18 Riesgos y beneficios

19 Complicaciones

20 HipoglucemiaCetoacidosis Estado Hiperosmolar Agudas

21 Complicaciones microvasculares Nefropatía Neuropatía: sensitiva, motora y vegetativa Oftalmopatía: retinopatía, glaucoma Crónicas

22 Complicaciones macrovasculares Arteriopatía coronaria Enfermedad vascular periférica Enfermedad vascular cerebral Crónicas

23 Mecanismos de daño Via de los polioles Incremento del diacilglicerol Glucosilación no enzimatica de proteínas Fibrina y plaquetas (inhibición del activador del plasminógeno) Lípidos

24 Fisiopatología

25 Neuropatía sensitiva Alteraciones en la percepción de: Temperatura Ubicación Nociocepción Miembros Pélvicos Miembros Torácicos DistalProximal NocheDía

26 Neuropatía motora Debilidad e hipoatrofia muscular Leve: disminución de fuerza e hipotrofia. Moderada: Marcha en compás, mano en garra, hiperqueratosis y puntos patológicos de apoyo. Severa: incapacitnte

27 Neuropatía mixta Alteraciones de la sensibilidad + puntos de apoyo pátológicos

28

29 Neuropatía neurovegetativa Cardiovasculares Hipotensión ortostática Alteraciónes en la FC IAM sin dolor Muerte súbita Extremidades Hiperhidrosis en manos Anhidrosis en pies Sequedad de piel y formación de grietas

30 Disfunción genitourinaria y digestiva Genitourinario Disfunicón eréctil y disfunción sexual femenina. Vejiga neurogénica (acumulación de orina y vaciamiento incompleto Digestivo reflejo nauseoso Distención abdominal Diarrea Disfunción esofágica Constipación 80% Incontinencia fecal

31 Retinopatía diabética 60% de DM2 100% DM1 Principal causa de ceguera en diabéticos Clasificación: R. no proliferativa R. Proliferativa Maculopatía

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33 R.No proliferativa leve: Microaneurismas y exudados R. No proliferativa moderada: Se ven, exudados algodonosos(b) y microaneurismas R. No profliferativa severa: Múltiples hemorragias retinales y microaneurismas, rosarios venosos

34 Retinopatía proliferativa y maculopatía Retinopatía Proliferativa: vasos anormales, como una red capilar desordenada hacia lateral de la papila Maculopatía: edema macular y exudado lipídico.

35 Tratamiento

36 Nefropatía 20-30% DM1 llegan a IRCT 20% DM2 llegan a IRCT 40% de las IRCT

37 Desarrollo de la Nefropatía diabética

38 Oligoalbuminuria

39 Bibliografía Kasper, et al «Harrison principios de medicina interna» Ed. 16 Mc. Graw Hill pp. Robert N. Frank, New England journal med «Diabetic Retinopathy» 350;1 january 1, 2004 Helena W. Rodbard et al. «AACE/ACE Consensus Statement» ENDOCRINE PRACTICE Vol 15 No. 6 September/October 2009 DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011 Guzmán et al. Latin American consensus statement for type 2 diabetes treatment Rev Panam Salud Publica 28(6), 2010


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