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1 I CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 2 Estella 12 y 13 de Abril.

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1 1 I CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 2 Estella 12 y 13 de Abril

2 2 NUEVOS ADO Y ALGORITMOS DE TRATAMIENTO INICIO DE INSULINIZACIÓN Y BARRERAS DE INSULINIZACIÓN INTENSIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO

3 3 Paciente de 51 años sin antecedentes de interés. Analítica de empresa: Glucosa 112 mg/dl. Colesterol total 238mg/dl. Triglicéridos 218 mg/dl. Exploración física: Peso: 87 Kg Talla : 171 cm. Perímetro cintura 102 cm BMI: 29.7 TA: 155/95

4 4 Analítica Centro salud: Glucosa 116 mg/dl. Colesterol total 262mg/dl. Triglicéridos 207 mg/dl.LDL:188 HDL:56mg/dl HbA1c 6.8 % Resto dentro de la normalidad

5 5 ¿ alteración del metabolismo hidrocarbonado ?

6 6 Recomendaciones ADA 2010

7 7

8 8 ¿Cual debería ser nuestro Objetivo de HbA1c ?

9 9 HbA1cGAyuna s GPost ADA/EASD 2006Normal70-130<180 ADA/EASD 2009< 7 %70-130<180 IDF<6.5 %<100<140 AACE<6.5 %<110>140

10 10 Glycemic Control and Complications in Diabetes Mellitus Type 2 (VADT) [Control de glucemia y complicaciones asociadas en diabetes mellitus tipo 2] No diferencias entre el tratamiento intensivo y convencional

11 11 Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) [Acción para controlar el riesgo cardiovascular en la diabetes] – Actualización

12 Mayor mortalidad en el grupo intensivo

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14 No diferencias en eventos macrovasculares Disminución de eventos microvasculares

15 Steno – 2: UKPDS Prolongación UKPDS:

16 UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study. Datos ajustados por edad, sexo y grupo étnico, expresados para varones blancos de 50–54 años al establecer el diagnóstico y una duración media de la diabetes de 10 años. Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412. CADA 1% de reducción de la HbA 1c Riesgo reducido (P < 0,0001) 1% Muertes relacionadas con la diabetes Infartos de miocardio Complicaciones microvasculares Amputaciones o muertes por trastornos vasculares periféricos 21% 14% 37% 43% Riesgo relativo N=

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19 NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey of a US population. Adaptado de Saydah SH et al. JAMA. 2004;291:335–342. Copyright © 2004, American Medical Association. Reservados todos los derechos reservados. Valor de HbA 1c < 7% Presión arterial < 130/80 mm Hg Colesterol total < 200 mg/dl Lograron los 3 objetivos Factores de riesgo CV 44,3 29,0 33,9 5,2 37,0 35,8 48,2 7, Adultos, % NHANES III (1988–1994) (n=1204) NHANES 1999–2000 (n=370) Población de EEUU 13

20 HbA 1c, % Media de HbA 1c de los pacientes Duración de la diabetes ADO en monoterapia Dieta y ejercicio Combinación de ADO Aumento de ADO ADO más múltiples inyecciones de insulina diarias ADO más Insulina basal Tiempo 18 ADO = antidiabético oral. Adaptado de Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7(10):625–631. Del Prato S et al. Improving glucose management: Ten steps to get more patients with type 2 diabetes to glycaemic goal. Int J Clin Pract. 2005;59:1345–1355.

21 21 ¿Que actitud terapéutica deberíamos iniciar ?

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23 ADA/ EASD 2006: ADA/ EASD 2009:ADA/ EASD 2009 GEDAPS 2009:GEDAPS 2009 GUIA CANADIENSE

24 24 Iniciamos: - dieta - Metformina ( 2 comp/día) - Consumo con poca sal Evolución : - Mala adherencia a dieta y ejercicio ( Continua con sus hábitos) -Toma la medicación correctamente. -A de sangre : a los 6 meses : Glucosa 108 mg/dl. Colesterol total 202mg/dl. Triglicéridos 168 mg/dl.LDL:121 HDL:57mg/dl -HbA1c 5. 9 % -TA : 125/85 Peso: 86.5 Kg

25 25 Acude a los dos años ( 53 años) : De nuevo en analítica de empresa han detectado glucosa venosa en ayunas de 212 mg/dl, recomiendan valoración por su MAP: Sigue tratamiento con Metformina. Solicitamos a de sangre: Glucosa 208 mg /dl, HbA1c 9.5 % Se insiste en dieta y ejercicio Solicitamos a de sangre: ( 3 meses) Glucosa 182 mg/dl, HbA1c 8.3 %

26 26 ¿ Que actitud terapéutica? ¿ Iniciamos autocontrol?

27 ADA/ EASD 2006: ADA/ EASD 2009:ADA/ EASD 2009 GEDAPS 2009:GEDAPS 2009 GUIA CANADIENSE

28 28 Iniciamos competact 15/ 850 mg( dos al día) Iniciamos autocontrol Insistimos en medidas higiénico-dietéticas :. a de sangre: 3 meses Glucosa 118 mg /dl, HbA1c 6.9 % No complicaciones del tratamiento

29 29 Control glucémico en los siguientes 5 años HbA1c % % % % %

30 30 Presenta los siguientes controles glucémicos 132/ /216 95/208 Peso 92 ( + 5) BMI: 31.7

31 31 ¿ Que actitud terapéutica?

32 ADA/ EASD 2006: ADA/ EASD 2009:ADA/ EASD 2009 GEDAPS 2009:GEDAPS 2009 GUIA CANADIENSE

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34 Efectividad : Potencia en disminuir HbA1c Durabilidad: Poder actuar en diferentes fases de la enfermedad Prevención : poder alterar el curso de la enfermedad Efectos extraglucémicos: Poder mejorar otros FRCV y quizás disminuir complicaciones

35 Seguridad Tolerancia Posología Precio Condiciones ideales de un buen tratamiento hipoglucemiante

36 HbA1c Sulfonilureas 1-2 % Glinidas 1 % (-) alfa- glicosidasas <1 % Metformina 1-2 % TZD 1-2 % (-) DPP4 y análogos GLP % Insulina > 2 %

37 Durabilidad Sulfonilureas baja Glinidas baja (-) alfa- glicosidasas Metformina alta TZD alta (-) DPP4 análogos GLP1 baja alta Insulina alta

38 Cambios en el estilo de vida: Finish DPSFinish DPS Metformina: Diabetes Prevention ProgramDiabetes Prevention Program Inhibidores de alfa- glicosidada: STOP-NIDDMSTOP-NIDDM

39 Rosiglitazona: Dream:Dream: Adopt Pioglitazona: Act- Now Glinidas: Navigator Análogos GLP-1: in vitroin vitro

40 TAColTGLPeso Sulfonilureas = = = Glinidas = = = (-) alfa- glicosidasas = = = = Metformina TZD = (ros) (pio) (-) DPP4 análogos GLP1 = lig = = Insulina = = = proactive

41 Sulfonilureas,metformina e insulina: DEMOSTRADA Glitazonas : MUY ESTUDIADA Record:Record Fracturas óseas: X2 Riesgo en mujeres Inhibidores DPP4 y Análogos GLP1: FALTA A LARGO PLAZO

42 G. IHipo I Cardiaca Sulfonilureas 0 0 Glinidas 0 0 (-) alfa- glicosidasas 0 0 Metformina 0 0 TZD 0 0 (-) DPP4 análogos GLP1 0 Insulina 0 0 Tolerancia

43 Posología

44 Sulfonilureas barata Glinidas intermedia (-) alfa- glicosidasas intermedio Metformina barata TZD caras (-) DPP4 análogos GLP1 caras Insulina intermedia Precio

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48 Existe una serie de anomal í as funcionales Liberaci ó n de insulina anormalmente oscilante Niveles elevados de proinsulina P é rdida de la primera fase de la respuesta insul í nica Segunda fase de la respuesta insul í nica anormal P é rdida progresiva de la masa funcional de la c é lula beta Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Polonsky KS et al N Engl J Med 1988;318:1231–1239; Quddusi S et al Diabetes Care 2003;26:791–798; Porte D Jr, Kahn SE Diabetes 2001;50(suppl 1):S160–S163.

49 Insulina (µU/ml) Glucagón (µµg/ml) Glucosa (mg/100 ml) *Insulina medida en cinco pacientes Müller WA et al N Engl J Med 1970;283:109– –60 Tiempo (minutos) Comida Glucagón no suprimido Respuesta insulínica retardada/diferida Diabetes mellitus tipo 2 (n=12)* Controles no diabéticos (n=11) Comida

50 Años desde el diagnóstico Datos de los primeros seis años del seguimiento a 10 años del Belfast Diet Study: datos de 67 sujetos recién diagnosticados de diabetes mellitus tipo 2 (N=432) que precisaron tratamiento antihiperglucémico oral o insulina por fracaso secundario del tratamiento dietético durante los años 5 a 7 HOMA=Homeostasis Model Assessment; datos expresados como porcentajes de los valores de la población de referencia no diabética Levy J et al Diabet Med 1998;15:290–296. HOMA, % beta HOMA, % de sensibilidad Años desde el diagnóstico Función de la célula beta Sensibilidad a la insulina

51 *p 0,05 frente al valor respectivo tras la carga oral IR=inmunorreactiva Nauck M et al Diabetologia 1986;29:46–52. Efecto incretina reducido Efecto incretina normal Glucosa oral (50 g/400 ml) Glucosa intravenosa isoglucémica 0 – Glucemia venosa (mmol/L) Tiempo (minutos) Insulina IR (mU/L) 20 Controles sanos (n=8) Diabetes tipo 2 (n=14) Tiempo (minutos) Insulina IR (mU/L) 20 –5– –5 – –5– –5 * * * * * * * * * * Glucemia venosa (mmol/L) Estudio de Administración Intravenosa u Oral de Glucosa

52 GLP-1GIP Secretado por las c é lulas L en el intestino distal ( í leon y colon) Estimula la liberaci ó n de insulina dependiente de glucosa Secretado por las c é lulas K en el intestino proximal (duodeno) Estimula la liberaci ó n de glucosa dependiente de insulina Suprime la producci ó n hep á tica de glucosa al inhibir la secreci ó n de glucag ó n de forma dependiente de glucosa Potencia la proliferaci ó n y la supervivencia de la c é lula beta en modelos animales e islotes humanos aislados Potencia la proliferaci ó n y la supervivencia de la c é lula beta en las l í neas celulares de los islotes GLP-1=péptido parecido al glucagón 1; GIP=polipéptido insulinotropo dependiente de glucosa Drucker DJ Diabetes Care 2003;26:2929–2940; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Drucker DJ Gastroenterology 2002;122: 531–544; Farilla L et al Endocrinology 2003;144:5149–5158; Trümper A et al Mol Endocrinol 2001;15:1559–1570; Trümper A et al J Endocrinol 2002;174:233–246.

53 Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483. GLP-1 y GIP activos Liberación de incretinas en el intestino Páncreas Control de la glucemia Vía GI Glucagón desde células alfa (GLP-1) Dependiente de glucosa cél. alfa El aumento de insulina y el descenso de glucagón reducen la producción hepática de glucosa Dependiente de glucosa insulina desde célula beta (GLP-1 y GIP) cél. beta la insulina aumenta la captación periférica de glucosa Ingestión de comida

54 Sistema Nervioso Central Ingesta de alimentos y saciedad Regulación hormonal Tejidos Periféricos Diana Recaptación y utilización de la glucosa Hígado Gluconeogénesis Páncreas Células : Secreción de insulina Células : Secreción de glucagón Sistema Digestivo Absorción de glucosa Hormonas Incretinas

55 * * * * * * *p<0,05, diabetes de tipo 2 frente a TNG Inicio de comida en tiempo 0 y final de comida a los 10–15 minutos. Toft-Nielsen M-B et al J Clin Endocrinol Metab 2001;86:3717–3723. TNG: Tolerancia Normal a la Glucosa TNG (n=33) Diabetes tipo 2 (n=54) Tiempo (minutos) GLP-1 (pmol/L) * ESTUDIO EN TEST DE ADMINISTRACIÓN DE ALIMENTO NIVELES DE GLP-1 REDUCIDOS EN LA DIABETES TIPO 2

56 PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 Niveles de incretinasAcciones de las incretinas GLP-1 (p<0,05 frente a TNG) Intactas GIPIntactos* (p=0,047 frente a TNG) *Al corregirse el sexo y el IMC Toft-Nielsen M-B et al J Clin Endocrinol Metab 2001;86:3717–3723; Nauck MA et al J Clin Invest 1993;91:301–307. TNG: Tolerancia Normal a la Glucosa

57 N=10 pacientes con diabetes tipo 2. Los pacientes se estudiaron en dos ocasiones. Se permitió la comida y la pauta de fármacos normales por un día entre los experimentos con GLP-1 y con placebo. *p<0,05 GLP-1 frente al placebo Nauck MA et al Diabetologia 1993;36:741–744. Con hiperglucemia, el GLP-1 estimuló la insulina y suprimió el glucagón. Glucosa (mmol/L) Glucagón (pmol/L) Tiempo (minutos) ,0 12,5 10,0 7,5 5, Placebo Infusión de GLP-1 Insulina (pmol/L) * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Cuando los niveles de glucosa eran casi normales, los niveles de insulina bajaron y el glucagón dejó de estar suprimido. Infusión

58 Estudio en ratas diabéticas Zucker que recibieron una infusión de dos días de GLP-1 o suero salino, seguida de una prueba de tolerancia a la glucosa. Se extrajeron cortes pancráticos para medir la masa de los islotes y la proliferación y apoptosis de la célula β. Farilla L et al Endocrinology 2002;143:4397–4408. Apoptosis de célula beta ControlTratamiento con GLP-1 célula beta apoptóticas (%) ,5 1,0 ControlTratamiento con GLP-1 Célula beta proliferantes (%) 2,5 2,0 1,5 Proliferación de célula beta Aumento de 1,4 veces (p<0,05) reducción de 3,6 veces (p<0,001)

59 Día 1 Células tratadas con GLP-1 Control Día 3 Día 5 Farilla L et al Endocrinology 2003;144:5149–5158. Los islotes tratados con GLP-1 en cultivo pudieron mantener su integridad durante más tiempo.

60 Deacon CF et al Diabetes 1995;44:1126–1131; Kieffer TJ et al Endocrinology 1995;136:3585–3596; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Deacon CF et al J Clin Endocrinol Metab 1995;80:952–957; Weber AE J Med Chem 2004;47:4135–4141. Liberación intestinal de GIP y GLP-1 Acciones del GIP y el GLP-1 GIP (1–42) GLP-1 (7–36) GIP (3–42) GLP-1 (9–36) Degradación rápida (minutos) Comida da Enzima DPP-4 Inhibidor de la DPP-4

61 Rápida inactivación (DPP-IV), Vida media de eliminación corta (~1-2 min) El GLP-1 debe administrarse en forma continua (infusión) Inadecuado para tratar una enfermedad crónica como la diabetes tipo 2 Drucker DJ, et al. Diabetes Care. 2003;26:

62 Analogos del GLP-1 (incretín-miméticos) Péptidos novedosos que imitan algunas de las acciones glucorreguladoras de GLP-1 Exenatida (Byetta) Liraglutide (Victoza) Agentes que prolongan la actividad del GLP-1 endógeno Inhibidores de la DPP-IV Sitagliptina : Januvia®, Tesavel®, xelevia® Vildagliptina: Galvus® Drucker DJ, et al. Diabetes Care. 2003;26: ; Baggio LL, et al. Diabetes. 2004;53:

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64 Exenatida (Exendina-4) Versión sintética de una proteína presente en la saliva del monstruo de Gila Aproximadamente un 50% de identidad con el GLP-1 humano Se une a los receptores del GLP-1 humano en las células β in vitro Resistente a la inactivación de la DPP-IV Adaptado de Nielsen LL, et al. Regulatory Peptides. 2004;117: Con permiso de Elvesier.;Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26: ; Ahrén B. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2007,

65 Tiempo tras inyección SC (h) Media Log (EE) GLP-1 Plasmática (pM) 50 nmol 5 nmol 0.5 nmol Tiempo tras inyección SC (h) Exendina-4 GLP N = 4-7 (ratas); p <0,05. Adaptado de Parkes D, et al. Drug Dev Res. 2001;53: Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.. Media Log (EE) Exendina-4 Plasmática (pM)

66 Acciones Glucoreguladoras de Exenatida Aumenta la secreción de insulina de forma glucosa-dependiente Reduce la secreción postprandial de glucagón Enlentece la velocidad de vaciado gástrico Reduce la ingesta y el peso corporal Restablece la primera fase de respuesta insulínica Incrementa la masa de células beta y los marcadores de función de las células beta

67 SU MET + SUMET Cambio en la HbA 1c (%) Placebo 2 x día Exenatida 5 µg 2 x día Exenatida 10 µg 2 x día * 0,2 - 0,6 * -0,8 Población ITT; Media (EE); MET (N = 336), SU (N = 377), MET + SU (N = 733); *p <0,005 vs placebo. La HbA 1c basal media osciló de 8,2% a 8,7% en todas las ramas del estudio. DeFronzo RA, et al. Diabetes Care. 2005;28: ; Buse JB, et al. Diabetes Care. 2004;27: ; Kendall DM, et al. Diabetes Care. 2005;28: * 0,1 -0,5 * -0,9 -0,4 * -0,8 * -0,5 0 0,5 0,1

68 Eficacia: SU o Met o SU+ Met: HbA1c : 1% (156 s) Glitazonas o Glit + Met: HbA1c : 1% Insulina Glargina: HbA1c : 1% Bifásica/asp: HbA1c : 1%

69 Variación en la HbA 1c y en el Peso a lo Largo de 3 años de Tratamiento con Exenatida Valor inicial 99.3 ± 1.2 kg Semana kg (IC del 95% : -6,0 a -4,5 kg) Tratamiento (semanas) Variación del peso con respecto al valor inicial (kg) N=217; Media ± EE. Klonoff DC, et al. Curr Med Res Opin 2008;24: HbA Valor inicial 8,2 ± 0,1 % Semana % (IC del 95%: -1,1 a -0,8%) Tratamiento (semanas) 1c (%)

70 10 µg Exenatida (N = 483) 5 µg Exenatida (N = 480) Placebo (N = 483) Resultados Combinados de los Estudios en Fase 3 de Exenatida de 30 Semanas 25%15%8%Hipoglucemia 48%39%18%Náuseas 7%10%6%Cefalea 10%9%4%Sensación de nerviosismo 13% 4%Vómitos 15%11%6%Diarrea Datos de archivo. Amylin Pharmaceuticals, Inc.

71 Ventajas: Eficaz en todas las fases Menos hipoglucemias Pérdida de peso Acción sobre otros FRCV

72 Inconvenientes: Múltiples efectos GI Necesidad de estudios a mas largo plazo Inyectado Caro

73 Indicaciones Paciente diabético tipo 2 con mal control con Met / SU o ambas Glitazonas: posiblemente en el futuro Resto: no estudiado

74 modo de administración Comenzar con dosis de 5 mcgr/sc /dos veces la día horas durante un mes y posteriormente a 10 mcgr/sc dos veces al día 60 minutos antes de la comida y cena

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76 Sitagliptina 100mg Tesavel ®, Januvia ®, Xelevia ® : dosis ú nica Sitagliptina + metformina Janumet ®, efficib ®, velmetia ® 50mg/500mg o 50 mg/1000 mg: dos veces al d í a

77 Vildagliptina 50mg Galvus ®, Jalra ®, Xiliarx ® : dos dosis d í a Vildagliptina + metformina Eucreas ®, Icandra ®, Zomarist ® 50mg/850mg o 50 mg/1000 mg: dos veces al d í a

78 Indicaciones Paciente diabético tipo 2 con mal control con : Metformina Sulfonilurea Glitazona Insulina

79 30 semanas 15 semanas Cambio en la HbA 1c (%) Placebo +metforminaa Sitagliptina+metformina * 0,1 -0,9 * -0,5 0 0,5 0,1

80 Eficacia: Monoterapia: HbA1c : 0.8 % Tratamiento combinado: Sitagliptina +Met: HbA1c : 1 % Sitagliptina+ Met vs Glipizida+Met: no inf Glitazona: HbA1c : 0.7 % SU+Met: HbA1c : 0.9 %

81 Efectos secundarios: Dolor abdominal, dispepsia Bronquitis/rinitis Hipoglucemias si asociado a SU Neutro en ganancia ponderal.

82 Efectos secundarios: Mareo, Cefalea, temblor ( 10 %) Metformina: nauseas Sulfonilureas: estreñimiento y aumento de hipoglucemias ( disminuir dosis al 50 %) Pioglitazona: aumento de edemas y de peso Elevación transaminasas (monitorización) Neutro en ganancia ponderal.

83 Ventajas: No hipoglucemias No ganancia ponderal Facilidad posología

84 Inconvenientes: Falta de estudios a largo plazo Infecciones ( sistema inmune) Caros No modifica otros FRCV

85 GA = glucemia en ayunas; GPP = glucemia posprandial. Monnier L et al. Diabetes Care. 2003;26:881–885. Copyright © 2003 American Diabetes Association. From Diabetes Care ®, 26; 881–885. Reproducido con autorización de la American Diabetes Association. n=58 HbA 1c Contribución, % 6

86 Objetivo HbA1c : al menos < 7 % Individualizar: según edad, situación clínica Cambios precoces, si HbA1c > 7 % Tratamiento combinado: doble y triple terapia: validado 4 fármacos: parece poco razonable

87 Nuevos fármacos: Posología sencilla: - DPP4 Pérdida ponderal: ¿ importancia clínica ? ¿recuperación célula beta?

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89 pacientes. Seguimiento 8 años

90 Cambios en el estilo de vida disminuyen 60 % el riesgo de desarrollar diabetes

91 Metformina disminuye 30 % el riesgo de desarrollar diabetes Estilo de vida: Disminuye el 60 % el riesgo de desarrollar diabetes

92 Disminuye 25 % el riesgo de desarrollar diabetes Disminuye el 50 % el riesgo relativo de evento cardiovascular

93 Mayor estudio Disminuye 60 % el riesgo de desarrollar diabetes

94 Redujo el fracaso a la monoterapia: 32 % frente a metformina y 63 % glibenclamida

95 Día 1 Células tratadas con GLP-1 Control Día 3 Día 5 Farilla L et al Endocrinology 2003;144:5149–5158. Los islotes tratados con GLP-1 en cultivo pudieron mantener su integridad durante más tiempo.

96 No se encontraron diferencias significativas en la mortalidad global, IAM, etc Redujo un 16 % el riesgo de ictus, IAM no mortal Retrasó la insulinización permanente 50 %

97 No aumento de eventos cardiovasculares y mortalidad

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102 Varón de 53 años, que acude a la consulta porque en revisión de empresa hace 3 meses se detecta en analítica: Glucosa 132mg/dl. Antecedentes familiares: Madre y dos hermanos afectos de diabetes mellitus tipo 2

103 Antecedentes Personales: Tendinitis del supraespinoso Fumador de 6 puros al día Trabaja como operario en una fábrica de automoción. Estilo de vida: Trabaja a 3 turnos Realiza dieta repartida en 4 comidas, abundantes en cantidad y muy rica en grasas Bebe unos 5 vasos de vino al día y una copa No realiza ejercicio físico

104 Peso: 93 Kg Talla: 168 cm. BMI: 33 Kg/m² Perímetro cintura: 107 cm. TA: 155/100 Exploración física:

105 Glucosa: 135mg/dl, HbA1c 7.1 % Colesterol total: 256 mg/dl, LDL: 162 mg/dl TGL: 93 mg/dl HDL: 40 mg/dl Alb/Creatinina: < 3 Resto dentro de la normalidad

106 ECG: Ritmo sinusal a 72 lpm sin otras alteraciones Fondo de Ojo: No retinopatía diabética ni hipertensiva

107 Diabetes mellitus tipo 2 ( de inicio) Obesidad abdominal grado I Hiperlipemia IIa Posible HTA Hábitos de vida poco cardiosaludables Hábito tabáquico

108 Se confirma en visitas posteriores HTA: TA: 140/100 ; 150/100 ; 150/95 Se inicia dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo Se inicia tratamiento con estatina. Se inicia tratamiento antiagregante. Se insisten en la necesidad de abandonar el tabaco, que el paciente rechaza CASO CLINICO

109 ¿Cuál sería el tratamiento hipoglucemiante adecuado para este paciente?

110

111 Dieta hipocalórica de 1750 Kcal. Paseos diarios de 60 minutos de duración Metformina: a dosis bajas inicialmente, con buena tolerancia, por lo que se aumenta a 850 mg( dos comprimidos al día.)

112 El paciente presenta buen control glucémico con el tratamiento así como el resto de FRCV. A los 2 años presenta un nivel de HbA1c 7.8 %. Se le aporta un glucómetro y presenta los siguientes perfiles: 118/178 95/193 92/195

113 Buen control del resto de FRCV Continua sin dejar de fumar Ahora en sus ratos libres cultiva una huerta propia. Realiza la dieta de forma correcta

114 ¿Cuál os parece la actitud más adecuada?

115 Asociar Sulfonilurea: Asociar Glinida Asociar Pioglitazona Asociar Insulina basal Asociar Inhibidor DPP4 Asociar exenetide Asociar inhibidores de alfaglicosidasas

116

117 Asociar Sulfonilurea: Asociar Glinida Asociar Pioglitazona Asociar Insulina basal Asociar Inhibidor DPP4 Asociar exenetide Asociar inhibidores de alfaglicosidasas

118 Asociar Sulfonilurea: Asociar Glinida Asociar Pioglitazona Asociar Insulina basal Asociar Inhibidor DPP4 Asociar exenetide Asociar inhibidores de alfaglicosidasas

119 A los 3 meses del tratamiento su nivel de HbA1c ha disminuido a 6.8 %. No ha aumentado de peso. No ha presentado hipoglucemias No ha presentado otros efectos secundarios Buen control del resto de FRCV

120 Antecedentes Personales: Diabetes mellitus tipo 2 ( dx en 1980) en tratamiento con insulina + ADO desde noviembre 2007 Enfermedad pulmonar intersticial difusa leve estable No HTA, No HLP No complicaciones metadiabéticas

121 Diabetes Mellitus tipo 2 ??? BMI 24 No carga familiar No hemocromatosis Péptido C : 251 Ac Anti GAD y Anti IA2 : negativos

122 Tratamiento hipoglucemiante : Dieta + ejercicio. Buen control : Sulfonilurea : SU + Met: HbA1 c : 8.5; 9.6, 8.2 % : SU+ Met+ glitazona: 8 % Finales 2007: Met+ SU+ Lantus nocturna 16 Unidades: 7.5, 7.4 %

123 Diabetes mellitus tipo 2 en paciente delgado. HbA1c 7.5 % Edad: 74 años Dieta bien. Pasea dos horas al día ( una por la mañana y otra por la tarde) Tratamiento: Lantus ( )+ Unidiamicron ( 2)+ Metformina (2) Perfiles: 132/ / / / / /198

124 Suspende metformina y unidiamicron Inicia janumet 50/850(2) A los 3 meses: HbA1c 6.4 % Perfiles: 144/ / / / / /124


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