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PATOLOGÍA SUPRARRENALES Miriana Durán Parra Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI.

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Presentación del tema: "PATOLOGÍA SUPRARRENALES Miriana Durán Parra Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI."— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGÍA SUPRARRENALES Miriana Durán Parra Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI

2 Glándulas suprarrenales Corteza Glomerular Aldosterona Fascicular Cortisol Reticular Andrógenos y estrógenos Médula Catecolaminas + Adrenalina

3 Funciones cortisol Carbohidratos Aumenta gluconeogénesis, disminye sensibilidad a insulina Proteínas Disminuye utilización de a.a. Lípidos Aumenta lipólisis, disminuye lipógénesis Circulatorios Mantener volumen extracelular, mantener integridad capilar Respuesta inmune e Inflamatoria Estabiliza lisosomas, suprime síntesis de anticuerpos, disminuye permeabilidad capilar, disminuye fagocitosis Hematopoyético Estimula la producción de eritrocitos, inhibe la acumulación de neutrófilos en sitios inflamatorios

4 Funciones aldosterona Mineralocorticoides Retención de sodio, excreción de potasio

5 Funciones Catecolaminas Producen un aumento de la glucemia (producción de glucosa hepática). Inhibición de insulina. Estimulan la lipólisis.

6 Sistema renina-angiotensina-aldosterona Aldosterona Retención de Na+ Volumen sanguíneo Aparato yuxtaglomerular Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Excreción renal de K+ Concentración de K+ ACTH

7

8 Sx Cushing Exceso de cortisol producido por glándulas suprarrenales. Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8th ed.

9 Sx Cushing 3:1 M:H 20-30ª

10 Sx Cushing Causas Hiperplasia adrenal Secundaria a sobreproducción hipofisiaria de ACTH Secundaria tumores neuroendócrinos secretores de ACTH y CRH Hiperplasia macronodular/displasia micronodular adrenal Neoplasia adrenal 25% Iatrogenia (uso glucocorticoides y ACTH)

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12 Obesidad central 97% Cansancio y debilidad 87% Hipertensión >150/90 82% Hirsutismo 80% Amenorrea 77% Estrias violáceas 67% Fauci, Braunwald et al, Harrison´s Principles of Internal Medicine, Endocrinology and Metabolism, Hyperfunction of Adrenal Cortex, 17th edition, 2008

13

14 Tratamiento Bloqueadores adrenales: metirapone, ketoconazol, aminoglutetimida y mitotane. Neuromoduladores: Rosiglitazona Análogo de somatostatina: Cabergolina

15 Tratamiento Adenomas Resección laparoscópica + Glucocorticoides y Mineralocorticoides Carcinoma Mitotane (isómero de DDT) Hiperplasia bilateral TxQx Qx: resección unilateral o bilateral Radioterapia ***Mifepristona

16 Insuficiencia suprarrenal Primaria Enfermedad de Addison Secundaria Tumor hipofisiario Terciaria Daño hipotalámico

17 Enfermedad de Addison Enfermedades granulomatosas crónicas: Tb, Histoplasmosis, Coccidioidomicosis y Criptococosis. Enfermedades autoinmunes Otros: amiloidosis, adrenoleucodistrofia, amiloidosis, hipoplasia congénita, hemorragias, CMV, VIH.

18 Insuficiencia suprarrenal Adrenalitis autoinmune 60-70% Tuberculosis SIDA Cancer metastásico Hemorragia suprarrenal (Waterhouse- Friederichsen) Medicamentos Congénitas

19 Manifestaciones clínicas inicio Glucocorticoide Hipotensión postural Alteraciones en metabolismo de CHOs Mineralocorticoide Pérdidas renales de Na

20 Manifestaciones clínicas tardías Debilidad 99% Hiperpigmentación 98% Pérdida de peso 97% Anorexia, naúsea y vómito 90% Hipotensión <110/70 87% Pigmentación mucosas 82% Pica de sal 22% Vitiligo 9% Melmed: Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed.

21 Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 8th ed.

22 Tratamiento Terapia de reemplazo: Glucocorticoides Hidrocortisona 20-30mg/día Mineralocorticoides Fludrocortisoina mg/día Ingesta de Na 3-4g/día

23 Hiperaldosteronismo Primario Hiperaldosteronismo bilateral idiopático Adenomas productores de aldosterona Secundario Perfusión renal disminuida Hipovolemia y edema Embarazo Sx Liddle (canales de Na activados reabsorción excesiva de Na en tubulo renal )

24 Manifestaciones clínicas

25 Tratamiento Primario Adenoma: TxQx Hiperplasia: Espironolactona Secundario Corregir causa

26 Feocromocitoma Tumores productores de catecolaminas Esporádicos o familiares MEN II, Von Hippel Lindau, Neurofibromatosis 0.1% HAS 20-40a

27 Regla 10 10% bilaterales 10% extraadrenal 10% malignos 10% sin hipertensión

28 Manifestaciones clínicas Palpitaciones, cefalea, diaforesis profusa + Hipertensión

29 Diagnóstico Catecolaminas séricas y urinarias Metanefrinas séricas y urinaria MIBG TC y RMN

30 Diagnóstico Table 1 -- Comparison of sensitivity and specificity of tests commonly used for the evaluation of patients with suspected pheochromocytoma Test Sensitivity Specificity Plasma free metanephrines Urinary fractionated metanephrines Plasma catecholamines Urinary catecholamines Urinary total metanephrines Urinary vanillylmandelic acid 64 95

31 Tratamiento Resección tumoral Bloqueadores adrenérgicos Fenoxibenzamina, Prazocina Prequirúrgicos 5-10mg 3 veces/día (10-14 días) Ingesta libre de Na y adecuada hidratación

32 Bibliografía Fauci, Braunwald et al, Harrison´s Principles of Internal Medicine, Endocrinology and Metabolism, Hyperfunction of Adrenal Cortex, 17th edition, 2008 Mittendorf, Douglas et al, Pheochromocytoma: Advances in Genetics, Diagnosis, Localization, and Treatment, Department of Surgical Oncology, University of Texas, 2007 Melmed, Treatment of Acute and Chronic Adrenal Insufficency, Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed. Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8th


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