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Glándulas Suprarenales. Anatomía Corteza: Corteza: Glomerulosa - aldosteronaGlomerulosa - aldosterona Fasciculada – cortisol y andrógeno.Fasciculada –

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Presentación del tema: "Glándulas Suprarenales. Anatomía Corteza: Corteza: Glomerulosa - aldosteronaGlomerulosa - aldosterona Fasciculada – cortisol y andrógeno.Fasciculada –"— Transcripción de la presentación:

1 Glándulas Suprarenales

2 Anatomía Corteza: Corteza: Glomerulosa - aldosteronaGlomerulosa - aldosterona Fasciculada – cortisol y andrógeno.Fasciculada – cortisol y andrógeno. Reticular – cortisol y andrógeno.Reticular – cortisol y andrógeno. Médula: Médula: Peso 8 a 10 gramos Peso 8 a 10 gramos Retroperitoneo por encima o mediales a los polos superiores de los riñones Retroperitoneo por encima o mediales a los polos superiores de los riñones ACTH

3 Ritmo circadiano Es el resultado de acontecimientos en el sistema nervioso central que regulan el número y magnitud de los episodios secretores de CRH y ACTH. Es el resultado de acontecimientos en el sistema nervioso central que regulan el número y magnitud de los episodios secretores de CRH y ACTH. La secreción de cortisol es baja al final de la tarde y continúa su disminución en la primeras horas del sueño. Durante la tercera a quinta horas del sueño existe un aumento de la secreción, pero los primeros episodios secretores inician entre la sexta a octava horas de sueño, y empieza su declinación cuando se despierta. Existe un aumento de su secreción en respuesta alas comidas y al ejercicio. La secreción de cortisol es baja al final de la tarde y continúa su disminución en la primeras horas del sueño. Durante la tercera a quinta horas del sueño existe un aumento de la secreción, pero los primeros episodios secretores inician entre la sexta a octava horas de sueño, y empieza su declinación cuando se despierta. Existe un aumento de su secreción en respuesta alas comidas y al ejercicio.

4 Eje hipotálamo – hipófisis - suprarenales Estrés enf hepática IRC FísicoEmocionalQuímicoOtros CRH ACTH adenohipófisis cortisol Fasciculada Reticular

5 SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS COLESTEROL MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES HORM SEXUALES 17 OH 17,20 Liasa 17 OH 17,20 Liasa Pregnenolona17-hidroxipregnenolonaDHEA 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD Progesterona17-hidroxiprogesteronaandrostenediona 21-OH 21-OH 17-HSD 21-OH 21-OH 17-HSD 11-Desoxi11-desoxicortisol TESTOSTERONA Corticosterona (DOC) 11-OH 11-OH 11-OH 11-OH Corticosterona CORTISOL DihidrotestosteronaEstradiol 18-OH (DHT) 18-OH (DHT) 18-OH corticosterona 18-HSD 18-HSDAldosterona Glomerulosa

6 SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS COLESTEROL MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES HORM SEXUALES 17 OH 17,20 Liasa 17 OH 17,20 Liasa Pregnenolona17-hidroxipregnenolonaDHEA 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD Progesterona17-hidroxiprogesteronaandrostenediona 21-OH 21-OH 17-HSD 21-OH 21-OH 17-HSD 11-Desoxi11-desoxicortisolTESTOSTERONA Corticosterona (DOC) 11-OH 11-OH 11-OH 11-OH Corticosterona CORTISOL DihidrotestosteronaEstradiol 18-OH (DHT) 18-OH (DHT) 18-OH corticosterona 18-HSD 18-HSDAldosterona

7 Cortisol Circulan fijados a proteinas plasmáticas. Circulan fijados a proteinas plasmáticas. Los niveles de CBG se elevan en estados de aumento de concentración de estrógenos (embarazo; uso de estrógenos o anticonceptivos orales), hipertiroidismo, diabetes, ciertos trastornos hematológicos y base genética. Los niveles de CBG se elevan en estados de aumento de concentración de estrógenos (embarazo; uso de estrógenos o anticonceptivos orales), hipertiroidismo, diabetes, ciertos trastornos hematológicos y base genética. Mas del 95% cortisol son conjugados por el hígado, principalmente por el ácido glucorónico. Mas del 95% cortisol son conjugados por el hígado, principalmente por el ácido glucorónico.

8 Glucocorticoides Aumentan gluconeogénesis hepática. Aumentan gluconeogénesis hepática. Incrementan la liberación de glicerol y ácidos grasos libres debido a lipólisis. Incrementan la liberación de glicerol y ácidos grasos libres debido a lipólisis. Aumentan la liberación de lactato por el músculo. Aumentan la liberación de lactato por el músculo. Inhiben la captación periférica de glucosa en músculo y tej adiposo. Inhiben la captación periférica de glucosa en músculo y tej adiposo.Hueso: inhiben de manera directa la formación de hueso al disminuir la proliferación celular, la síntesis de ARN, proteinas, colágena y hialuronato. inhiben de manera directa la formación de hueso al disminuir la proliferación celular, la síntesis de ARN, proteinas, colágena y hialuronato. Estimulan los osteoclastos que lleva a osteolisis. Estimulan los osteoclastos que lleva a osteolisis. Potencian las acciones de PTH en hueso. Potencian las acciones de PTH en hueso.

9 Glucocorticoides Metabolismo del calcio: Reducen la absorción intestinal de calcio con incremento 2rio de secreción de PTH. Reducen la absorción intestinal de calcio con incremento 2rio de secreción de PTH. Incrementa la excreción urinaria de calcio (hipercalciuria). Incrementa la excreción urinaria de calcio (hipercalciuria). Crecimiento y desarrollo: Efectos promotores del desarrollo Efectos promotores del desarrollo producción factor surfactante. producción factor surfactante. crecimiento acelerado de sistemas enzimáticos hepáticos y gastrointestinales. crecimiento acelerado de sistemas enzimáticos hepáticos y gastrointestinales. En exceso inhiben el crecimiento en niños y contribuye en la disminución de GH circulante. En exceso inhiben el crecimiento en niños y contribuye en la disminución de GH circulante. Células hemáticas y función inmunitaria: Aumenta liberación de PMN, aumenta la vida media de PMN. Aumenta liberación de PMN, aumenta la vida media de PMN. Inhiben fosfolipasa A2 (precursor de protaglandinas), bloquean liberación de IL-1. Inhiben fosfolipasa A2 (precursor de protaglandinas), bloquean liberación de IL-1.

10 Glucocorticoides Cardiovascular: Aumentan gasto cardiaco. Aumentan gasto cardiaco. HTA HTA Función renal: Equilibrio de agua y electrolitos (retención de agua y sodio, hipokalemia e HTA) Equilibrio de agua y electrolitos (retención de agua y sodio, hipokalemia e HTA) Sistema nervioso central: Exceso – euforia; irritabilidad, inestabilidad emocional y depresión. Algunos casos psicosis. Deterioro de funciones cognocitivas, aumento del apetito, disminución de la líbido e insomnio. Exceso – euforia; irritabilidad, inestabilidad emocional y depresión. Algunos casos psicosis. Deterioro de funciones cognocitivas, aumento del apetito, disminución de la líbido e insomnio. Disminución – apatía, depresión, irritabilidad, negativistas y recluidos. Disminución – apatía, depresión, irritabilidad, negativistas y recluidos.

11 Glucocorticoides Efectos sobre otras hormonas: Disminución de la respuesta de TSH a TRH. Disminución de la respuesta de TSH a TRH. Concentraciones menores de T4 total. Concentraciones menores de T4 total. Disminuye la conversión de T4 a T3. Disminuye la conversión de T4 a T3. Puede inhibir la secreción de LH y FSH en varones. Puede inhibir la secreción de LH y FSH en varones.Otros: Úlcera péptica. Úlcera péptica. Aumento de la presión intraocular. Aumento de la presión intraocular.

12 Insuficiencia adrenocortical Producción deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides por las suprarenales. Producción deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides por las suprarenales. Disfunción de la corteza suprarenalDisfunción de la corteza suprarenal Secreción deficiente de ACTHSecreción deficiente de ACTH Secundaria al tratamiento con glucocorticoides.Secundaria al tratamiento con glucocorticoides.

13 Insuficiencia suprarenal primaria Enfermermedad de Addison Enfermermedad de Addison Relación hombre: mujer / 1 : 2.6 Relación hombre: mujer / 1 : 2.6 3ra y 5ta década de la vida. 3ra y 5ta década de la vida. La pérdida de más del 90% de ambas cortezas suprarenales produce manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarenal. La pérdida de más del 90% de ambas cortezas suprarenales produce manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarenal. La secreción basal de esteroides es normal pero no aumenta en respuesta al esfuerzo. La secreción basal de esteroides es normal pero no aumenta en respuesta al esfuerzo.

14 Causas de insuficiencia suprarenal Autoinmunitaria (80%) Autoinmunitaria (80%) Tuberculosas (20%) Tuberculosas (20%) Hemorragia, infarto. Hemorragia, infarto. SIDA SIDA Infecciones por hongos. Infecciones por hongos. Neoplasias, metástasis. Neoplasias, metástasis. Amiloidosis,sarcoidosis, hemocromatosis. Amiloidosis,sarcoidosis, hemocromatosis. Radioterapia Radioterapia Cirugía Cirugía Inhibidores enz (ketoconazol, metirapona) Inhibidores enz (ketoconazol, metirapona) Citotóxicos (mitotane) Citotóxicos (mitotane) Congénitos. Congénitos.

15 Clínica: Debilidad Debilidad Fatiga Fatiga Anorexia Anorexia Nauseas Nauseas Vómito Vómito Hipotensión (90%) Hipotensión (90%) Hipoglicemia Hipoglicemia Pérdida de peso Pérdida de peso Vitiligo Vitiligo Amenorrea, pérdida del vello axilar y púbico. Amenorrea, pérdida del vello axilar y púbico. Anemia normo-normo Anemia normo-normo Primaria crónica: Hiperpigmentación piel y mucosas Hiperpigmentación piel y mucosas Crisis suprarenal aguda: Choque hipovolémico Choque hipovolémico Dolor abdominal Dolor abdominal Fiebre Fiebre Hiponatremia Hiponatremia Hipercalemia Hipercalemia Linfocitosis Linfocitosis Eosinofilia Eosinofilia

16 Evaluación: ACTH ACTH Cortisol plasmático - 8 am. Cortisol plasmático - 8 am. Cortisol urinario (17- hidrocorticosteroides) Cortisol urinario (17- hidrocorticosteroides) Pruebas de supresión: Pruebas de supresión: Nocturna con 1mg dexametasona Nocturna con 1mg dexametasona Pruebas de estimulación de ACTH: Pruebas de estimulación de ACTH: Hipoglicemia inducida por insulina Hipoglicemia inducida por insulina

17 Síndrome de Cushing Exceso crónico de glucocorticoides. Exceso crónico de glucocorticoides. Enfermedad de Cushing (70%), Enfermedad de Cushing (70%), adenomas hipofisiarios adenomas hipofisiarios ACTH ectópica: ACTH ectópica: Cáncer de células pequeñas de pulmón.Cáncer de células pequeñas de pulmón. Tumores de células de islotes pancreáticosTumores de células de islotes pancreáticos Tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas, ovario)Tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas, ovario) Carcinoma medular de tiroidesCarcinoma medular de tiroides FeocromocitomaFeocromocitoma Tumores suprarenales primarios Tumores suprarenales primarios Adenomas suprarenalesAdenomas suprarenales Carcinomas suprarenalesCarcinomas suprarenales

18 Clínica Obesidad central (cara, cuello, tronco, abdomen). Obesidad central (cara, cuello, tronco, abdomen). Piel: atrofia de epidermis, plétora facial, estrías rojas y anchas, heridas curan con lentitud, infec mucococutáneas. Piel: atrofia de epidermis, plétora facial, estrías rojas y anchas, heridas curan con lentitud, infec mucococutáneas. Hirsutismo, acné. Hirsutismo, acné. Trastornos menstruales Trastornos menstruales HTA HTA Debilidad muscular Debilidad muscular Dolor de espalda. Dolor de espalda. Trastornos psicológicos Trastornos psicológicos Osteoporosis Osteoporosis Cálculos renales Cálculos renales Sed y poliuria Sed y poliuria

19 SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS COLESTEROL MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES HORM SEXUALES 17 OH 17,20 Liasa 17 OH 17,20 Liasa Pregnenolona17-hidroxipregnenolonaDHEA 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD Progesterona17-hidroxiprogesteronaandrostenediona 21-OH 21-OH 17-HSD 21-OH 21-OH 17-HSD 11-Desoxi11-desoxicortisolTESTOSTERONA Corticosterona (DOC) 11-OH 11-OH 11-OH 11-OH Corticosterona CORTISOL DihidrotestosteronaEstradiol 18-OH (DHT) 18-OH (DHT) 18-OH corticosterona 18-HSD 18-HSDAldosterona

20 Andrógenos suprarenales Androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA. Androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA. Testosterona y dihidrotestosterona (5%). Testosterona y dihidrotestosterona (5%). En jóvenes produce crecimiento prematuro del pene y desarrollo temprano de caracteres sexuales secundarios. En jóvenes produce crecimiento prematuro del pene y desarrollo temprano de caracteres sexuales secundarios. Mujeres: hirsutismo, acné y virilización. Mujeres: hirsutismo, acné y virilización. Desmedida conversión de andrógenos en tej periféricos. Desmedida conversión de andrógenos en tej periféricos.


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