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Patologías de vesícula biliar y conductos biliares IP Mariana Morales Saucedo Dr. Jorge Ruiz.

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1 Patologías de vesícula biliar y conductos biliares IP Mariana Morales Saucedo Dr. Jorge Ruiz

2 Objetivos Anatomía vesícula y vías biliares Bilis: Colesterol, Bilirrubina Patologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/ crónica - Colecistitis alitiasica aguda - Coledocolitiasis

3 Anatomía

4 Ultrasonido de abdomen: Vesícula Biliar Longitud: 8 a 10 cm Diámetro AP: 4-5cm Diámetro pared: 2-3mm Capacidad: 50ml Anatomía

5 CONDUCTO CISTICO: Longitud: 4 cm Comunica: Cuello- conducto hepático común HEPÁTICO COMÚN Longitud: 3-4 cm Diámetro: 5 mm USG: 1-2mm (no visible) COLÉDOCO: Longitud: 5-15 cm Diámetro: 2-3 mm Desciende posterior a la primera porción de duodeno USG: 4-5mm ( 6mm dilatado)

6 Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187 Agua Electrolitos Lecitina (Principal fosfolipido de bilis) Colesterol Bilurrubina Sales biliares Bicarbonato Proteínas Lípidos

7 Colesterol Alimentos de origen animal Vísceras Carnes rojas Síntesis en Hígado Hepatocitos Acetil-CoA mevalonato escualeno lanosterol colesterol B- hidroximetilglutaril CoA reductasa Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

8 Bilirrubina hemoglobina Gpo. hem globina Se degrada en cels. reticuloendoteliales hemoxigenasa biliverdina CO2/ hierro biliverdina reductasa Bili indirecta/ albumina ligandina citoplasmatica Bili conjugada/ UDPG-T CCK Secretina

9 Colecistitis litiasica aguda/ crónica

10 Colecistitis Aguda: Colecistitis litiasica aguda/ crónica 90-95% (aguda) Entre el 6% y 10% de la población general padece de afecciones de la Vesícula Biliar Predomina en –Raza blanca –Sexo femenino –En etapa geriátrica: Hombres –3ª y 4ª décadas de la vida Factores de riesgo: Nemotecnia FFF AHF: Litiasis, obesidad AGO: Múltiples embarazos

11 Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp Fisiopatología Hipomotilidad vesicular Concentración componentes bilis Formación de cristales Precipitación CALCULO

12 Características Cálculos Biliares ColesterolNegrosCafé LocalizaciónVesícula, conductos biliares Conductos biliares ConstituciónColesterolBilirrubinaBilirrubinato de Ca ConsistenciaSemisólidosDuroBlando, friable Radio-opaco15%60%0% Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

13 Colecistitis Aguda: Cuadro Clínico Cálculos silenciosos Síntomas se presentan: migración a cuello vesical, colédoco Retención biliar irritación de la mucosa vesicular Colecistitis Infección bacteriana secundaria >37.5 Vomito, nausea Ictericia… BD >3-4mg/dl Leucocitosis leve: a >FA, Transaminasas, amilasa Cólico biliar: -Dolor abdominal de inicio súbito -Nivel: Epigastrio o hipocondrio derecho irradiado a espalda y escápula derecha -Se exacerba con colecistoquineticos

14 Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187 Diagnóstico Sensibilidad Especificidad 95%

15 Criterios de USG para cuadro agudo 1.Signo Murphy al paso del transductor 2.Engrosamiento de pared posterior 4mm 3.Aumento de tamaño de vesícula ( 300 cc) 4.Lodo biliar 5.Colección de liquido perivesicular o gas en la pared (complicación)

16 Tratamiento Ayuno Hidratación Analgesicos Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs Ciprofloxacino mg IV cada 12hrs Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam (0.5g IV cada 8hrs) Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía DU Colecistitis Aguda:

17 Colecistectomía abierta/LAPA Tratamiento

18 Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp Complicaciones Impactaciòn de cálculo COLANGITIS BACTERIANA Falta de drenaje biliar debido a la obstrucción del colédoco Obstrucción del drenaje del conducto de Wirsung PANCREATITIS AGUDA + = = Empiema vesicular Proliferación bacteriana dentro de la vesícula obstruida; paciente postrado, fiebre y leucocitosis. Colecistitis enfisematosa Dolor intenso y sepsis generalizada Perforación vesicular 10%, secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular. Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon. Forma absceso localizado. Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi) 25% Klebsiella pneumoniae/ E.Coli, Enterococcus fecalis, Enterobacter spp/ Clostridium perfringens, Bcteroides fragilis, Pseudomonas Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi) 45% Clostridium spp 33% E. Coli

19 Infección Bacteriana Diseminación Productoras de gasLesión de la Mucosa Biliar COLECISTITIS ENFISEMATOSA Colecistitis Enfisematosa

20 Activación de FLA2 Ac. Araquidónico Lisolecitina Aumento de lesión mucosa Prostaglandinas Distención Vesicular Aumento de la presión Disminución de flujo sanguíneo Necrosis Perforación Perforación vesicular

21 Colecistitis alitiasica aguda

22 Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp Colecistitis alitiasica aguda 5-10% Traumatismos Quemaduras Nutrición parenteral prolongada Cirugía fuera de vía biliar Reparación de aneurisma abdominal. Afecta a pacientes postrados que han sufrido: No se conoce causa exacta Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de vesícula biliar Las bacterias aisladas con mayor frecuencia son la E. Coli y la Kliebsella. Shock séptico e inmunocomprometidos favorecen la diseminación de bacterias por vía hematógena.

23 Dolor Espontáneo A la palpación de hipocondrio derecho Signo de Murphy + Fiebre º Vómito y fiebre Leucocitosis Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad Manifestaciones Clínicas

24 Diagnóstico

25 Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp Colecistectomía urgente Incidencia de gangrena, perforación o empiema, excede el 50%. Antibióticos G-+: Piperaciclina+Tazobactam 12g/1.5g IV cada 6-8hrs 18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs G-: Cefazolina 0.5-1g IV cada 6-8hrs profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía Tratamiento

26 Coledocolitiasis

27 Frecuencia: 10-15% pacientes con colelitiasis la desarrollan Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

28 Lito de mediano tamaño en colédoco Refluye la bilis Cuadros de pancreatitis Lito de tamaño pequeño en colédoco Pasa por el esfínter de Oddi Se inflama Colangitis Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

29 Cuadro clínico Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia Coluria Acolia/ esteatorrea E.F.: < resistencia y dolor a la palpación comparado con pacientes con colecistitis aguda Signo de Murphy ausente Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp

30 Diagnóstico Clínica USG Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

31 Colangiopancreateografìa retrograda endoscòpica (CPRE)

32 Laboratorio PFH: > transaminasas > fosfatasa alcalina > gammaglutamil-transpeptidasa >Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas Con una obstrucción prolongada: -Se altera absorción de vit. K -Alteración en el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina Datos de colestasis Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp

33 Tratamiento Tècnica de CPRE Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

34 Litotipsia Colangitis: Ciprofloxacino Ceftriaxona Tratamiento

35 Conclusiones La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente. Riesgo: Nemotecnia FFF. La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones clínicas poco frecuentes. Agentes más comunes: E coli, Klebsiella spp, Streptococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, y Bacteroides. Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis, perforación (1-2%). Mortalidad 20%.

36 Bibliografía Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187 Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III. 41ra edicion. Porrua. Mexico, DF pp 189 Colecistitis Aguda: Ultrasonido de abdomen:


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