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FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO.

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1 FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

2 FUNCION CARDIACA PRECARGA POSTCARGA FC CONTRACTILIDAD OTRAS : INTERACCION V. DIASTOLICO TRABAJO SIS RECLUTABLE X PRECARGA ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL IMPEDANCIA AORTICA VISCOSIDAD

3 CIRCULACION PAM = Q X RVS

4 LEY DE POISEUILLE MODIFICAR PRESION ARTERIAL PA FLUJO R

5 CARGA VOLUMEN MEJORA CONTRACTILIDAD AUMENTA PAM NO MEJORA CONTRACTILIDAD PAM =

6 AUMENTO DEL VOL SISTOLICO DEPENDE CAPACIDADES CONTRACTILES DEL CORAZON SI NO RESPUESTA VOLUMEN SOSPECHAR FALLA CARDIACA POSTCARGA ES DETERMINANTE DEL DESEMPEÑO CARDIACO USO DE VASODILATADORES DESEMPEÑO CARDIACO

7 PRECARGA VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE LEY DE FRANK STARLING SI AUMENTA FB EN REPOSO TAMBIEN AUMENTA VEL DE ACORTAMIENTO FIBRA MUSCULAR

8 Si aumento PFDVI aumenta VFDVI PFDVI Transmural = PFDVI- presión circundante presión pericárdica PFDVD N/ = P. AD = PVC proporcionalmente

9 PRESIONES INTRAVENTRICULARES PFDVI Y PFDVD DISTENSIBILIDAD DEL VI ANATOMIA PULMONAR PIT PRESION CIRCULACION PULMONAR PIA VARIA EN PERSONAS CRITICAS VARIA EN PERSONAS SANAS NO ALTERA EL VFDVI REDUCIDA EN FALLA CARDIACA MASA MUSCULAR TEJIDO ELASTICAS INTERACCIONES VENTRICULARES EXTRAMIOCARDIO

10 PFDVI MAS FUERZA EXTERNA ACTUA SOBRE EL VENTRICULO DISMINUYE LLENADO VI CAE PRECARGA CAE V RECLUTABLE POR PRECARGA

11 RESTRICCION PERICARDICA Aumento Pericárdica ICC AUMENTO AGUA PULMONAR VM PEEP SDRA AUMENTO PIT TEP

12 PRESIONES DE LLENADO NO SON GUIA PRECISA DE LA PRECARGA PORQUE NO REFLEJAN LONGITUD TELEDIASTOLICA VERDADERA DE LA FIBRA MIOCARDICA IDEAL : PRESION TRASMURAL DISMINUIR LA PFDVI UTIL EN TERAPEUTICA : MEJORA EL GASTO ICC MECANISMO FRANK STARLIN ALTERADO CORAZON CON FALLA VS DEPENDE DE LA CONTRACTILIDAD Y DE LA POSTCARGA NO RESPONDE A PRECARGA

13 CAMBIO PRESION /CAMBIO VOLUMEN

14 Q CAMBIA SI CAMBIA FUNCION CARDIACA Y RV PVC Y GASTO SE DETERMINA X INTERACCION FUNCION CARDIACA Y RV VS DEPENDE DE : RV DESEMPEÑO CARDIACO : CONTRACTILIDAD, POSTCARGA, FC

15 PVC BAJAALTA POR HIPOVOLEMIA Y FUNCION CARDIACA NORMAL POR VOLUMEN NORMAL Y FUNCION CARDIACA NORMAL POR LLENADO NORMAL PERO ALTERACION EN LA FUNCION CARDIACA FUNCION NORMAL PERO SOBRECARGA DE FLUIDOS MENOR RELEVANCIA CLINICA MAS RELEVANCIA CLINICA

16 PRESION ARTERIALPRESION VENOSA DEPENDE DEL FLUJO Y DE LA RESISTENCIA ARTERIAL PAM = VS X RVS DEPENDE DEL VOLUMEN Y LA CAPACITANCIA VENOSA PVT = VOL X CAP

17 EJERCICIOLEV AUMENTA TONO VENOSO DISMINUYE CAPACITANCIA VENOSA AUMENTA RV CORAZON AUMENTA CAPACITANCIA VENOSA NORMALIZA PVC PVC ALTA LIMITA RETORNO VENOS RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA

18 SHOCK SEPTICO VASODILATACION SISTEMA ARTERIAL Y VENOSO CARGA VOLUMEN MEJORA LA PVC Y EL TONO VENOSO LA PVC SOLO SE ELEVA EN ESTADOS DE ENFERMEDAD RESPUESTA AL VOLUMEN

19 MONITOREO HEMODINAMICO OBJETIVOS IDENTIFICAR ESTADOS PATOLOGICOS PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES DE LA FALLA CIRCULATORIA RESTAURAR PARAMETROS HEMODINAMICOS NORMALES PREVENIR LESION TISULAR SOLO 40-70% RESPONDEDORES FALLA CIRCULATORIA LA PRIMERA MEDIDA TERAPEUTICA ES LA EXPANSION DE VOLUMEN

20 EVALUAR VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO CLINICAMENTE SOLO ES UTIL LA TAQUICARDIA, LOS OTROS TARDIOS E INESPECIFICOS ADMINISTRACION CIEGA DE FLUIDOS PUEDE SER NOCIVA POR INCREMENTO EN PFDVI AUMENTA SINTOMAS EMPEORA PRONOSTICO EVALUAR RESPUESTA AL VOLUMEN VOLUMEN SOLO ES UTIL SI RECLUTA UNA RESERVA DE PRECARGA

21 RESPUESTA AL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD LA CARGA DE FLUIDOS DEBE INCREMENTAR EL VSVI SI EL CORAZON RESPONDE A LA PRECARGA MECANISMO DE FRANK STARLING

22 ES INSUFICIENTE EN FALLA CARDIACA EXPANSION DE VOLUMEN PERJUDICIAL EMPEORA SINTOMAS LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA AL FINAL DE LA DIASTOLE (PRECARGA) Y LA CONTRACTILIDAD DETERMINA EL AUMENTO EN EL VOLUMEN SISTOLICO MECANISMO DE FRANK STARLING

23 FLUIDOS 70% PACIENTES EN CHOQUE TIENEN UNA RESPUESTA POSITIVA INICIAL A LOS LEV INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO NO HAY RESPUESTA: FALLA O DISFUNCION VD ( SEPSIS) PRECARGA RESPUESTA A FLUIDOS

24 POSITIVA RESERVA CONTRACTIL RECLUTABLE SISTEMA CARDIACO VASCULAR CENTRAL HIPOVOLEMICO RESERVA DE LLENADO SI AUMENTA >10-15 % VS VOL PRESION RESPUESTA A FLUIDOS

25 PREDECIR RESPUESTA A FLUIDOS MEDICIONES DE PRESIONMEDICIONES DE VOLUMEN PVC PFDVI/PCP NO SIRVEN DEFICIENTES NO RELACIONA NI EN SANOS NI ENFERMOS VOLUMEN DE FIN DE DISTOLE VD VOL SANGUINEO INTRATORACICO VOLUMEN GLOBAL DE FIN DE DIASTOLE AREAS VENTRICULARES TAMPOCO SON UTILES EN LA VALORACION DE LA PRECARGA

26 MEDICIONES DINAMICAS VVS VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO VPP VARIABILIDAD PRESION PULSO VPS VARIABILIDAD PRESION DIASTOLICA CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO AORTICO REFLEJAR CAMBIOS EN EL VS-VI POR LAS INTERACCIONES CORAZON PULMON DE LA VENTILACION MECANICA

27 VVS VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO VS MAX Y MINIMO DURANTE 3 RESPIRACIONES O TIEMPO 20 A 30 SEGUNDOS VPP VT 6 ML/KG VVS > 10% PREDICE AUMENTO GC >15% CON 500 ML BOLO LEV VM DISMINUYE RV Y PRESION AD REDUCE VSVD AFECTA PRINCIPALMENTE INSPIRACION PERO SE V EL CAMBIO DE VSVI EN LA ESPIRACION VARIACIONES CICLICAS PIERDE VALIDEZ, V. ESPONTANEA, CAMBIOS EN VT O ARRITMICAS, ATRAPAMIENTO AEREO

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29 OSCILACION DINAMICA VS –VI GOLD ESTANDAR RESPUESTA FLUIDOS MUESTRA RESPUESTA DEL MIOCARDIO A LA CARGA DE VOLUMEN MEDIDO VARIAS MANERAS

30 FLUJO SANGUINEO AO DESCENDENTE REPRESENTA EL GASTO CARDIACO ESTIMADO DEL VS Y GASTO CARDIACO EN LA AO DESC: MEDIDO POR DOPPLER INTERVALO VEL/TIEMPO AO ASC (ECOCARDIOGRAMA ) DM AORTICO (NORMOGRAMA DE BOULNOIS ) PREDICE RESPUESTA A FLUIDOS

31 VARIACION DE LA PRESION SISTOLICA AUMENTO O REDUCCION DE LA PAS CON CADA RESPIRACION MECANICA RESPECRO A LA PAS DURANTE LA FASE DE APNEA BREVE VM

32 VARIACION PRESION PULSO INDICADOR INDIRECTO MAS CONUNDENTE Y SENSIBLE DEL ESTADO DE VOLUMEN > 13% S 85% PACIENTE SE BENEFICIARA CON FLUIDOS AUMENTANDO EL VOL SISTOLICO VPP 94% VPN 96% PP MAX = PSMAX- PDMAX PP MIN = PSMIN – PD MIN %

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35 ELEVAR MIIS COMO FUNCIONAPORQUE ES UTIL? AUTOTRASFUSION FLUIDOS 30-45° AUMENTA FLUJO AORTICO SI HAY RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA SEGUNDOS PERSISTE EFECTO POR 30 A 90 SEG AUMENTA EL VOLUMEN DE LLENADO VI SI FLUJO SANGUINEO AORTICO AUMENTA >10% AL ELEVAR MISS E 94% RESPONDEDOR VOLUMEN S 77% % FACTO PREDICTIVO CONFIABLE DE HIPOVOLEMIA CENTRAL

36 EXPOSICION A FLUIDOS NO SIGNIFICA RESUCITACION CON FLUIDOS BOLO RAPIDO ML AUMENTE AL MENOS 2 MM HG LA PVC AUMENTE LA PA, FC = O MEJOR FLUJO EFECTIVO: SATVO2 LACTATO BAJO MEJORA GU VS AUMENTA >10% AUMENTO PAS >10% PVC AUMENTA 2-5% PCP < 3-7 MM AUMENTA INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO TEMPORALMENTE SE PUEDE VER RESPUESTA A FLUIDOS PRUEBA ML BOLO TEMPORAL DX DE VER SI RESPONDE POSITIVAMENTE A LOS FLUIDOS

37 DETENGA LEV SI : VS /PA NO AUMENTA APROPIADAMENTE (<10%) NO MEJORA HIPOPERFUSION ELEVACION PVS SOBRE TODO SI VS O PA CAE CON LEV AUMENTA PCP >7 MM HG PACIENTE NO SE BENEFICIA

38 PICCO (GASTO CARDIACO INDUCIDO POR PULSO) COMBINA LA TERMODILUCION TRANSPULMONAR Y EL ANALISIS DEL CONTORNO DEL PULSO ARTERIAL CONTINUO VOL SANGUINEO INTRATORACICO VOL DIASTOLICO FINAL GLOBAL AGUAL PULMONAR EXTRAVASCULAR AGUA PULMONAR ES MUY BUENO PARA VER LA CANTIDAD REAL DE FLUIDOS EN EL TEJIDO PULMONAR MAS TEMPRANO DX EDEMA PULMONAR

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40 AGUA PULMONAR TOTAL : CUANTIFICA EDEMA PULMONAR TEMPRANO (EN DESARROLLO) AUMENTO DEL AGUA PULMONAR TOTAL ELEVA MORTALIDAD

41 AGUA PULMONAR TOTAL BUEN INDICADO DE SOBRECARGA FLUIDOS VN 3-7 ML KG SI >10 ML KG SE AUMENTA LA MORTALIDAD Y CI LOS LEV SI INDICE PERMEABILIDAD PULMONAR ESTA ELEVADO : AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR (FUGA CAPILAR) EDEMA NO CARDIOGENICO SI INDICE ESTA BAJO CON AGUA PULMONAR TOTAL ALTO : EDEMA CARDIOGENICO ORIENTA SOBRE LA CAUSA

42 ECOCARDIOGRAFIA ACLARA CASOS DE HIPOTENSION INEXPLICADA 28% AÑADE DATOS A LAS HEMODINAMIAS INVASIVAS TAPONAMIENTO CARDIACO DISECCION AORTICA ENDOCARDITIS DESEMPEÑO CORAZON ALGUNAS LIMITACIONES

43 PRESION ARTERIAL /AUTOREGULACION PAM ESTIMA LA PP ORGANOS AUTOREGULACION ORGANOS: MANTIENE UN FLUJO SANGUINEO CONSTANTE ESPECIFICO DEL ORGANO DURANTE VARIAS PRESIONES SISTOLICAS Y CAMBIO EN LA TASA METABOLICA BASAL LA HIPOTENSION SIEMPRE ES PATOLOGICA HIPOTENSION: PAS <90 PAM <65 A 70 MM HG HIPERTENSOS: PAM <85 HIPOTENSOS CONOCIDOS PAM < E. CORONARIA : PAM < 75-80

44 RIÑON AUTOREGULACION RENAL PAM MM HG PAM > 70 MMHG PREVIENE FALLA RENAL AGUDA

45 CEREBRO AUTOREGULACION PAM PPF MINIMA MM HG Mas altas se requieren en TCE PPC = PAM- (PIC-PVC)

46 CORAZON PPC > 50 MM HG FUNDAMENTAL MIOCARDIO FUNCIONA DESDE 60 A 140 MM HG SI PFDVI ES ALTA SE REQUIERE UNA PAD >65 MMHG E CORONARIA REQUIERE PRESIONES MAL ALTAS PPC : PAD-PFDVI

47 SHOCK SEPTICO PAM>65MMHG SI HTA, EVHTC, ARTERIOESCLEROSIS >75 MMHG MAYOR NO SE REQUIERE A MENOS QUE HAYA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION PAM NO SIEMPRE REPRESENTA LA PERFUSION TISULAR

48 PERFUSION TISULAR SIGNOS DE HIPOPERFUSION CLINICOS HIPOTENSION PAS 40 MMHG OLIGOANURIA SX DEPLECION VCE : CAD VOMITO, DIARREA LLENADO CAPILAR LENTO PIEL MOTEADA ALTERACION ESTADO CONCIENCIA TODO PACIENTE CON HIPOPERFUSION DEBE DESCARTARSE SHOCK CARDIOGENICO ASI ESTE NORMOTENSO

49 HIPOPERFUSION PARACLINICOS SVO2 : EQUILIBRIO EN TRE LA DISTRIBUCION Y EL VO2 SVO2 <70 % EXTRACCION OXIGENO AUMENTADA TEJIDOS SVO2 <30% ISQUEMIA TISULAR SEVERA LACTATO >2 MMOL /LT CAPNOGRAFIA SUBLINGUAL ESPECTROSCOPIO DE POLARIZACION ORTOGONAL ESPECTROSCOPIAO INFRAROJO

50 POSTCARGA FUERZA QUE SE OPONE AL ACORTAMIENTO DE LA FIBRA DURANTE LA EYECCION VENTRICULAR TENSION EN LA PARED DEL MIOCARDIO DURANTE LA CONTRACCION PAS MUCHO MAS COMPLEJO

51 POSTCARGA DEPENDE DE: CARACTERISTICAS DEL SISTEMA ARTERIAL TAMAÑO DE LA CAVIDAD DEL VI X LEY DE LAPLACE DESEMPEÑO Y FUNCION DEL VI PRESION DE LA PARED (TENSION)= PRESION DEL VI X Dm VI /2 X ESPESOR PARED DILATACION VI : PRESION /TENSION CRECIENTE DE LA PARED

52 ESTRÉS SISTOLICO TOTAL EN LA PARED REFLEJA EL VO2 DEL MIOCARDIO SE RELACIONA CON HIPERTROFIA PUEDE SER VALORADO POR ECO TENSION MURAL DEL FINAL DE LA DIASTOLE REPRESENTA LA POSTCARGA DE UN MODO MAS PRECISO

53 SON SIMILARES PERO PRACTICAMENTE LA RVS SOLO REPRESENTA EL COMPONENTE NO PULSATIL RVS SUBESTIMA LA POSTCARGA POSTCARGA RVS

54 REFLEJA LA RESISTENCIA PERIFERICA /CENTRAL Y CTE PULSATIL PRESION DE FIN DE SISTOLE DEL VI / VS POSTCARGA ELASTANCIA ARTERIAL EFECTIVA

55 POSTCARGA EN LOS S. FALLA AGUDA DESAJUSTE POSTCARGA POSTCARGA ELEVADA /RESISTENCIA ELEVADA ALTERA EL DESEMPEÑO CARDICAO SI AUMENTA POSTCARGA TERMINA CAYENDO EL VS Y LA FE

56 CONTRACTILIDAD CAPACIDAD DEL MIOCARDIO DE CONTRAERSE INDEPENDIENTEMENTE DE LOS CAMBIOS EN LA PRE Y POSTCARGA FUERZA INTRINSECA DE CONTRACCION INOTROPIA EFECTO MEDIADO POR EL SIMPATICO DEPENDE DE : PRE Y POSTCARGA TAMAÑO /GEOMETRIA VI PRESION VI

57 CONDICION CONTRACTIL PUEDEN CUANTIFICARSE PFSVI VFSVI ELASTANCIA DE LA CAMARA

58 DESEMPEÑO SISTOLICO DEL VI TRABAJO SISTOLICO : PORQUE EL CORAZON TIENE QUE GENERAR PRESION Y FLUJO VN GR/MIN SE INFLUENCIA POR LA CARGA Y LA CONFIGURACION VENTRICULAR NO ES LO MISMO QUE POSTCARGA TRABAJO CARDIACO : TRANSFERENCIA DE ENERGIA DESDE LA CONTRACCION HASTA FLUJO CARDIACO POTENCIA DEL GASTO CARDIACO ENERGIA GENERADA X EL CORAZON QUE SE ENVIA DESDE LA RAIZ AORTICA PGC= PAM X GC /451

59 DX FALLA CARDIACA POTENCIA DEL GASTO CARDIACO INDICE DE POTENCIA CARDIACA POTENCIA DEL GASTO CARDIACO <0.53 ALTO RIESGO MUERTE EN HOSP. SUPERA AL INDICE DE VOLUMEN SISTOLICO Y AL INDICE TRABAJO FE % MUY BUENA FE%= VS /VFDVI SUPERIORES PARA EL DIAGNOSTICO

60 FE% TAMPOCO IDEAL DEPENDE DE POSTCARGA/PRECARGA/VOLUMEN Y MASA DEL CORAZON SI POSTCARGA SE FE % VN > 55% NO REPORTA EXCESO DE POSTCARGA PUEDE SOBREESTIMAR FUNCION SISTOLICA PERO SIGUE SIENDO MUY BUEN PARAMETRO DE LA CONTRACTILIDAD

61 INOTROPICOS CAPACES DE AUMENTAR LA CAPACIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON SOLO UTILES SI PTE TIENE REALMENTE ALTERADA LA CONTRACTILIDAD LEVOSIMENDAN (REVIVE -2 /SURVIVE ) PARECE SER SUPERIOR AUMENTA LA SENSIBILIDAD AL CALCIO SIN AUMENTAR LA () DE CA IC

62 FC EL RITMO CARDIACO CAMBIA LA FUERZA ISOMETRICA DEL CORAZON SI AUMENTA FC ACORTA DIASTOLE – ACUMULA CALCIO IC >130 LPM DEFICIENCIA MIOCARDICA CAER GASTO CAE PAM FC CAE AUMENTA LA FE

63 INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA INTERACCIONES ENTRE EL VI Y EL VD ANTIGUA INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR INFLUENCIA DE UN V SOBRE EL OTRO AGUDOS SEPTUM IVPERICARDIO

64 PRESION TRANSEPTAL GRADIENTE DE PRESION TRANSEPTAL = PFDVI –PFDVD ENFERMEDAD CAMBIA POSICION SEPTUM CAMBIA GRADIENTE DE PRESION HTP AG, TEP, VM SEPTUM IV

65 BANDA HERMETICA AL AUMENTAR UN VENTRICULO EL PERICARDIO LIMITA AL OTRO AUMENTO EN LA PRESION PERICARDICA Y ALTERA LA PRESION TRANSMURAL RESTRICCION PERICARDICA PATOLOGIAS PERICARDIO AUMENTO PIT PAPEL MUY IMPORTANTE ICC CRONICA PERICARDIO

66 HTP EN PACIENTES CON HTP SE AUMENTA PRESIONES FIN DE DIASTOLE DEL VD ALTERA LA PRESION TRASMURAL : RESTRICCION PERICARDICA Y DISMINUYE LA PRECARGA DEL VIV FALLA CARDIACA CRONICA AGUDIZADA AGUDO AUMENTO PRESION VD O DILTACION VD ALTERA LA INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA CAE PFDVI TRANSMURAL CAE PA

67 TRATAMIENTO ES LA DESCARGA DE VOLUMEN

68 INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA HTP+ PVC ALTA TEP, ICC DERECHA AGUDA, IAM, SEPSIS, SDRA EXACERBACION EPOC, VM EN HTP CRONICA TAPONAMIENTO CARDIACO INFECCIONES TORACICAS SEVERAS – NEUMOTORAX A TENSION NUNCA CARGA DE VOLUMEN EN LA FALLA VD

69 ACOPLAMIENTO VENTRICULOARTERIAL INTERACCION ENTRE EL SIST VENTRICULAR Y ARTERIAL CORAZON COMO BOMBA CARGA ARTERIAL : DISTENSIBILIDAD ARTERIAL IMPEDANCIA AORTICA RVS COMPONENTE PULSATIL (REFLEJOS DE ONDA)

70 ELASTANCIA ARTERIAL EFECTIVA RESISTENCIA PERIFERICA DISTENSIBILIDAD VASCULAR TOTAL SOPORTADA IMPEDANCIA INTERVALO DE TIEMPO SISTOLICO Y DIASTOLICO IMPEDANCIA DE ENTRADA RIGIDEZ EFECTIVA

71 ELASTANCIA VENTRICULAR DEPENDE DE PRECARGA /IMPEDANCIA DE ENTRADA DEL SISTEMA ARTERIAL PROPIEDADES DEL VENTRICULO AL FINAL SISTOLE: ELASTANCIA CAMARA E. MECANICAE. HIDRAULICA POSTCARGA IMPEDANCIA DEL SIST VASCULAR CARGA ARTERIAL

72 ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL RAZON EV/EA = >2 INOTROPICO DEPRIMIDO Y ALTA RVS ELASTANCIA VENTRICULO ELASTANCIA ARTERIAL

73 ACOPLAMIENTO DESORDENADO HTA (RIGIDE VENTRICULAR ) DISFUNSION DIASTOLICA AMILOIDOSIS TRANSFERENCIA DE ENERGIA DEL MIOCARDIO AL SISTEMA VASCULAR ES INEFICAZ

74 INDICE DE PERMEABILIDAD VENOSA PULMONAR DIFERENCIA EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO SI EL >3 DE EL CARDIOGENICO 1-3 IDENTIFICA FUGA CAPILAR ECOCARDIOGRAFIA AMPLIA CAPACIDAD FUNCIONAL

75 PVC UN INDICE DE PRESION DE PERFUSION INDICADOR DE INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (INTERACCION DIAST) INDICADOR DE DISFUNCION DERECHA AGUA PULMONAR EXTRAVASCULAR INDICE DE SOBRECARGA DE VOLUMEN GUIAR TERAPIA LIQUIDOS EDEMA PULMONAR TEMPRANO CARDIOGENICO SI ALTO : CI FLUIDOS


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