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La bomba cardiaca: ciclo cardiaco Capítulo 22

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Presentación del tema: "La bomba cardiaca: ciclo cardiaco Capítulo 22"— Transcripción de la presentación:

1 La bomba cardiaca: ciclo cardiaco Capítulo 22
Construir un ciclo cardíaco, analizando los determinantes del gasto cardíaco, como las resistencias y el volumen contracción, con especial interés en el trabajo cardíaco y los factores que lo afectan. Correlacionar los eventos mecánicos, acústicos y eléctricos de las diferentes fases. Relación entre la estructura y la función cardíaca. Secuencia de eventos eléctricos, físicos y mecánicos, que ocurren con cada latido. SA determina la duración del ciclo cardiaco Duración del ciclo es el recíproco de FC 75 lat→ 60 seg 1 lat → x 60 (s/min) = 0.8 seg 75 (lat/min) Las propiedades eléctricas del sist de conducción y los miocitos caridacos determian la duración de la contracción y la relajación Los miocitos tienen la propiedad de conductividad y algunas cel han perdido la capacidad de automaticidad Las cel atriales y ventiruculares tienen la propiedad de contriactilidad (inotropismo), las cel marcapaso estan especializadas para inciar el impulso electrico pero contienen muy pocasos filamentos contractiles. Fibras musculares se dirigen de la base hacia el vértice de la sup epicardio y giran hacia el endocardio. En la base son gruesas. El corazòn se contrae no solamente reduciendo el perimètro sino se disminuye el eje longitudinal Función de la bomba: impulsar la sangre por medio de la generación de una presión suficiente Aileen Fernández Ramírez M.Sc Profesora catedrática Departamento de Fisiología Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica

2 Berne: Atrios: pared delgada, baja P, reservorios de sangre Ventrícuulos fibras que se originan anilllo fibroso, principalmente alrededor del orificio aóritco Pericardio: cont pequeña cant. De líquido lubricación durante mov continuo se resiste a cambios de tamaño cardiaco prveien sobredistensión abrupta Boron 09 Flujo unidireccional debido a disposición de las válvulas Atrios funcionan como reservorios pasivos y no tanto como bombas, pero si se contraen y colaboran con el llenado ventriucular Fibras musculares se dirigen de la base hacia el vértice de la sup epicardio y giran hacia el endocardio. En la base son gruesas. El corazòn se contrae no solamente reduciendo el perimètro sino se disminuye el eje longitudinal Función de la bomba: impulsar la sangre por medio de la generación de una presión suficiente Sístole abarca 0.3 seg y diástole: 0.8 s

3 Atrios funcionan como reservorios pasivos
El mov de las valvas puede estudiarse con ecocardiografía y al cerrarse producen los ruidos cardíacos que se escuchan con el estetoscopio Mov pasivos dep delta P Berne: Constituidas por delgados colgajos o valvas de tejido fibroso flexible y resistente revestido por endotelio se anclan en la base de los anillos fibrosos AV: Tricúspide: solapamiento cuando están cerradas Cuerdas tendinosas están unidas a la márgenes libres unidos a musc papilares evitan eversión Semilunares: Cuspides se juntan a final de la eyección cuando se da breve retorno de sangre hacia los ventric yinversión de flujo, evita la regurgitación de la sangre hacia los ventrículos. Evaginaciones por detrás se llaman senos de Valsalva Donde se generan correinte de rmeolinoa que mantienen las cúspides alejadas de las paredes de os vasos y de los orificios de las arterias coronarias El movimeinto de las válvulas puede ser detectado por echocardiografìa. El cierre de las válvulas produce ruidos cardiacos que pueden ser escuchados con el estetoscopio El estetoscopio puede detectar goteos valvulares que que permiten que el flujo sang pase en sentido contrario o retrógrado (regurgitación) por el orificio o puede detectar lesiones estenòticas que estrechan el orificio de la válvula o regurgitaciones se hacen sonidos caracteristicos llamados murmullos. Valvulas se abren y se cierran en forma pasiva, aseguran flujo unidiereccional semejantes a el funcionamiento de una puerta de solo una vía. Gradiente una P hacia delante o corriente abajo como se abre una puerte cuando se empuja pero una presión hacia atrás o correitne arriba forza la valvula a cerrarse igual a cuando una aplica fuerza en la parte opuesta de una puerta para cerrarla. La valvula no se abre en la dirección opuesta (retrógrada) previenen el flujo retrógrado hacia el atrio Mitre: sombrero de obispo Los bordes de las valvas estan sostenidas por cuerdas tendinosas que previenen la eversión de las valvas cuando se eleva mucho la P ventricular cuerdas tendinosas se unen a los musc papilares cuando el ventric se contrae los musc papilares también se contraen y jaln hacia abajo a las cuerdas que ejercen tensión en las valv AV que están cerradas y las mantienen en posición como sostener con cuerdas un globo de aire caliente Las valvulas semilunares tiene 3 valvas asemejan la mitad de una luna Se previene su eversión por su estructura anatómica y posición de las valvas la sanbre llena las valvas que asemejan bolsas y las cierran y los ejes encajan y forman una especie de sello. No hay mucho flujo retrógrado entre atrios y venas a pesar de que no tienen válvulas porque la P no es muy dif. Y los sitios en que la vena cava entra al atrio está parcialmente comprimido durante la contracción atrial. Berne: las vàlculas constan de hojas delgadas de tehido fibroso flexible y resistente cubierto de endotelio y anclado a la base de los anillos fibrosos valvurales tiene movimientos pasivos. La orientaciòn de las vàlvulas es la responsable del flujo u niderecccional de la sanbre Atrioventriculares : se superponen en su posiciòn de cierre. En los bordes libres estàn insertadas las cuerdas tendinosas procedentes de mùsculos papilares del ventrículo Forman una especie de embudo cuando se abren Al final de la fase de espulsiòn reducida de la sistole vemtricular el F sang se invierte brevemente hacia lo s ventric aparece como un flujo neg en la curva fàsica de flujo aeròtico. Esta inversiòn del F cierra de manera brusca las valvas e impide el reflujo de la sangre hacia los ventric. Durante la sistole las valv quedan flotando en el torrente circulatorio a medio camino entre las paredes y su posiciòn de cierre senos de valsalva lolcalizado detrás de las valvlulas producen remolinos de corriente que mantienen alejadas las valvas de la pared Su cierre provoca ruidos

4 Fases del ciclo cardiaco: 4 fases
Fase de llenado El ciclo cardiaco se puede dividir en diferentes fases: desde el punto de vista de los ventkrículos y la posicion de las válvulas se divide en 4 fases Para una frecuencia cardiaca = 75 lat/min la duración de ciclo es 0.8 s, para una frecuencia de 60 lat/min, la duración es 1s. La enfermedad de las válvulas cardíacas puede llevar a que la válvula no cierre completamente (insuficiencia valvular) o a que su apertura no sea completa (estenosis valvular). Cada uno de estos trastornos puede alterar gravemente la capacidad de bombeo del corazón. En ocasiones, una misma válvula puede presentar ambos problemas. Insuficiencia de la válvula mitral La insuficiencia mitral permite el reflujo de sangre hacia la aurícula izquierda cuando el ventrículo izquierdo se contrae, por lo que aumentan el volumen y la presión en la aurícula y también en los vasos que llevan la sangre de los pulmones al corazón, provocando acumulación de líquido en los pulmones. La fiebre reumática solía ser la causa más frecuente de insuficiencia mitral, pero el uso de antibióticos para tratar las infecciones estreptocócicas de la garganta evita que esta enfermedad aparezca en los países desarrollados. Prolapso de la válvula mitral En el prolapso mitral se produce una protuberancia de las hojuelas valvulares hacia la aurícula izquierda durante la contracción ventricular, lo que puede provocar reflujo de pequeñas cantidades de sangre hacia la aurícula. El prolapso de la válvula mitral está presente en 2 a 5 por ciento de la población general, pero no suele causar problemas cardíacos graves. Estenosis de la válvula mitral La estenosis mitral es un estrechamiento de la abertura valvular que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. La fiebre reumática es generalmente el origen de esta valvulopatía, provocando que las delgadas valvas que componen la válvula se fusionen parcialmente. La estenosis mitral también puede ser congénita. Un mixoma (tumor benigno de la aurícula izquierda) o un coágulo pueden obstruir la corriente sanguínea en la válvula mitral y producir efectos similares a la estenosis. Insuficiencia de la válvula aórtica La insuficiencia aórtica es el reflujo de sangre a través de la válvula aórtica cuando el ventrículo izquierdo se relaja. Las causas más frecuentes solían ser la fiebre reumática y la sífilis, pero en la actualidad la causa más frecuente de insuficiencia aórtica es el debilitamiento del tejido, habitualmente resistente, de la válvula (degeneración mixoide). Otras causas son la infección bacteriana, las lesiones ateromatosas o un aneurisma (dilatación) de la porción ascendente de la aorta. Estenosis de la válvula aórtica La reducción de la apertura de la válvula aórtica aumenta la resistencia al paso de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta. Es una enfermedad que aparece principalmente en la vejez debido al desarrollo de cicatrices o la acumulación de calcio en la válvula. Cuando se origina en una fiebre reumática, la estenosis aórtica se suele asociar a una enfermedad de la válvula mitral, ya sea estenosis, insuficiencia o amba . Con el tiempo, la apertura de este tipo de válvulas se dificulta al volverse rígida y estrecha por la acumulación de depósitos de calcio. Estenosis de la válvula tricúspide La estenosis o estrechamiento de la válvula tricúspide obstruye el flujo sanguíneo desde la aurícula derecha al ventrículo derecho. Con el correr del tiempo, la estenosis tricuspídea dilata la aurícula derecha y el ventrículo derecho se empequeñece. También disminuye la cantidad de sangre que vuelve al corazón y la presión en las venas que llevan dicha sangre aumenta. El origen es casi siempre la fiebre reumática, aunque a veces, la causa es un tumor de la aurícula derecha, una enfermedad del tejido conjuntivo o raramente, un defecto congénito. Estenosis de la válvula pulmonar La estenosis pulmonar es un estrechamiento de la abertura de la válvula pulmonar que provoca una resistencia al paso de sangre del ventrículo derecho a las arterias pulmonares. Este trastorno se presenta raramente en adultos y es generalmente un defecto congénito.Sobre la base de este detalle podremos comprender mejor las distintas afecciones que pueden tener su origen en defectos que radican en la anatomía (estructura) del corazón. Fase de eyección

5 Fases del ciclo cardiaco
Diástole: Llenado rápido Diastasis Contracción atrial Contracción ventricular isovol. Relajación ventricular isovol. Eyección ventricular: Rápida, Reducida 1. 2. 3 4. 1. Diástole El ciclo cardiaco se puede dividir de muchas formas, pero desde el punto de vista de los ventrículos y las posiciones de las válvulas se consideran 4 Fases definidas por cierre y apertura de las válvulas Se abre AV Diástole: Llenado rápido ventricular, Diastasis: disminuciòn del llenado llenado reducido, contracción atrial Se cierra AV (sístole) 2. Contracción ventricular isovolumétrica Se abren semilunares 3. Eyección ventricular: rápida,; veloc de acortamiento rápdia, reducida : veloc de acortamiento más lenta Se cierran semilunares 4. Relajación ventricular isovolumétrica Llenado rápido ventricular Sístole Diástole Ver cuadro 22.1

6 Diástole: 0.5 s Sístole: 0.3 s Ciclo : 0.8 s Llenado rápido: 0.11s
lento: 0.22 s 0.11s Eyección rápida: 0.11 s lenta: 0.13 0.06 s Diástole: 0.5 s Sístole: 0.3 s Ciclo : 0.8 s Diástole: =.5 1.1 Llenado rápido ventricular 1.2 Diastasis: llenado lento hacia el final de la diastole a la mitad de la fase 1, contracción atrial : cantida poca dde sangre entra V en reposo menos del 20% del volumen sistólico. En ejercicio vigoroso repr 40% 2. Contracción ventricular isovolumétrica 3. Eyección ventricular: rápida, reducida ventricular 4. Relajación ventricular isovolumétrica Diastole dura: 0.5 y sístole 0.3 s = .3 La duración de la diástole se reduce con el aumento de FC y primero se da a expensas de del llenado lento ventric diastasis. El ciclo cardiaco se acompaña de cambios de P, volumen y flujo en cada una de sus fases: diagrama de Wiggers

7 Berne Sístole ventricular: contracción ventricular isovolumétrica inicio sist ventric hasta abren vlav arteriales y Eyeccilón ventricular abren val art. Rápida y tardía y prolongada (reducida) Eyección rápida: aumento brusco P ventricular y a´rotica termina max de PV y a´rotica, reducción súbita del vol ventric. Aumento marcada de F a´rotico.

8 Diagrama de Wiggers Las 4 lineas verticales indican el tiempo de los 4 eventos valvulares que terminan cada una de las fases. Trazo comienza en la mitad de la fase 1 con la diastasis 1. Diastole: Diastasis: fase de llenado lento Berne no la tilda, ni casi en ningun lado La sangre regresa desde las venas jperiféricas fluye al VD y la ddel pulmón al VI se marca jpor aumento gradual de P atrial, ventricular y venosa y del vol ventric. AV abierta, el vol ventricular està aumentando y alcanzando una meseta P atrios y ventrículos aumenta levemente debido a la presiones vena pulmonar y vena cava. atrial levemente superior a ventricular, dela P es baja y flujo es mínimo Al final de esta fase ocurre la sistole atrial y antes que esto estarìa la onda P del ECG Sistole atrial: final fase 1 en reposo se transfiere un vol inferior al 20% del vol que se va a eyectar (VS.). En ej. Fuerte puede aumentar al 40% Poca sangre hacia las venas por inercia del F entrante Contribución de la sístole depende de FC, si FC es baja llenado finaliza al final de la diástasis y poca contrib contracción atrial al llenado, pero si FC es alta la diástasis se acorta y contrib sístole atrial es mayor en FC muy altas es muy importante, hasta que jpuede ocurrir dismincuión de GC y desvanecimiento. Berne: La P atrial no se mantiene elevada porque la contracción ventr. Base desciende hacia el apex. En fib atrial a veces se dan contr. Caòticas de 500 impulsos /min.. La pèrdida de contracción atrial no produce sintomas en reposo en personas sanas o tal vez solo una sensaciòn de un latido irregular o ràpdio. Pero si existen otra enf cardiaca como hipertrofia, valvular o isquemia o enfisema si se puede reducir el GC. Aumento leve P atrial, vol ventric y P ventric 2. Contracción ventricular isovolumétrica: inicio de la sìstole Aumento P ventr excede P atrial: cierre valvula mitral y tri contr con las valv AV y arteriales cerradas aumento P abre V aórtica 3.Sistole o Eyección: inicia eyecciòn primero es rápida y aumento ràpido la P ventric y de P aórtica. Reducciòn imp de vol Elevado flujo aórtico. P aórtica mayor P ventricular. Debido a la inercia del flujo de sangre que le imparte E cinètica a la sangre saliendo del ventric y a pesar que la Pàort es mayor que la ventric la valv no se cierra inmediatamente Eyecciòn reducida: En la fase tardia 3 la disminuicòn de la eyecciòn o sea la disminuciòn del vol es mas lento y la P ventric y a`rotica se reducen. xq Berne: el vaciamiento de la sangre desde la aorta hacia la periferia supera el flujo ventricular por lo que las presiones ventricular y aòrtica descienden. Duante la fase de eyecciòn fluyen 70 ml de sangre hacia la aorta y quedan 50 ml en el ventric. Al final el flujo a travès de la valv aórtica es tan bajo que se revierte retrogado o flujo neg. En este punto la valv aortica se cierra y se inicia la disatole. Berne laeyecciòn rápida: flujo aclerado eyecciòn reducida flujo ventricular se desacelera. La inversiòn de la grad P entre ventric y la aorta en presencia de un flujo continuo de sangre desde ventric. Provocado por el momento del flujo sang antegroda es el resultado de la energía potencial almacenada en las paredes arteriales dilatadas que frena el flujo de sangre hacia la aorta. E pot almacenada desacelera el F de sangre del ventric izq hacia la aorta El cierre de la valv a`rotic aproduca la escotadura o muesca dicrònica de la rama descendente de la curva de P aòrtica marca el final de la sìstole vent diKrotos: doble latido o incisura : primero por cierre de valv arterial ante flujo se reduce y luego aumenta P por flujo anterógrado Ganong causada jpor las vibraciones originadas por el cierre de v aórtica P aórtica va cayendo conforme la sangre continua fluyendo hacia al periferia 4. Relajación isovolumétrica: Cuando el flujo se vuelve de nuevo positivo en la aorta hacia delante (anterógrado) produce una deflecciòn pequeña hacia arriba muesca, incisura dicrótica u oscilación dicrótica. Que altera la tendencia a la disminuciòn de la P a`rotica. . Diastole : Inicio de la fase 1 P ventric se reduce por debajo de P atrial se abre v. mitral, aumenta vol ventric. Ràpido. Las P atrial y ventric son paralelas porque valv estan abiertas y luego sigue la diastasis. Llenado rápido: La mayor parete del llenado ventr se da justa despueès de la apertura de la val AV la sangre que habìa regresado a las aurìculas durante la sistole ventric. Es liberada de manera bursca hacia los ventric relajados Fase de llenado lento diastasisis la sangre de la periferia fluye hacia los ventric de la circ sistémica y pulmonar. Como no existen val en las venas cuando se contraen los atrios pueden empujar la sanbre en ambas direcciones. Poco en sentido retrogrado por la breve contr atrial y por la inercia del flujo anterògrado. La contribuciòn de la contr atrial depdende de la FC y estr de las valv. FC baja el llenado cea practicamente al final de la diastasis y la contr auricual porta poco FC alta la diastasis se acorta entonces impo contra atrial Si aumenta la FC se reduce la duración del ciclo cardíaco sobre todo la diástole, lo que afecta el llenado, en primera instancia a expensas del llenado reducido o diastasis.

9 25 120 10 80 15 93.33 6 (VD) 10 (VI) 8(AI) 2 (AD) Parámetros normales
Pulmonar Sistémico PS (mmHg) 25 120 PD (mmHg) 10 80 PAM (mmHg) 15 93.33 PFD (mmHg) 6 (VD) 10 (VI) Presión atrial (mmHg) 8(AI) 2 (AD) La circulación menor parte del ventrículo derecho y va a los pulmones, transportando sangre venosa a través de las arterias pulmonares. En correspondencia con los capilares pulmonares, la sangre cede una parte de su anhídrido carbónico (CO2), se carga de oxígeno y vuelve a la aurícula izquierda a través de las dos venas pulmonares. La circulación mayor parte del ventrículo izquierdo por la gran arteria aorta, que envía sangre a irrigar la cabeza y las extremidades superiores; luego nutre al hígado, por medio de la arteria hepática; el intestino, con la arteria mesentérica y los riñones con las arterias renales. Al final la aorta se divide en las arterias ilíacas, que irrigan las extremidades inferiores. La sangre venosa vuelve al corazón a través de la vena cava inferior, que recoge directamente la sangre procedente de las venas renales y hepáticas e indirectamente la sangre intestinal, que pasa primero a través del circuito de la porta y luego a través del hígado. La sangre venosa de las regiones cefálicas, a través de la vena cava superior, vuelve a la aurícula derecha del corazón y seguidamente al ventrículo derecho, para pasar por último a la pequeña circulación y continuar el ciclo. noted. The a wave is caused by atrial contraction. Ordinarily, the right atrial pressure increases 4 to 6 mm Hg during atrial contraction, and the left atrial pressure increases about 7 to 8 mm Hg. Presión atrio izquierdo: circuito menor P atrio der: circuito mayor

10 Parámetros cardiovasculares normales para un hombre sano de 20 años de edad
GC: 4.9 L/min. FC : 70 lat/min VS: 70 ml VFD: 120 ml VFS: 50 ml FE: 0.60 Volumen sanguíneo: 6.5 L VO2 en reposo: 250 ml/min, Diferencia a-v de O2: 50 ml/L VFD VS VFS GC= FC x VS FE= VS/VFD

11 Ciclo cardiaco Presión aórtica Flujo aórtico Pulso venoso
Electrocardiograma Fonocardiograma Ecocardiograma Berne: pico R coincide con el inicio de la contracción isovol. 1er ruido y aumento precoz Pv P aótica: Incisura (melladura) cierre de la vav a´rotica marca el final de la sístoles Flujo aórltico Mx cuando se cruzan P ventric y aórtica y luego se desacelera porque se reduce el grad de P (se invierte) Provocado por el momento del flujo sang antegroda es el resultado de la energía potencial almacenada en las paredes arteriales dilatadas que frena el flujo de sangre hacia la aorta. E pot almacenada desacelera el F de sangre del ventric izq hacia la aorta Boron Las lineas indican el mov de dos válvula una dere e izq. Presión aórtica Ondas de P Flujo aórtico Máximo: define el inicio de la fase de eyección lenta Flujo aòrtico F del ventric izq a la aorta ascedente aumenta rapidamente durante la fase de eyecciòn ràpida y el pico define de la disminuciòn de la fase de eyecciòn Al final de la fase de eyección lenta el flujo a traves de la aortra cae extremadamente y se revierte se hace retrógrado o negativo, en este momento se cierra la válvula aórtica. Pulso venoso Asociado a cambios de P atrial y ventricular Electrocardiograma Eventos eléctricos preceden a los mecánicos Fonocardiograma Sonicos cardiacos Ecocardiograma Ultrasonido Pulsos de sonido de alta frecuencia (ultrasonido) Registro de los ecos que se reflejan Traducción de las ondas reflejadas en imágenes de alta resolución What is an echocardiogram (or echocardiography)? This is a technique that sends sound waves (like sonar) into the chest to rebound from the heart's walls and valves. The recorded waves show the shape, texture and movement of the valves on an echocardiogram. They also show the size of the heart chambers and how well they're working. This technique doesn't hurt and poses no risk. It's done in the same way as ultrasound pictures of a fetus are taken in pregnant women

12 Ruidos cardiacos 1er ruido: S1 2do ruido: S2
Ciclo cardiaco Ruidos cardiacos 1er ruido: S1 Intenso y prolongado “Lob” Cierre de válvulas AV Duración s 2do ruido: S2 Agudo y corto “dob” Cierre de válvulas semilunares Duración: 0.10 s S1 Las frec dominantes en el corazón van de Hz que son inferiores a las producidas porlos murmullos o soplos 180 a 500 prod por flujo turbulento Berne: el corazòn produce 4 tonos pero solo se oyen dos por medio del fonendoscopio, con la ayuda de una amplificaciòn electrònica se pueden escuchar todos los ruidos y graficarlos (fonocardiograma) 1er tono al rpincipio de la s´sistole Cierre valvulas. Cada una de las lineas verticales repr. El mov de dos valvulas, una al lado derecho (T1) y otra lado izq del corazón (M1) o sea los dos válvulas contribuyen a un sonido. Las vibraciones se propagan por los tejidos adyacentes al corazón de la pared pectoral donde se pueden escuchar los ruidos con un estetoscopio. Ruidos causados por vibraciones de las paredes iniciadas por el cierre súbito de las válvulas S1 : intenso y prolongado, característica: crescendo-descrescendo (aucult. Apical) 5to espcaico intercostal Cierre AV bajo en reposo FC baja porque el ventric se llena por completo y las valv flotan dura 0.15 s 25 a 45 Hz pero la aposición de las valv portazo no es lo que causa el ruido sino vibraciones en las valvas y las paredes ventri adyacentes. Berne: oscilaciòn de la sangre en las cámara ventric y paredes vibraciones se generan en parte por la brusca elevación de la presión ventricular , con la aceleraciòn de la sangre que vuelve hacia las aurìculas sonido producido priancipalmente por la tensiòn repentina y retroceso de las valv AV y de sus estr. Adyacentres cuando la sangre queda frenada por el cierre valv. S2 dura .12 s y 50 Hz intenso y tono agudo (mayor frec) cuando se eleva la P diastólica., las valvas se cierran bruscamente al final de la sistole. Vibraciones de las paredes arteriales y de la columna de sangre en las arterias Auscul 2do espacio: pulmonar izq esternón y aórtica derecha esternón. Tono aórtica mayor pulm La valvula aórtica se cierra antes que la pulmonar. A2P2 Desdoblamiento o separación fisiológico del segundo ruido S2 existe cierta dif de tiempo entre el cierre de la valv aórtica y pulmonar con la inspiración se acentúa y en patologías donde se acentúa asincronia entre el corazón der e iza. Insp aumenta RV Berne: con la espiración se escucha 1 sólo tono cardíaco Berne: vibraciones de las paredes producidas al cesar de forma brusca la dilataciòn del ventric y la desaceleraciòn de la sangre Galope : agrupamiento de 3 sonidos S3 galope protodiastólico o galope de llenado diastólico o ventricular sobre todo en niños entrada sangre ventric produce retracción de las paredes ventric que tienen una distensibilidad limitada. Especialmente si tienen poca distensibilidad. Adultos Too puede ocurrir si el ventric esta lleno al final sistole (insuficiencia cardiaca) cuando entran 70 ml adicionales lo que ha limitado la distensibildiad ventric lo que resulta en una retracción acentuada. Y desaceleración de la entrada de sangre al ventrículo. Cuando Cuarto ruido: S4 galope presistólico cuando la P auricular es alta o ventrículo rígido como en la hipertrofia vent. Provocado por la vibraciòn de la sangre dentro de los ventric por contracciòn auricular. Cuando contr atrial es muy fuerte S1; “lub o tum”dura aprox s. MT. Separación aprox. 25 ms. S2: “dub o ta” dura aprox. 0.10s. AP. Separación aprox. 50 ms inspiración y 25 espiración. S3 y S4: disminución distensibilidad ventricular. Galope protodiastólico (S3) Cese brusco de la distensión ventr.conforme entra la sangre al ventric y se desacelera la sangre ó presistólico (S4) Berne consecuencia de la contracción atrial Un galope es una secuencia de 3 ruidos s1s2s3 o s4s1s2 Estenosis de la valv mitral: rigidez de la valv hace que al abrirse la vav produce sonido adicional OS después S2 Estenosis: estrechamiento vav mitral sonido adicional al abrirse después de S2 Splitting of the Second Heart Sound Normal Se reduce Pit aumenta RV VD con vol de llenado tarda más AV abierta y retrasa cierre P2 During expiration, A2 and P2 are separated by less than 30 msec and are heard as a single sound During inspiration, P2 is delayed and A2 is slightly earlier due to changes in systemic and pulmonary venous return causing prolonged right and shortened left ventricular ejection In younger people, maximal splitting during inspiration is 40 to 50 msec and decreases with age. In people 40 years and older, a single S2 during inspiration and expiration may be normal. Causes of audible expiratory splitting Wide physiological splitting primarily due to delayed P2 Reverse splitting primarily due to delayed A2 Narrow physiological splitting Wide physiological splitting of the 2nd Heart Sound Delayed pulmonic closure RBBB (right bundle Branch block (delayed electrical activation of right ventricle) Pulmonary stenosis (prolonged right ventricular mechanical systole) Atrial septal defect (decreased impedance in pulmonary vascular bed) Early aortic closure Ventricular septal defect (shortened left ventricular mechanical systole) Mitral insufficiency (shortened left ventricular mechanical systole) back to top Reverse splitting of the Second Heart Sound Delayed aortic closure LBBB (left bundle Branch block (delayed electrical activation of left ventricle or prolonged left ventricular mechanical systole) Hypertensive cardiovascular disease (prolonged left ventricular mechanical systole) Atherosclerotic heart disease (prolonged left ventricular mechanical systole) Early pulmonic closure Wolff-Parkinson White (early activation of right ventricle)

13 Contracción ventricular
VD Fibras musculares Origen en anillo fibroso de la base salen hacia el ápex Orientación de Epi a endo Acortan el eje longitudinal ↓ diámetro del ápex hacia la base VI Las fibras musculares espirales permiten que la contracción ventricular escurra la sangre de los ventrículos hacia las arteriasEspirales: Berne Ventrículos constitudios por fibras musc que se origina en el esqueleto fibroso de la base del corazoón alreddor del orifico aóritcodel anillo fibroso de la base salen hacia el apex de epicardio a endocardio, cambio gradual de orientación a 180 ° para disponerse en paralelo a las fibras epi y formar el endc. Y los musc papilares. Apex fibras se retuercen y se didrigien hacia dentro para formar los musc papilares. En la base larededeor de los orificios valv. Forman una masa muscular gruesa y potente Reducen el perímetro ventr y too los ofirficos valv too se redue el eje longitudinal Boron El coarzón est{a formado principalmente por fibras de musc cardiacas organizadas en forma de espirales (se tuercen durante el desarrollo) qye hacen que el corazón se acoete en diámentro y sea jalado hacia la base. Posición esprialada de os musc en las paredes de ventr colabora con la eyección de la sangre Fibras musculares se dirigen de la base hacia el vértice de la sup epicardio y giran hacia el endocardio. En la base son gruesas. El corazòn se contrae no solamente reduciendo el perimètro sino se disminuye el eje longitudinal Para una frecuencia cardiaca = 75 lat/min la duración de ciclo es 0.8 s, para una frecuencia de 60 lat/min, la duración es 1s. Bandas espirales de músculo: retuercen la sangre fuera del ventrículo. Apex se contre antes que las porciones basales: impulsa la sangre hacia válvulas semilunares Bandas Espirales hacen que la sangre Bandas circulares de músculo VD se asemjea a los fuellos usados para soplar o abanicar el fuego distancia corta entre la pared libre y el septum pero la pared tienen un a gran area asi que un peuqeño mov oroduce eyección de un gran vol. El mec de vaciado del VD Eje longitudinal se acorta musc espiral jalan el anillo de la tricupide hacia el apex Pared libre se mueve hacia el septum como un fuelle El septum se abulta y se mete VD por contracción de fibras circulares prof se vuelve convexo y estira la pared libre del VD hacia el septum. Estos tres mov son muy buenos para eyectar grandes vol pero no para desarrolalar alta P. Ventrículo izquierdo Disminución del diámetro musc. Circular progresando del apex a la base como estripar una pasta de dientes. Mec muy potente y responsalbe de aumento sign P. Forma cónica del lumen le da al VI una menor relación sup vol más peq que VD contribuye a la capac de generar alta P 2. Acortamiento del eje longitudinal (espiral) Base se mueve hacia el apex

14 Los eventos del lado der e iza del corazón no ocurren en forma simultánea sino que existe cierta dif de tiempos. Contr AD primera porque SA está ahí pero la contracción del VD inicia después que VI Consecuencia : Valvula mitral se cierra primero Contr VI primero que VD y la contrac termina primero que VD porque: mayor veloc acortamiento VI menos Itof menos IK entonces más ICaL. Además las fibras de Purkinje son más grandes Consecuencia V mitral se cierra primero Tricusp Contra isovol VD mas corta VD porque no necesita desarrollar tanta P, Consecuencia: valv pulmonar se abre antes que la aórtica Además, Valvula pulmonar se abre primero que la valv aórtica: menor P corriente abajo art pulm y se cierra de último porque la vavl aórtica se cierra de primero por su elevada P corriente abajo (Desdoblamiento fisiológico A2 P2) Válvula pulmonar se abre primero y se cierra de último En la inspiración la presión intratorácia negativa aumenta el llenado del VD, lo que aumenta el VDF y too eyecta más sangre. Se requiere tiempo adicional pospone el cierre de la val pulmonar y ensancha S2 Segundo ruido se modifica con la respieración: espieración se escuha un ruido cierre simultáneo valv pulmonar y a´rotica en inspiración se produce un retraso del cierre de la pulmonar como consecuencia del aumento del flujo generado por el aumento del RV durante insp. Desdoblamiento o separación fisiológico del segundo ruido existe cierta dif de tiempo entre el cierre de la valv aórtica y pulmonar con la inspiración se acentua y en patologias donde se acentua asincronia entre el corazón der e iza. Inp aumenta RV aumenta VFD aumenta tiempo para eyección cierre valv pulm se pospone más. Relajación isovolumétrica es más corta VD la valv pul se cierra después que la áortica y la tricuide se abre antes que la mitral entonces el VD se comienza a llenar 1ero que el izquierdo. Estenosis: estrechamiento vav mitral sonido adicional al abrirse antes de S2 J Physiol (2006) pp 131–146 In rodents and larger mammals, the APD of the LV is longer than that of the RV (Watanabe et al. 1983; Clark et al. 1993; Di Diego et al. 1996; Knollmann et al. 2001). This raises the possibility that AP waveform modulates the contractile strength of LVmyocytes such that LVcontraction is greater than that of RV at a fixed heart rate. Our data (Fig. 3) show that whether assessed in terms of maximal contraction or by maximal shortening velocity, unloaded shortening of myocytes from RV is less han that ofLVmyocytes. In addition, unloaded shortening of LV epicardial myocytes is less than that of LV endocardial myocytes. [Ca2+]i measurements reveal corresponding differences in [Ca2+]i transients between RV and LV endocardial myocytes. In particular, the peak values of [Ca2+]i are significantly larger in LV endocardial myocytes. As shown in our previous AP-controlled voltage-clamp study in rat ventricular myocytes, slowing the rate of the initial repolarization of the AP increased the total amount of Ca2+ entry per AP waveform and also increased maximal myocyte shortening (Bouchard et al. 1995). The larger total Ca2+ entry per AP myocytes provide a larger A quantitative PCR analysis failed to reveal any differences in the mRNA transcript levels of five important Ca2+ handling proteins (SERCA2a, phospholambam, NCX1, RYR2 and Cav1.2) A more complete analysis would require an assessment of the protein levels of the components of the Ca2+-handling system, including their phosphorylation state and changes in the setting of adrenergic signalling in RV, LV epicardium and LV endocardium. Based on the findings on this study, we cannot exclude the possibility that there are region-specific differences in the Ca2+ sensitivity of the contractile proteins in the myofilaments. Therefore, it is possible that a lower Ca2+ sensitivity of the contractile proteins in the RV compared to the LV maycontribute to an overall reduction in myocyte shortening in RV myocytes compared to LV myocytes. Our findings are consistent with the previously identified relationship between K+ current density, APD and myocyte shortening (Bouchard et al. 1995; Volk et al. 1999; Sah et al. 2003). Thus, sarcomere shortening was largest in LV endocardial myocytes where the K+ current density is smallest (Brunet et al. 2004). In fact, sarcomere shortening varied approximately inversely with total outward K+ current density and APD However, a recent simulation study has indicated that transmural heterogeneity of repolarization provides an electromechanical advantage in myocardial mechanics

15 Contracción AD inicia y finaliza antes que la del AI (SA)
Contracción VI inicia y finaliza antes que la de VD velocidad de acortamiento mayor VI . Mitral se cierra antes que la tricúspide Contracción isovolumétrica VD más corta VI Menor P corriente abajo en VD. Pulmonar se abre antes que la aórtica Eyección del VI tarda menos que VD P corriente abajo de la aorta es mayor que la pulmonar→ Aórtica se cierra antes que la pulmonar Relajación isovolumétrica del VD más corta VI Repolarización más rápida en VD. Pulmonar se cierra después que la aórtica y la tricúspide se abre antes que la mitral. Los eventos del lado der e iza del corazón no ocurren en forma simultánea sino que existe cierta dif de tiempos. Contr AD primera porque SA está ahí pero la contra VD inicia después que VI Consecuencia : Valvula mitral se cierra primero Contr VI primero que VD y la contrac termina primero que VD porque: mayor veloc acortamiento VI menos Itof menos IK entonces más ICaL. Además las fibras de Purkinje consecuencia V mitral se cierra primero Tricusp Contra isovol VD mas corta VD porque no necesita desarrollar tanta P, Consecuencia: valv pulmonar se abre antes que la aórtica Además, Valvula pulmonar se abre primero que la valv aórtica: menor P corriente abajo art pulm y se cierra de último porque la vavl aórtica se cierra de primero por su elevada P corriente abajo (Desdoblamiento fisiológico A2 P2) Válvula pulmonar se abre primero y se cierra de último En la inspiración la presión intratorácia negativa aumenta el llenado del VD, lo que aumenta el VDF y too eyecta más sangre. Se requiere tiempo adicional pospone el cierre de la val pulmonar y ensancha S2 Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido existe cierta dif de tiempo entre el cierre de la valv aórtica y pulmonar con la inspiración se acentua y en patologias donde se acentua asincronia entre el corazón der e iza. Inp aumenta RV aumenta VFD aumenta tiempo para eyección cierre valv pulm se pospone más. Relajación isovolumétrica es más corta VD la valv pul se cierra después que la áortica y la tricuide se abre antes que la mitral entonces el VD se comienza a llenar 1ero que el izquierdo. Estenosis: estrechamiento vav mitral sonido adicional al abrirse antes de S2 J Physiol (2006) pp 131–146 In rodents and larger mammals, the APD of the LV is longer than that of the RV (Watanabe et al. 1983; Clark et al. 1993; Di Diego et al. 1996; Knollmann et al. 2001). This raises the possibility that AP waveformmodulates the contractile strength of LVmyocytes such that LVcontraction is greater than that of RV at a fixed heart rate. Our data (Fig. 3) show that whether assessed in terms of maximal contraction or by maximal shortening velocity, unloaded shortening of myocytes from RV is less han that ofLVmyocytes. Inaddition, unloaded shortening ofLVepicardialmyocytes is less than that ofLVendocardial myocytes. [Ca2+]i measurements reveal corresponding differences in [Ca2+]i transients between RV and LV endocardial myocytes. In particular, the peak values of [Ca2+]i are significantly larger in LVendocardialmyocytes. As shown in our previous AP-controlled voltage-clamp study in rat ventricular myocytes, slowing the rate of the initial repolarization of the AP increased the total amount of Ca2+ entry per AP waveform and also increased maximal myocyte shortening (Bouchard et al. 1995). The larger total Ca2+ entry per AP myocytes provide a larger A quantitative PCR analysis failed to reveal any differences in the mRNA transcript levels of five important Ca2+ handling proteins (SERCA2a, phospholambam, NCX1, RYR2 and Cav1.2) A more complete analysis would require an assessment of the protein levelsof the componentsof the Ca2+-handling system, including their phosphorylation state and changes in the setting of adrenergic signalling in RV, LV epicardium and LV endocardium. Based on the findings on this study, we cannot exclude the possibility that there are region-specific differences in the Ca2+ sensitivity of the contractile proteins in the myofilaments. Therefore, it is possible that a lower Ca2+ sensitivity of the contractile proteins in the RV compared totheLVmaycontribute toanoverall reductioninmyocyte shortening in RV myocytes compared to LV myocytes. Our findings are consistent with the previously identified relationship between K+ current density, APD and myocyte shortening (Bouchard et al. 1995; Volk et al. 1999; Sah et al. 2003). Thus, sarcomere shortening was largest in LV endocardial myocytes where the K+ current density is smallest (Brunet et al. 2004). In fact, sarcomere shortening varied approximately inversely with total outward K+ current density and APD However, a recent simulation study has indicated that transmural heterogeneity of repolarization provides an electromechanical advantage in myocardial mechanics

16 El ciclo cardiaco de 4 tiempos o asa cardiaca presión-volumen (ventrículo izquierdo)
Eyección reducida Eyección rápida Relajación isovolumétrica Contracción isovolumétrica Permite ilustrar el trabajo del ventrículo Visualizar un ráfico de P vrs tiempo y vol vrs tiempo ahora en cada punto en el tiempo se grafía presión vrs vol, se forma el asa de P vol. De 4 tiempos Gra´fico de las fases que describe la relac Pv y vol v Asa cardiaca de presión vol. Ilustra el trabajo de eyección del ventric. Se relaciona P y V a un mismo tiempo. Describe la relac entre la P ventr y vol ventric izq. A-B 7 a 5 baja la presión debido a que el VI continúa relajándose y a la distensibildiad de VI BC sube P 5 a 10 mm hg vol a 120 ml (distensibilidad) peq cambios de P con grandes cambios de vol. DE eyección rápida Antes de C contracción atrial sube P Contracción continua y P sigue subiendo hasta un valor max E: 120 mm Hg EF E: musc ventr se comienza a relajar reduce la eyección ventr yu la P disminuye hasta el punto donde P aortica es mayor que la ventricular (100 mmHg) vol llega 50 ml VFS FA P baja de 100 a 7 mm Hg When the heart contracts strongly, the end-systolic volume can be decreased to as little as 10 to 20 milliliters. Conversely, when large amounts of blood flow into the ventricles during diastole, the ventricular enddiastolic volumes can become as great as 150 to 180 milliliters in the healthy heart. By both increasing the end-diastolic volume and decreasing the end-systolic volume, the stroke volume output can be increased to more than double normal. Diástole: llenado ventricular

17 W = PV Trabajo total externo W = PV + 1/2mv2 W=P∆V Energía cinética
Trabajo sistólico W = PV W=P∆V W = PV + 1/2mv2 Trabajo total externo Energía cinética W sistólico El trabajo de bombeo que hace el corazón es sólo una pequeña fracción de la E total que consume el corazón. El trabajo útil que hace el corazón en su función de bomba es impartir momento a la sangre e impulsarla en contra de la resistencia de la periferia. W = F x distancia que se movió el objeto. Al considerar el trabajo presión vol se debe revisar la definición. Jeringa se le imparte una fuerza P cte. Que hace que la sangre se mueva cieta distancia y sea eyectada por la aguja lo que reduce el vol (AV). Si P aortica fuera cte el W en cada latido sería P por VS ABC repr el W realizado por la sangre previamente contenida en venas y atrios (llenado) en el corazón DEF fase eyección trabajo realizado por el corazón en la sanbre La dif entre las dos curvas es el trabajo neto realizado por el corazón Corazón derecho es una quinta parte del izquierdo El asa de prevsión. Vol . Trabajo ingnora la veloc con que el ventric eyecta la sangre o sea la aceleración que el corazón le imparte a la sangre o sea el tiempo que se requiere para completar un ciclo card. El trabajo por latido debe incluir la energía cinética (1/2mv2) Trabajo estacionario: si P fuera constante no considera aceleración de la sangre Como hemos dicho, en la mecánica clásica, la energía cinética de una masa puntual depende de su masa m y sus componentes del movimiento. Se expresa en Joules (J). 1 J = 1 kg·m2/s2. Estos son descritos por la velocidad v de la masa puntual, así: energía cinética = 1/2mv2) Del trabajo externo total solamente es solamente una pequeña porción de la E total que realmente el corazón gasta. Como en otros musc. Berne En reposo el componente de energía cinética es despreciable, En ejercicio: cuando GC está aumentado la E cinética repr hasta el 50% del W cardiaco Si aumenta vol (w por volumen) el VO2 no aumenta tanto como si se aumena la P (w por presión) La magnitud y la duración del aumento de la P ventricular se correlaciona con el VO2 El corazón no solamente se acorta contr isotonica sino que también hace contraccion isometricas ( gera tensión sin contraerse durante contracciones isovolumentrica mantienen alta jP sin realizar trabajo ext. Pero en contra isom el musc hidroliza el atp mientras q mantiene la tensión isom. La energía termina como calor. Este tipo de costo energético se llama calor por tensión y es proporcional al producto de la tensión de la pared ventricular T x el tiempo delta t que el ventric mantiene la tensión integral tensión tiempo. En el corazon la P contra la que el ventrículo tiene que bombear es el det. Más impo de la tensión de la pared. K cte de proporcionalidad que convierte las T x At en unidades de energía Calor por tensión el det mas impo de los requerimiento energéticos gasto energético: del coazón trabajo total ext una pequeña fracción (3% y durante el ejercicio a un 10% En un paciente cuando hace ejercicio la mayor carga no está en aumentar el GC y enviar más sangre a la circulación periférica (trabajo total externo), sino el aumento en la tensión por calor. Para este paciente es más conveniente tener una baja tensión de la pared T por ej menor presión arterial. Too es venajosos no gastar mucho tiempo en sistole, esto ocurre cuando aumenta FC (diatole se acorta y el corazón gasta una mayor fracción en sistole). O sea que le conviene más aumenar el GC a una baja P y una baja FC (rate pressure product) o sea aumentando VS Eficineica mecanánica del corazon la fracción o el indice trabajo ext total (W)/E Klabunde. Stroke work (SW) refers to the work done by the ventricle to eject a volume of blood (i.e., stroke volume) into the aorta.  The force that is applied to the volume of blood is the intraventricular pressure. Therefore, ventricular stroke work can be estimated as the product of stroke volume and mean aortic pressure during ejection. The use of aortic pressure instead of intraventricular pressure assumes that kinetic energy is negligible, which is generally true at resting cardiac outputs. Sometimes this is simplified to stroke volume (SV) times mean aortic pressure (MAP), although this will further underestimate the stroke work. SW≈ SV × MAP Stroke work is best depicted by the use of ventricular pressure-volume diagrams, in which stroke work is the area within the pressure-volume loop. This area represents the external work done by the ventricle to eject blood into the aorta. Stroke work is sometimes used to assess ventricular function.   If stroke work is plotted against ventricular preload, the resulting ventricular function curve will appear qualitatively similar to a Frank-Starling curve. Like the Frank-Starling relationship, there will be a family of curves depending upon the inotropic state of the ventricle. Cardiac work is the product of stroke work and heart rate, which is the equivalent of the triple produce of stroke volume, mean aortic pressure and heart rate. W cardíaco: PAM x VS x FC

18 E total gastada en un ciclo cardíaco
E total consumida= PV + 1/2mv kTt Calor por tensión W total externo Contracción isotónica Contracción isométrica Del trabajo externo total solamente es solamente una pequeña porción de la E total que realmente el corazón gasta. Como en otros musc. El corazón no solamente se acorta contr isotonica sino que también hace contraccion isometricas ( gera tensión sin contraerse durante contracciones isovolumentrica mantienen alta jP sin realizar trabajo ext. Pero en contra isom el musc hidroliza el atp mientras q mantiene la tensión isom. La energía termina como calor. Este tipo de costo energético se llama calor por tensión y es proporcional al producto de la tensión de la pared ventricular T x el tiempo delta t que el ventric mantiene la tensión integral tensión tiempo. En el corazon la P contra la que el ventrículo tiene que bombear es el det. Más impo de la tensión de la pared. K cte de proporcionalidad que convierte las T x At en unidades de energía Calor por tensión el det mas impo de los requerimiento energéticos gasto energético: del coazón trabajo total ext una pequeña fracción (3% de todas la necesidades energíticas es para W total ext. y durante el ejercicio a un 10% Berne: Ambos ventrículos: VO2 pormedio es 9 ml/min/100. en un corazón de 300 g VO2= 27 ml O2/min x 4.8 = 130 kcal cuando RQ = 0.82 W /min= (8 kg/m/min)x Kcal= 18.7 kcal E = 18.7/130 = 14 % Si se resta el VO2 de un corazón en paro asistolia 2 ml/min /100 g del VO2 total 7 ml/min/100 x 300 = 21 ml O2/minx4.8= kcal E= 18.7/100.8= 18% En reposo eficiencia mec es baja pero en ejercicio aumenta GC sin aumentar mucho P o VO2 por lo tanto la eficiencia mejora Eficiencia química es elevada: En un paciente cuando hace ejercicio la mayor carga no está en aumentar el GC y enviar más sangre a la circulación periférica (trabajo total externo), sino el aumento en la tensión por calor. Para este paciente es más conveniente tener una baja tensión de la pared T por ej menor presión arterial. Too es venajosos no gastar mucho tiempo en sistole, esto ocurre cuando aumenta FC (diatole se acorta y el corazón gasta una mayor fracción en sistole). O sea que le conviene más aumenar el GC a una baja P y una baja FC (rate pressure product) o sea aumentando VS Eficineica mecanánica del corazon la fracción o el indice trabajo ext total (W)/E Klabunde. Stroke work (SW) refers to the work done by the ventricle to eject a volume of blood (i.e., stroke volume) into the aorta.  The force that is applied to the volume of blood is the intraventricular pressure. Therefore, ventricular stroke work can be estimated as the product of stroke volume and mean aortic pressure during ejection. The use of aortic pressure instead of intraventricular pressure assumes that kinetic energy is negligible, which is generally true at resting cardiac outputs. Sometimes this is simplified to stroke volume (SV) times mean aortic pressure (MAP), although this will further underestimate the stroke work. SW≈ SV × MAP Stroke work is best depicted by the use of ventricular pressure-volume diagrams, in which stroke work is the area within the pressure-volume loop. This area represents the external work done by the ventricle to eject blood into the aorta. Stroke work is sometimes used to assess ventricular function.   If stroke work is plotted against ventricular preload, the resulting ventricular function curve will appear qualitatively similar to a Frank-Starling curve. Like the Frank-Starling relationship, there will be a family of curves depending upon the inotropic state of the ventricle. Cardiac work is the product of stroke work and heart rate, which is the equivalent of the triple produce of stroke volume, mean aortic pressure and heart rate. E: energía total transformada durante un ciclo cardiaco; P: presión aórtica; V: volumen de eyección; m: masa sanguínea; v: velocidad de flujo; k: constante de proporcionalidad que convierte t en unidades de energía; T: tensión de la pared ventricular; : t: período de tiempo T: tensión de la pared t: duración de la contracción isovolumétrica k : constante de proporcionalidad

19 E total gastada en un ciclo cardíaco
E total consumida = PV + 1/2mv2 + kTt Calor por tensión W total externo Eficiencia mecánica cardiaca = W total ext E Del trabajo externo total solamente es solamente una pequeña porción de la E total que realmente el corazón gasta. Como en otros musc. El corazón no solamente se acorta contr isotonica sino que también hace contraccion isometricas ( gera tensión sin contraerse durante contracciones isovolumentrica mantienen alta jP sin realizar trabajo ext. Pero en contra isom el musc hidroliza el atp mientras q mantiene la tensión isom. La energía termina como calor. Este tipo de costo energético se llama calor por tensión y es proporcional al producto de la tensión de la pared ventricular T x el tiempo delta t que el ventric mantiene la tensión integral tensión tiempo. En el corazon la P contra la que el ventrículo tiene que bombear es el det. Más impo de la tensión de la pared. K cte de proporcionalidad que convierte las T x At en unidades de energía Calor por tensión el det mas impo de los requerimiento energéticos gasto energético: del coazón trabajo total ext una pequeña fracción (3% de todas la necesidades energíticas es para W total ext. y durante el ejercicio a un 10% Berne: Ambos ventrículos: VO2 pormedio es 9 ml/min/100. en un corazón de 300 g VO2= 27 ml O2/min x 4.8 = 130 kcal cuando RQ = 0.82 W /min= (8 kg/m/min)x Kcal= 18.7 kcal E = 18.7/130 = 14 % Si se resta el VO2 de un corazón en paro asistolia 2 ml/min /100 g del VO2 total 7 ml/min/100 x 300 = 21 ml O2/minx4.8= kcal E= 18.7/100.8= 18% En reposo eficiencia mec es baja pero en ejercicio aumenta GC sin aumentar mucho P o VO2 por lo tanto la eficiencia mejora Eficiencia química es elevada: En un paciente cuando hace ejercicio la mayor carga no está en aumentar el GC y enviar más sangre a la circulación periférica (trabajo total externo), sino el aumento en la tensión por calor. Para este paciente es más conveniente tener una baja tensión de la pared T por ej menor presión arterial. Too es venajosos no gastar mucho tiempo en sistole, esto ocurre cuando aumenta FC (diatole se acorta y el corazón gasta una mayor fracción en sistole). O sea que le conviene más aumenar el GC a una baja P y una baja FC (rate pressure product) o sea aumentando VS Eficineica mecanánica del corazon la fracción o el indice trabajo ext total (W)/E Klabunde. Stroke work (SW) refers to the work done by the ventricle to eject a volume of blood (i.e., stroke volume) into the aorta.  The force that is applied to the volume of blood is the intraventricular pressure. Therefore, ventricular stroke work can be estimated as the product of stroke volume and mean aortic pressure during ejection. The use of aortic pressure instead of intraventricular pressure assumes that kinetic energy is negligible, which is generally true at resting cardiac outputs. Sometimes this is simplified to stroke volume (SV) times mean aortic pressure (MAP), although this will further underestimate the stroke work. SW≈ SV × MAP Stroke work is best depicted by the use of ventricular pressure-volume diagrams, in which stroke work is the area within the pressure-volume loop. This area represents the external work done by the ventricle to eject blood into the aorta. Stroke work is sometimes used to assess ventricular function.   If stroke work is plotted against ventricular preload, the resulting ventricular function curve will appear qualitatively similar to a Frank-Starling curve. Like the Frank-Starling relationship, there will be a family of curves depending upon the inotropic state of the ventricle. Cardiac work is the product of stroke work and heart rate, which is the equivalent of the triple produce of stroke volume, mean aortic pressure and heart rate. E: energía total transformada durante un ciclo cardiaco; P: presión aórtica; V: volumen de eyección; m: masa sanguínea; v: velocidad de flujo; k: constante de proporcionalidad que convierte t en unidades de energía; T: tensión de la pared ventricular; : t: período de tiempo Eficiencia mecánica = 14% Eficiencia mecánica cardiaca = 18.7 kcal 130 kcal

20 Músculo cardíaco Mitocondrias Intercambio rápido de sustancias
Alta densidad de capilares Distancia de difusión Tubos T radiales y axiales Metabolismo oxidativo Capilares: mínimo 1 por cada fibra30% del volumen cardiaco ocupado por mitocondrias RS menos desarrollado Túbulos T están a nivel de lineas Z en esq en el extremo de la banda I

21 Fosfo TNNI promueve la disociación del Ca de TNNC
Berne: Si se elimina el Ca se reduce la fuerza contráctil y ocurre un paro en diástole Aumento Ca sobrecarga paro cardiaco en s´sitole (rigor) Ca libre determina el estado contráctil del miocardio0 Musc esq y card contr reg por filamentos finos y en el liso por los gruesos Ca que entra es un estimulo gatillo Ca aumenta de 10-7 a 10-5 M Entra Ca del LEC entonces existen mec dif al del musc esq para extraer el Ca Conc Ca intracel en reposo es de 50 a 100 nM y aumento a 600 nM para desarrollar F submax, conc de Ca libre debe aumentar 70uM Liberac de Ca del RS responsible del 70% del aumento del Ca y7 30% por entrada de CA por canales tipo L Apertura de canales tipoL permite modular la entrada de Ca y la fuerza muscular Physiol. Rev. 80: , 2000; TnC has two globular regions, an NH2 terminal and COOH terminal, connected by a long central helix. Each region contains two possible Ca2+ binding sites of the E-F hand, helix-coil-helix type (Fig. 2). 1. The COOH-terminal sites (III-IV) have high Ca2+ affinity (~107 M1) and sufficient Mg2+ affinity so that under intracellular, relaxed conditions, Mg2+ is normally bound. These sites are termed structural sites because Mg2+-Ca2+ binding at these sites enhances TnC-TnI interaction and binding of TnC to the thin filament (519). 2. The NH2-terminal sites (I-II) are the physiological Ca2+ trigger sites with lower affinity (~105 M1) and high selectivity of Ca2+ over Mg2+ (371). These sites are termed structural sites because Mg2+-Ca2+ binding at these sites enhances TnC-TnI interaction and binding of TnC to the thin filament (519). The NH2-terminal sites (I-II) are the physiological Ca2+ trigger sites with lower affinity (~105 M1) and high selectivity of Ca2+ over Mg2+ (371). The NH2-terminal region in cardiac TnC (the TnC isoform in both cardiac and slow skeletal muscle) contains a single Ca2+ binding site J Mol Biol Apr 3;387(3): Epub 2009 Feb 11 The role of the N-terminus of the myosin essential light chain in cardiac muscle contraction. Kazmierczak K, Xu Y, Jones M, Guzman G, Hernandez OM, Kerrick WG, Szczesna-Cordary D. Department of Molecular and Cellular Pharmacology, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL 33136, USA. To study the regulation of cardiac muscle contraction by the myosin essential light chain (ELC) and the physiological significance of its N-terminal extension, we generated transgenic (Tg) mice by partially replacing the endogenous mouse ventricular ELC with either the human ventricular ELC wild type (Tg-WT) or its 43-amino-acid N-terminal truncation mutant (Tg-Delta43) in the murine hearts. The mutant protein is similar in sequence to the short ELC variant present in skeletal muscle, and the ELC protein distribution in Tg-Delta43 ventricles resembles that of fast skeletal muscle. Cardiac muscle preparations from Tg-Delta43 mice demonstrate reduced force per cross-sectional area of muscle, which is likely caused by a reduced number of force-generating myosin cross-bridges and/or by decreased force per cross-bridge. As the mice grow older, the contractile force per cross-sectional area further decreases in Tg-Delta43 mice and the mutant hearts develop a phenotype of nonpathologic hypertrophy while still maintaining normal cardiac performance. The myocardium of older Tg-Delta43 mice also exhibits reduced myosin content. Our results suggest that the role of the N-terminal ELC extension is to maintain the integrity of myosin and to modulate force generation by decreasing myosin neck region compliance and promoting strong cross-bridge formation and/or by enhancing myosin attachment to actin. Boron 09 Mecanismo excitación contr. Semejante musc esq. Una de las mayores dif es que el musc esq el evento inicial es PA de unión neuromusc. Liberac NT placa motoar mientras que miocitos ventric PA despol cel adycentes invade tubos T que corren radiales al eje long de la cel en pero a dif del musc esq too tienen tubos T que corren paralelos al eje long y conecta Tbuos T radiales los canales tipo L (dihidropiridina) en los tubos T activan canales liberadores de Ca riadonidina en RS. En el musc esquelético la unión es mecánica y no requiere la entrada de Ca en miocitos cardiacos la entrada es esencial para elevar la conc Ca en la venindad de los receptores de rianodina liberación de Ca inducida por Ca. Tubos T son una extensión del LEC por lo que facilita entrada de Ca por canales tipo L durante PA Un episodio de liberación de Ca por RS produce una aumento grande y localizado de Ca que aparece como un destello de Ca cuando se monitorea don tinciones sensibles alCa y se usa micorscopia confocal. Si muchos canales se abren se producen destellos múltiples que llevan a un auemtno conc Ca. Estructura filamentos gruesos y delgados es la misma La contracción generalizada del musc card ocurre como resultado de la sumación espacial y temporal de liberaciones individuales de Ca en los RS Receptores de rianodina se mantienen abiertos más tiempo en cardiaco CA se une a TnC y libera la inhibición TnI Los canales de rianodina liberadores de Ca se mantienen abiertos más tiempo que los canales tipo L la contribución de cicr al aumento de Ca es mayor que tipo L Varios canales forman parte de una caveola canal tipo L aumenta conc Ca activa a canales vecinos que liberan Ca localmente a aprox 10uM en un microdominio de 1 um produce Ca destellos (sparks Ca) difunde en el citosol lejos de donde se liberó de SR pero induce liberac de Ca de otros canales de rianodina vecinos, El aumento generalizado se debe a la sumación espacial y temporal de cicr individuales. Deslizamiento de filamentos genera tensión Diferencias: Troponica C (TNNC1) tiene solo un sito de baja afinidad para el Ca, mientras que el musc esq tiene 2 de baja y 2 de alta he two high affinity Ca2+-binding sites of cardiac Tn are analogous to the two Ca2+-Mg2+ sites of skeletal Tn, while the single low affinity site is similar to the two Ca2+-specific sites of skeletal Tn (Potter, J. D., and Gergely, J. (1975) J. Biol. Chem. 250, ). T SERCA está inhibida por fosfolambam cuando PLB es fosforilado por AMPc dep PKA pierde su habilidad para inhibir a la SERCA La curva de longitud tensión en el musc. Cardiaco que está alrededor el ventric el parametro de longitud puede ser el vol ventricular que es análogo a la longitud total en musc esq. O el tamaño del dsarcómeto. Fosforilación del fosfolamban . Desués de la meseta PA se reduce entrada de Camy se reduce la salida de Ca de RS Disminución del Ca muy regulados: recaptac RS SERCA y liberac Ca de TnC, ademas NCX NCX opera a altas conc Ca bomba de Ca que trabaja aun a bajas conc Ca aun durante la meseta. Todo el Ca que ingresó debe ser expulsado de la cel. Recaptacion de Ca too funciona durante la meseta SERCA 2 en el musc cardiaco la SERCA està inhibida por una prot reg conocida como fosfolamban, cuando este se fosforila por PKA dep AMPc se pierde su habilidad para inhibir la SERCA. Entonces los activadores de la PKA como NE aumenta la tasa de relajaciòn dee los miocitos cardiacos. Fosfolamban es un pentamero que funciona como un canal iónico o regulador de canales de Cl en RS. La disoacion del pentámero permite que el dominio hidrofísico citoplasmático de los monómeros de fosfolamban inhiban la SERCa, pero la fosforilación del fosfolamban por diversas kinasas suelta la inhibición sobre la serca Fosforilación fosfolambam por protein cinasa A explica el efecto de los agonistas beta adrenérgicos (epi) Fosfo TNNI promueve la disociación del Ca de TNNC In RyR2, the I-sites have a10-fold lower affinity for divalent ions than RyR1.25,45 At resting [Ca2+], RyR1 and RyR2 are similarly inhibited by Mg2+; thus, it can be regarded as the brake on cardiac Ca2+ release at rest. However, at elevated cytoplasmic Ca2+ (approximately 10 mmol/L), which occurs during muscle contraction, the I-sites produce relatively little inhibition of RyR2 compared with RyR1. Thus, in cardiac muscle, raised cytoplasmic Ca2+ is sufficient to alleviate the Mg2+ inhibition of RyRs. 21

22 [Ca2+] F de contracción Relajación
Fosforilación del fosfolambam y troponina I aumenta la veloc de relajacCatecol fosf de canales de Ca por medio PK dependiente del AMPc, libera más Ca de RS, too si aumenta conc Ca exttracel Reducción de los grad de Na Troponina I inhibe la unión de Ca con la troponina C en consecuencia la tropomiosina recupera su posición de bloqueo

23 Diagrama longitud-tensión

24 ↑Longitud del sarcómero→ ↑T activa ↓ Distancia entre A-M
100 80 60 40 20 ↑Longitud del sarcómero→ ↑T activa ↓ Distancia entre A-M ↑ Sensibilidad TNNC por Ca2+ Activa canales tipo L ↑LCIC (CICR) >2.4 μm →↓T Rigidez de componentes elásticos (titina) y tejido conectivo No ocurre en corazones sanos Skeletal Cardiac Sarcomere length (μm) Stretch Bene El aumento del vol ventric se asocia con estiramiento de las fibras cardiacas. Facilita el número de enlances curzados Estiramiento aumenta la sensibilidad por Ca Boron: Estiramiento activa receptores de estiramiento abre canales de Ca Cuando pasa de 1.8 a 2.4 Límite superior observado en el corazón hasta 2.2 um pero se puede estirar hasta 2.4 um Fig.·1. (A) The sarcomere length (SL)–tension relationship for striated muscle, showing how the degree of thick (myosin) and thin (actin) filament overlap determines the potential availability of cross-bridges and thus tension. Details of the cardiac sarcomeric filaments are given in C and are drawn schematically here in the insets a–d, where the thick line with cross hatching is myosin and the thin line is actin. (a) The position of actin and myosin at short SLs, when myosin comes in contact with the Z-line. There is a rapid decline in tension as SLs decreases (to the left of the arrow). The region between b and c is the range of SLs where the potential availability of cross-bridges remains constant during sarcomere stretch because the central cross-bridge head-free zone of the myosin filament M-line) is progressively uncovered. SLs to the left of b show how tension decreases when the thin filaments from opposite ends of the sarcomere overlap at the M-line. (d) Tension declines toward zero when the sarcomere is stretched such that there is no overlap between thick and thin filaments. A key feature of the cardiac SL–tension ascending limb is that it is shifted in relation to the skeletal curve, and that force increases over the SL range where myofilament overlap remains constant. This means mechanisms other than overlap play an important role in cardiac muscle tension (see text). The figure is adapted from Gordon et al. (Gordon et al., 1966) and Bers (Bers, 2002). (B) Illustration of a cross section through striated muscle showing the effect of stretch on myofilament lattice spacing. Light grey circles represent thick (myosin) filaments and black circles represent thin (actin) filaments. (C) Schematic diagram of a cardiac sarcomere. The sarcomere is the fundamental unit of contraction and is defined as the region between two Z-lines. Each sarcomere consists of a central A-band (thick filaments) and two halves of the I-band (thin filaments). The I-band from two adjacent sarcomeres meet at the Z-line. The central portion of the A-band is the M-line, which does not contain actin. Also shown are the positioning of titin, actin (thin) and myosin (thick) filaments. The coloured bars at the top indicate key segments of the titin molecule and show the regions bound to the contractile filaments and the extensible region. Figure is adapted from Granzier and Labeit (Granzier and Labeit, 2004). In cardiac muscle, the ascending limb of the SL–tension relationship is steeper (red line in Fig.·1A) and a significant increase in active tension occurs over the region of SLs (2.0–2.2·μm in mammals) where the potential availability of cross-bridges remains constant (i.e. when the central cross-bridge head-free zone of the myosin filament is progressively uncovered) (Fabiato and Fabiato, 1975; Allen and Kentish, 1985). Hence, myofilament overlap cannot fully account for the SL–tension relationship in cardiac muscle Thin filament cooperativity Although it is now widely accepted that the length-dependent increase in the contractility of cardiac muscle is a result of a length-dependent increase in myofibrillar Ca2+ sensitivity, the molecular mechanisms have yet to be fully elucidated. Evidence suggests that stretch-induced increases in myofilament Ca2+ sensitivity are regulated, in part, by cross-bridge formation. This has been explained by thin filament activation or cooperativity. In the absence of Ca2+, the thin filament protein tropomyosin prevents the binding of actin and myosin. Tropomyosin is bound to the troponin complex which contains troponin T (TnT; tropomyosin binding), troponin C (TnC; Ca2+ binding) and troponin I (TnI; inhibitory). When Ca2+ binds to TnC, its greater interaction with TnI allows tropomyosin to partially move into a groove along the actin thin filament allowing the myosin heads to form weak and strong cross-bridges with actin tropomyosin and 1 troponin complex) and has greater reliance on cross-bridge attachment for promoting cooperative activation than skeletal muscle (Gillis et al., 2007). The question now arises as to how stretch might provoke this increase in cross-bridge formation and in the number of strongly bound cross-bridges forming. When muscle is stretched, in addition to an increase in length, there is a decrease in cross-sectional area (Fig.·1B). This latter effect results in compression of the lattice spacing of the muscle (the ordered structure of thick and thin filaments) and the closer proximity of thick and thin filaments is thought to increase the probability of (strong) cross-bridge formation. The Journal of Experimental Biology 211, , 2008 24

25 Fuerza de contracción depende de la precarga
F que distiende las fibras del músculo cardiaco relajado (diástole) Poscarga: F contra la que actúa el músculo al contraerse Berne Mec. De FranK-ST o Ley de Starling del corazón Precarga: F de estiramiento que actúa sobre el músculo cardiaco antes de la contracción Tamaño inicial de la fibra= VFD = P llenado=PAD Boron P llenado atrial gobierna la precarga. Complianza: conformame la C aumenta se produce un aumento de vol para la misma P de llenado. Precarga: P de llenado justo antes de la contracción P atrial. Si aumenta impide el RV y se reduce VDF P llenado atrial es det de P de llenado ventricular. Su aumento reduce RV y VDF Tamaño inicial de la fibra= VFD = P llenado=PAD = PVC Cambios en la precarga pueden producirse por perdida brusca de sangre hemorragia disminuye p grandes venas entonces disminuye la precarga y too disminuicon de la poscaga (pa) Influencia de la precarga prdomina sobre la posgcarga y el gsto cardiaco disminuye . transfusiones aumentan llenado y el gasto cardiaco. La relaciòn entre el vol ventricular, presiòn intraventricular y la fuerza existente en las fibras miocàrdicas de los ventrìculos es semejante a la de los tubos ley de laplace. Para un P interna cte. Las fuerza intrapariental (tensiòn de la pared) es directamente proporcional al radio. Para alcanza un P intraventr. Las fibras miocàrdicas de un corazòn dilatado han de desarrollar una fuerza consideerable mayor que en un corazòn de tamaño normal, necesitan màs O2 para realizar una misma cantidad de trabajo externo

26 Volumen telediastólico
Presión aórtica Berne 09 P en la aorta que se debe superar por musc ventricular para abrir la válvula aórtica y propulsar la sangre La disminución transitoria del VS cuando aumenta posC. Hace que se aumente el VFD y se activa el mec . [Frandk Starling bombea con mayor F y aumenta VS Sistema vascular: tono vasomotor y resistencia vascular Comportamiento de corazón Frecuencia cardíaca y volumen sistólico Boron 09: Fuerza que se opone al bombeo, índice PA Silverthorn: poscarga es la carga combinada de vol fin diast y la resist arterial durnte la contracción vent. Normalmente la carga adicional es peq. Al mantener un vol sistólico cte. El corazón aumenta la F contr al aumentar la poscarga, aumenta la necesidad del O2 del miocardio PA indicador indirecto de poscarga Increasing the Arterial Pressure Load (up to a Limit) Does Not Decrease the Cardiac Output Note in Figure 9–12 that increasing the arterial pressure in the aorta does not decrease the cardiac output until the mean arterial pressure rises above about 160 mm Hg. In other words, during normal function of the heart at normal systolic arterial pressures (80 to 140 mm Hg), the cardiac output is determined almost entirely by the ease of blood flow through the body’s tissues, which in turn controls venous return of blood to the heart. This is the principal subject of Chapter 20. Fuerza que el ventrículo supera al bombear la sangre VI: PAM sistémica VD: PAM pulmonar Si ↑ poscarga: ↓ VS (leve y transitoria) ↑ P ventricular Volumen telediastólico

27 Estiramiento del miocardio
Ley de Frank-Starling ↑ VFD Estiramiento del miocardio ↑ F de contracción ↑ VS Berne: Diástole: pueden aceptarse grandes aumentos de vol con peq cambios de P. cuando el musc está en reposo Distensibilidad P diastólica ventricular: 0-7 mmHg (2.2 μm) 12 mm Hg (Fmax) 30-50 mmHg (no supera 2.6 μm) Pero si cuanto mayor es el llenado,menos distnesible se´r ael vent´riculo lo que porduce un incremento de la curva de P distólica a vol intraventriculares altos. P de llenado (diastóica ventricular) es de 0-7 mm Hg y la longitud del sarcómero 2.2 um. Un corazón sano funciona en la parte ascendente dela curva En corazón intacto la mayor F se consigue a P de llenado de 12 mm Hg. P distólica intraventricular se acerca a límite superior observado en el corazón y la long del sarcómero es de 2.2 um, pero la F que se genera alcanza el máx a 30 mm Hg pero Cuando la P supera 50 mm Hg la long del sarcómero no supera las 2.6 um Capacidad para resistir la distensión a P de llenado muy altas depende del tejido conjuntivo (titina según algunos artic. Mas rígida) Vol final diast = P de llenado= PVC Precarga: fuerza de estiramiento que actùa sobre el mùsculo cardiaco antes de la contracciòn Poscarga: la fuerza que se opone al acortamiento del mùsculo cardiaco Solamente a VFD muy altos se debilitan las fibras musculares, cuando están muy estiradas para generar fuerza máxima FS principal mec de reg intrinseca del LA longitud de la fibra del miocardio regula su contracciòn Si existe acumulalciòn de sangre o sea lo que llega no se expulsa acumulaciòn progresiva de sangre dilata los ventriculos y alarga las fibras miocardicas y facilita la contracciòn ventricular hasta que llega a unequilibrio y el gasto cardiaco corresponde al llenado mayor`nùmero de puentes cruzados màs imporante estiramiento mejora la sensibilidad de las prot contràctiles al Ca, hiperestiramiento empeora el bombeo. Cambios en la precarga pueden producirse por perdida brusca de sangre hemorragia disminuye p grandes venas entonces disminuye la precarga y too disminuicon de la poscaga (pa) la precarga prdomina sobre la posgcarga y el gsto cardiaco disminuye . transfusiones aumentan llenado y el gasto cardiaco. La relaciòn entre el vol ventricular, presiòn intraventricular y la fuerza existente en las fibras miocàrdicas de los ventrìculos es semejante a la de los tubos ley de laplace. Para un P interna cte. Las fuerza intrapariental (tensiòn de la pared) es directamente proporcional al radio. Para alcanza un P intraventr. Las fibras miocàrdicas de un corazòn dilatado han de desarrollar una fuerza consideerable mayor que en un corazòn de tamaño normal, necesitan màs O2 para realizar una misma cantidad de trabajo externo Mecanismo de Frank Starling se ajusta en forma perfecta para emparejar el gasto cardìaco con el retorno venoso y para asegurar que la cant. De sangre bombeada por un ventrùclo en un det tiempo es igual a la bombeada por el otro ventrìculo si hay un vol eyectado mayor repercute en un RV mayor en el otro ventrùclo, dilataciòn y aumento del gasto Mec. Frank S empareja el gasto cardiaco con el retorno venoso y asegura que la cant de sangre bombeada por un ventriculo a lo largo de una serie cantuaosa de latidos es igual a la bombeada por el otro ventriculo durante los mismos latidos Responable de mantener un equilibrio exacto entre el flujo de los ventricu der y iza. Volumen sistólico es proporcional al vol final diat. Significa en un rango fisiológico el corazón bombea toda la sangre que le retorna. Ley de Starling: aumeto VDFproduce estiramiento de las fibras miocárdicas y aumento de la fuerza de contracción y VS. Solamente a VD muy altos la coantacciónse comiena a debilitar cuando las fibras son estiradas mucho como para generar la máxima tensión LA longitud de la fibra del miocardio regula su contracciòn Si existe acumulalciòn de sangre o sea lo que llega no se expulsa acumulaciòn progresiva de sangre dilata los ventriculos y alarga las y facilita la contracciòn ventricular hasta que llega a unequilibrio y el gasto cardiaco corresponde al llenado Estiramiento de las fibras miocardicas malyor`nùmero de puentes cruzados màs imporante estiramiento mejora la sensibilidad de las prot contràctiles al Ca, hiperestiramiento empeora el bombeo. Mec FS mantiene en el tiempo el equilibrio entre GC der e izq 27

28 Ley de Starling: aplicación clínica curva de rendimiento (función) ventricular
Tamaño inicial de la fibra= VFD = PAD= P llenado= PVC Berne: Para valorar el rendimiento ventriuclar se usa una familia de curvas obtenidas variando el vol de sangre y se mide la P ventricular telediastólica y el trabajo sistólico Trabajo sistólico: Presión sistólica x VS El eje x de la curva no es correcto, debería decir Presión ventricular al final de la diástole La curva de rendimiento ventricular es otra representación de la ley de Satrling pero que el médico puede obtener en un paciente : trabajo sistólico (W=P x delta V) equivalente de la P istólica de Starling x vol sistólico P sistólica es una estimación de la tensión muscualr o p ventricular p aórtica P atrial der es equivalente al VFD o longitud del musc. De esta curva se deriva que la Ley de STArling no es fija. Agentes que aumentan la contractilidad cambian la curva hacia arriba y hacia la izquierda. La curva no tiene un componente hacia abajo porque la longitud del sarcómenrto no aumenta más de 2.2 a 2.4 um en corazones sanos El tamaño inicial de la fibra muscular determina el trabajo realizado por el ventrículo Tamaño inicial de la fibra= VFD = PAD= P llenado

29 Poscarga elevada Precarga elevada ↓ velocidad de acortamiento
Aunque estas curvas son básicas para comprender estos conceptos en la práctica son poco útiles Musc ejerce tensiòn isomètrica progresiva durante la fase de contracciòn ventricular isovolumètrica, a una longitud cte. CD end ciclo de 4 tiempos y VDF o precarga cuando ha desarrollado suficiente tensiòn inicia el movilizaciòn de la carga- fase de eyecciòn Ahora la tensiòn se mantiene cte. Ahora es una contracciòn isotònica. La tensiòn corresponde a la P arterial o poscarga Con una poscarga màs elevada el musc ejerce mayor tensiòn pero a una velocidad menor, con un peso màs liviano el musc desarrolla menos tensiòn y el acortamienbto es màs ràpido. Cuando la poscarga es muy alta no ocurre acortamiento estondes esa poscarga es la tensiòn isomètrica con veloc O Los agentes inotròpicos positivos permiten al coarzòn alcanzar una mayor velocidad a la misma carga o empujar màs una carga a una velocidad mayor La precaga no solamente es dete de la tensiòn que el musc puede generar sino too de la velocidad de acortamiento muscular La velocidad de acortamiento (velocidad de eyección) se reduce cuando: La fuerza opositora es mayor (presión) La contracción ocurre contra una longitud muscular más corta (volumen)

30 Velocidad de flujo en la aorta ascendente
Contractilidad: capacidad intrínseca de las fibras musculares para contraerse a una determinada precarga y poscarga (rendimiento cardiaco) Tasa de desarrollo de P durante el desarrollo de F isométrica máxima (dP/dt) Velocidad de flujo en la aorta ascendente Fracción de eyección: Uso clínica (depende de VFD) Relación entre la P y el V durante el ciclo cardíaco Berne: curva de P ventricular izquierdapendiente de la rama ascendente de la curva indica max veloc de desarrollo de F por ventric La pendiente es máx. de la rama ascendete es máxiam en la fase isolvolume´trica de la s´sitoles, pendiente es un índice de veloc. De de contracción inicial o sea contractilidad. dP/dT veloc de contracción (pendiente) Tasa de desarrollo de P (P isovolumétrica) durante el desarrollo de F isométrica máxima(dP/dt) Corazon hipodinámico: P ventricular aumenta lento, fase de eyección reducida, aumento de P telediast. Corazón hiperdinámico: P ventricular aumenta rápido, fase de eyección breve y P telediastóica reducida Indices de contractilidad Medida de rendimiento cardiaco Contractilidad es una medida clínica muy útil que permite valorar el rendimiento del corazón. sin tomar en cuenta factores como la precarga, la poscarga y la FC Factores que definen mejor la contractilidad (correlacionan con velocidad de acortamiento) Medidas muy sensibles del efecto de intervenciones que modifican el inotropismo Tasa de desarrollo de presión durante la fase de eyección (ΔP/Δt) Velocidad de eyección Relación entre la presión y el volumen durante el ciclo cardíaco (fáciles de medir en la era de la ecocardiografía) depende del Ca 30

31 Aumento de la contractilidad:
Eyección aumenta (con el mismo VFD y presión aórtica) ↓VFS y ↑ VS End systolic pressures volume relation La curva presión vol es una medida muy útil y muy usada de contractilidad B. Mismo VFDy P aórtica se aumenta la contractilidad-. (se repr aumentando la pendiente de la línea) del punto D a un nuevo punto F donde se inicia la relajaciòn isovolumètrica pero a un nuevo vol sistòlico final, y un volumen sistòlico màs alto. sin cambiar el vol diatólico final se aumenta la contractilidad: el vol de eyección aumenta C Aumento de la precarga sin cambio en la contractilidad. Desplaza el segmento isovol a la derecha y por lo tanto el cambio de vol de D a F es mayor, se produce una aumento del VS. Como predice la Ley de STArling DIlustra el efecto de un aumento de la poscarga o sea de la P aòrtica y entonces la presiòn pasa de D a D prima o sea aumenta la P ventricular porque la válvula aórtica no se abre hasta que no se supere la P aórtica, si se asume que la contractilidad se mantiene igual entonces necesariamente el ventrículo eyecta menos sangre hasta el punto en que DEF interseca con la linea P-V entonces un aumento de poscarga con la contractilidad cte. Produce que el asa sea más alta y más estrecha VS y FE disminuyen

32 Aumentó la precarga (↑VFD):
↑ VS con la misma contractilidad (Ley Starling) Aumentó la poscarga (↑presión aórtica): ↑ P ventricular con la misma contractilidad ↑ VFS y ↓ VS La curva presión vol es una medida muy útil y muy usada de contractilidad B. Mismo VFDy P aórtica se aumenta la contractilidad-. (se repr aumentando la pendiente de la línea) del punto D a un nuevo punto F donde se inicia la relajaciòn isovolumètrica pero a un nuevo vol sistòlico final, y un volumen sistòlico màs alto. sin cambiar el vol diatólico final se aumenta la contractilidad: el vol de eyección aumenta C Aumento de la precarga sin cambio en la contractilidad. Desplaza el segmento isovol a la derecha y por lo tanto el cambio de vol de D a F es mayor, se produce una aumento del VS. Como predice la Ley de STArling DIlustra el efecto de un aumento de la poscarga o sea de la P aòrtica y entonces la presiòn pasa de D a D prima o sea aumenta la P ventricular porque la válvula aórtica no se abre hasta que no se supere la P aórtica, si se asume que la contractilidad se mantiene igual entonces necesariamente el ventrículo eyecta menos sangre hasta el punto en que DEF interseca con la linea P-V entonces un aumento de poscarga con la contractilidad cte. Produce que el asa sea más alta y más estrecha VS y FE disminuyen

33 Anexos

34 Válvulas cardiacas Atrios funcionan como reservorios pasivos
El mov de las valvas puede estudiarse con ecocardiografía y al cerrarse producen los ruidos cardíacos que se escuchan con el estetoscopio Mov pasivos dep delta P

35 Pulsos de sonido de alta frecuencia (ultrasonido)
Ecocardiograma: relación entre las estructuras anatómicas y la función fisiológica Pulsos de sonido de alta frecuencia (ultrasonido) Registro de los ecos que se reflejan Traducción de las ondas reflejadas en imágenes de alta resolución Pulsos de sonido de alta frecuencia (ultrasonido) Registro de los ecos que se reflejan Traducción de las ondas reflejadas en imágenes de alta resolución What is an echocardiogram (or echocardiography)? This is a technique that sends sound waves (like sonar) into the chest to rebound from the heart's walls and valves. The recorded waves show the shape, texture and movement of the valves on an echocardiogram. They also show the size of the heart chambers and how well they're working. This technique doesn't hurt and poses no risk. It's done in the same way as ultrasound pictures of a fetus are taken in pregnant women. What is stress echocardiography? Stress echocardiography or "stress echo" is an echocardiogram done before and during or immediately after some form of physical stress (such as bicycle or treadmill exercise). It's used to help diagnose coronary heart disease This is an echocardiogram of a human heart.  You can see the left ventricle on the left, the mitral valve in the middle, and the left atrium on the right side of the image. Eje paraesternal se registra la movilidad de esas estructuras. La técnica se basa en enviar pulsos cortos de sonido de alta frecuencia y registrar los ecos que se reflejan El tiempo y patrón con que se reflejan los ecos permite la creación de imágenes. El ultrasonido no penetra ni el aire ni los huesos. El transductor debe colocarse en: espacios intercostales paraesternales izq, subxifoideo o supraesternal Essentially a modified microphone, the transducer directs ultrasound waves into the chest. Some of the waves get echoed (or reflected) back to the transducer. Since different tissues and blood all reflect ultrasound waves differently, these sound waves can be translated into a meaningful image of the heart, which can be displayed on a monitor or recorded on paper or tape. The human ear can hear sound with a frequency range of 20 to 20,000 Hertz. Sound of a HIGHER FREQUENCY than 20,000 Hertz is called ULTRA SOUND ! Ultrasound however, because of its high frequency, can penetrate the human body slightly. Still, when it strikes deeper organs like the heart, it is reflected back. By studying these reflected ultrasound waves, it is possible to create a picture of the heart These returning sound waves are computer-processed, and a two-dimensional image of the beating heart is produced on a television screen A normal echocardiogram shows a normal heart structure and the normal flow of blood through the heart chambers and heart valves. However, a normal echocardiogram does not rule out the possibility of heart disease. Abnormal results An echocardiogram may show a number of abnormalities in the structure and function of the heart, such as: thickening of the wall of the heart muscle (especially the left ventricle) abnormal motion of the heart muscle blood leaking backward through the heart valves (regurgitation) decreased blood flow through a heart valve (stenosis) echocardiography ech'o·car'di·og'ra·phy (-ŏg'rə-fē) n. Purpose Echocardiography is used to diagnose certain cardiovascular diseases, and is one of the most widely used diagnostic tests for heart disease. Ultrasound waves that rebound or echo off the heart can show the size, shape, and movement of the heart's valves and chambers, as well as the flow of blood through the heart. Echocardiography may show abnormalities such as a poorly functioning heart valve or damage to the heart tissue from a heart attack. Echocardiography is especially useful for assessing disorders of the heart valves. It not only allows doctors to evaluate the heart valves, but can also detect abnormalities in the pattern of blood flow. For example, echocardiography can show the backward flow of blood through heart valves that are partially open (that should be fully closed). This backward flow of blood through a valve is known as regurgitation. By assessing the motion of the heart wall, echocardiography can help detect the presence, and assess the severity, of coronary artery disease, as well as help determine whether chest pain is related to heart disease. Additionally, echocardiography can help detect hypertrophic cardiomyopathy, in which the walls of the heart thicken in an attempt to compensate for heart muscle weakness. Echocardiography is also used to evaluate heart murmurs (abnormal heart sounds), determine the causes of congestive heart failure, assess enlarged hearts or hearts with septal defects (holes between pumping chambers), and monitor the heart in patients with diseases that may affect heart function (e.g., lupus, lung diseases). The biggest advantage to echocardiography is that it is noninvasive (it does not involve breaking the skin or entering body cavities) and has no known risks or side effects. Echocardiography is often used in conjunction with other diagnostic tests for the heart such as electrocardiography. During the examination the sonographer can take measurements and, using the ultrasound scanner's computer, make calculations, including measuring blood flow speed. Most ultrasound scanners are equipped with videotape recorders or digital imaging/archiving devices to record the real-time examination, and with medical image printers to print out hard copies of still images. A. Two-dimensional echocardiogram from a position near the apex of the ventricles. The left ventricle is on the right, separated from the left atrium below by the mitral valve. The right ventricle is on the left, and the right atrium is below it with the tricuspid valve in between. Two-dimensional echocardiography is completely harmless and provides such excellent images of the heart that it has largely replaced other more risky imaging techniques and those that require radiation exposure. It is unequaled for determining the anatomy and function of heart valves, detecting abnormal amounts of pericardial fluid, and defining the complex anatomy of congenital heart defects. Thus, two-dimensional echocardiography is frequently employed to evaluate suspected or overt heart disease. Echocardiography can also be used to assess blood flow in the heart by employing the Doppler principle. Three basic types of Doppler echocardiographic systems are available on most ultrasound machines: continuous wave, pulsed, and color flow. In a continuous-wave (CW) Doppler system, sound is continuously transmitted and received. The advantage of continuous-wave Doppler is that the very high velocities of severe structural heart defects are accurately quantitated. Pulsed Doppler avoids the range ambiguity of the continuous-wave Doppler by being able to range-gate the returning echoes so that only certain areas in the sound beam are sampled. However, pulsed Doppler cannot resolve very high velocities. Pulsed and continuous-wave Doppler are useful for detecting and localizing increased velocities associated with obstructions to flow. In the third system, color-flow Doppler, small sample volumes (0.04–0.08 in. or 1–2 mm) throughout the two-dimensional echocardiographic image are sampled for velocity, and only velocities fast enough to result from blood movement are displayed, superimposed on the two-dimensional echocardiographic image and color-encoded. Color Doppler is excellent for displaying abnormal flow due to valve leakage or other structural defects. See also Doppler effect. The complete echocardiographic examination also includes selective sampling along certain radians in the arced two-dimensional image, and displaying of the movement of the structures crossed by the radian over time in an analog fashion. This format is called time-motion echocardiography or M-mode echocardiography. It is adjunctive to two-dimensional and color-flow Doppler echocardiography for answering specific questions about heart structural dimensions and function. See also Heart disorders. Test procedure As you lie on the examining table, the tester guides the transducer probe, shaped like a pencil or microphone, over specific areas of your chest. Slight pressure is applied between the skin and transducer. From time to time, you may be asked to assume a different position. As the transducer passes over the skin, it emits high-frequency, inaudible sound waves used to create images of internal organs and indicate the flow of blood to various parts of the heart. Variations Doppler ultrasound, in which a special microphone is used to measure the velocity of blood flow in different parts of the heart. recording of the position and motion of the heart walls or internal structures of the heart and neighboring tissue by the echo obtained from beams of ultrasonic waves directed through the chest wall. Echocardiography is based on the same principle as the oceanographic technique of depth-sounding; that is, it utilizes ultrasound to delineate anatomical structures by recording on a graph the echoes from the heart structures. It is particularly useful in demonstrating, without danger to the patient, valvular and other structural deformities of the heart which formerly required cardiac catheterization or some other elaborate procedure for accurate diagnosis. See also ultrasonography. contrast e.-microbubbles in liquid are used as a vascular contrast medium. When injected intravenously in a selected or non-selected location, these can be tracked to demonstrate abnormalities of blood flow. transesophageal e.-the ultrasound probe is mounted on a flexible endoscope and is positioned in the esophagus over the base of the heart, thus enabling unique viewing projections of structures in this area. An echocardiogram. Image shows that the human heart has four chambers. Apical view - left side of the heart to the right. Right side-up - heart's apex at bottom. The trace in the lower left shows the cardiac cycle and the red mark the time in the cardiac cycle that the image was captured. An abnormal echocardiogram. Image shows a mid-muscular ventricular septal defect. The trace in the lower left shows the cardiac cycle and the red mark the time in the cardiac cycle that the image was captured. Colours are used to represent the velocity of the blood. The echocardiogram is an ultrasound of the heart. Using standard ultrasound techniques, two-dimensional slices of the heart can be imaged. The latest ultrasound systems now employ 3D real-time imaging. In addition to creating two-dimensional pictures of the cardiovascular system, the echocardiogram can also produce accurate assessment of the velocity of blood and cardiac tissue at any arbitrary point using pulsed or continuous wave doppler ultrasound. This allows assessment of cardiac valve areas and function, any abnormal communications between the left and right side of the heart, any leaking of blood through the valves (valvular regurgitation), and calculation of the cardiac output as well as the ejection fraction. Echocardiography was the first medical application of ultrasound. Echocardiography was also the first application of intravenous contrast-enhanced ultrasound. This technique injects gas-filled microbubbles into the venous system to improve tissue and blood delineation. Contrast is also currently being evaluated for its effectiveness in evaluating myocardial perfusion. It can also be used with Doppler ultrasound to improve flow-related measurements. Echocardiography is usually performed by cardiologists or cardiac sonographers. Transthoracic echocardiogram The standard echocardiogram is also known as a transthoracic echocardiogram, or TTE. In this case, the echocardiography transducer (or probe) is placed on the chest wall (or thorax) of the subject, and images are taken through the chest wall. This is a non-invasive, highly accurate and quick assessment of the overall health of the heart. A cardiologist can quickly assess a patient's heart valves and degree of heart muscle contraction (an indicator of the ejection fraction). The images are displayed on a video screen, and are recorded either by videotape (analog) or by digital techniques. An echocardiogram can be used to evaluate all four chambers of the heart. It can determine strength of the heart, the condition of the heart valves, the lining of the heart (the pericardium), and the aorta. It can be used to detect a heart attack, enlargement or hypertrophy of the heart, infiltration of the heart with an abnormal substance. Weakness of the heart, cardiac tumors, and a variety of other findings can be diagnosed with an echocardiogram. The TTE is highly accurate for identifying vegetations, but the accuracy can be reduced in up to 20% of adults because of obesity, chronic obstructive pulmonary disease, chest-wall deformities, or otherwise technically difficult patients. TTE in adults is also of limited use for the structures at the back of the heart like left atrium and the left atrial appendage. Transesophageal echocardiography, if available, may be more accurate than TTE because it excludes the variables previously mentioned and allows closer visualization of common sites for vegetations and other abnormalities. Transesophageal echocardiography also affords better visualization of prosthetic heart valves. Transesophageal echocardiogram This is an alternative way to perform an echocardiogram. A specialized probe containing an ultrasound transducer at its tip is passed into the patient's esophagus. This allows image and Doppler evaluation which can be recorded. This is known as a transesophageal echocardiogram, or TEE (TOE in the United Kingdom). The advantage of TEE over TTE are usually clearer images, especially of structures that are difficult to view transthoracicly--from through the chest wall. The explaination for this is the heart rests directly upon the esophagus leaving only millimeters in distance that the ultrasound beam has to travel. This reduces the attenuation of the ultrasound signal engendering a stronger return signal, ultimately enhancing image and Doppler quality. Comparatively, transthoracic ultrasound must first traverse skin, fat, ribs and lungs before reflecting off the heart and back to the probe before an image can be created. All these structures, and the distance the beam must travel, attenuate the ultrasound signal, degrading image and Doppler quality. In adults, several structures can be evaluated and imaged better with the TEE, including the aorta, pulmonary artery, valves of the heart, both atria, atrial septum, left atrial appendage, and coronary arteries. While TTE can be performed quickly, easily and without pain for the patient, TEE requires a fasting patient, a team of medical personel, takes longer to perform, is uncomfortable for the patient and has significant risks associated with the procedure (esophageal perforation--1 in 10,000, and adverse reactions to the medication). Before inserting the probe conscious sedation is induced with the patient to ease the discomfort of the individual and to decrease the gag reflex, thus making the ultrasound probe easier to pass into the esophagus. Conscious sedation is a light sedation usually using the medications midazolam (a benzodiazepine with sedating, amnesiac qualities) and fentanyl (an opioid 100 times stronger than morphine). Sometimes a local anesthetic spray is used for the back of the throat such a xylocaine and/or a jelly/lubricant anesthetic for the esophagus. Children are anesthetized. Unlike the TTE, the TEE is considered an invasive procedure and is thus performed by physicians in the U.S., not sonographers. To insert the TEE probe, the probe is placed in the patient’s mouth through a bite block (to protect the $10,000 probe), and then passed down the patient's throat when they swallow preventing inadvertent placement into the trachea. Although the placement of the pinky-wide transducer is uncomfortable, there are very few complications with gagging from the patient once the transducer is in the correct location.

36 Tipos de ecocardiogramas
Ecocardiograma modo M Ecocardiograma doppler Tipos de ecocardiogramas Modo M: unidimensional 2 D (sección transversal): largo y ancho de las estructuras 4 D mayor precisión Doppler: velocidad y dirección del flujo Usos: Alteraciones valvulares Dimensión de atrios y ventrículos, y sus paredes Arterias: aorta y pulmonar Dirección y velocidad del flujo Volúmenes y fracción de eyección De acuerdo a la distribucciòn en el tiempo y el perfil de las ondas reflejadas p`roporciona informaciòn clìnica fundamental 2D sonda pivotea escanea o ratrea al corazón en un solo plano o corte tranversal entre las dos lineas cortadas puede estimar en forma mas precisa los volumenes ventric porque el corazón no es una esferea entonces no es posible medir vol en un solo dimensión se asume que es un elipse, pero mejor 2D porque permite sumar info de diversos cortes paralelos a través del ventrículo a angulos conocido. Eje Y velocidades hacia el trand sobre la linea base y lejos del transd por debajo de la linea base. La intensidad del registro e en un punto repr la fuerza del retorno de la señal. Que depende del número de GR moviendose a esa velo. Entonces dle doppler permite distinguir entre flujo laminar y turb. Sepuede escanear el corazón o un vaso se puede superponer el doplle al eco de 2 D y muestra las posiciones de los vasos o estr. Cardiacas con un flujo de colores. A. This M-mode echocardiogram was taken with the beam crossing the mitral valve. Mitral valve excursions are labeled in alphabetical order. "A" is the peak of maximum opening that occurs with atrial systole, late in diastole. There usually is no "B". "C" is the point where the leaflets close at the onset of systole. "D" is the point just before the mitral valve leaflets open at the onset of diastole. "E" is the maximum opening of the leaflets during rapid ventricular filling in early diastole. "F" is the nadir between "E" and "A". The distance between the E point and the interventricular septum (E point to septal separation or EPSS) is commonly measured as another index of left ventricular function. B. This continuous wave Doppler tracing was recorded by placing the ultrasound beam across the jet through the mitral valve from the left apex to align the cursor parallel with flow. . Types and differences of echocardiograms There are many types of echocardiograms, which include: One-dimensional (M-mode; motion mode). A one-dimensional view of the heart, similar to having a straight line drawn through it. This can be black-and-white and/or color. Two-dimensional (cross-sectional). A two-dimensional view of the heart, which shows both length and width of heart structures. This can be black-and-white and/or color. Three-dimensional echocardiography (3DE). A new technique that may offer superior measurements of the left ventricle, evaluation of areas of the heart muscle vulnerable to damage from heart disease, and assessment of valvular structure and function. Doppler ultrasound. A test that measures the speed at which blood is traveling through the heart. This allows physicians to analyze differences in blood pressures and speeds as blood flows across the valves. For example, abnormal velocity can be seen as a drop in pressure across the area of a heart valve. This may suggest the extent of valve narrowing or valve leaking. Doppler tissue imaging. A test showing heart muscle movement during periods of contraction and relaxation. This technique is useful in identifying early stages of hypertrophic cardiomyopathy. What can the doctor see on an Echocardiogram ? The different parts of the heart - the valves, the chambers (atrium and ventricle), the aorta and pulmonary artery - are all clearly seen. Any abnormality in these can be readily identified. If there are any "holes" in the walls between the different chambers, these too can be seen. In addition, the direction of flow of blood, and any block or leak in the valves, can be detected using one more property of ultrasound called the DOPPLER effect. What is this "Doppler Effect" ? This again has to do with sound. Have you heard the whistle of a train as it comes towards you ? The tone of the whistle, or its "pitch", seems to get higher as the train approaches you. Then as it crosses you and goes away, the whistle again seems lower pitched. This is due to a change in the frequency of the sound waves of the whistle, as the train changes position and direction with respect to you ! And this change is called the Doppler effect. How is this useful in heart disease ? Compare the moving blood inside the heart to the train in our example. When ultrasound waves from the echocardiogram machine are reflected from this moving blood, the frequency of the reflected waves differs DEPENDING ON THE DIRECTION OF BLOOD FLOW. By studying this reflected wave, the doctor can know how blood is flowing inside the heart, and if there is any block or leak in the heart valves ! Occasionally, variations of the echocardiography test are used. For example, Doppler echocardiography employs a special microphone that allows technicians to measure and analyze the direction and speed of blood flow through blood vessels and heart valves. This makes it especially useful for detecting and evaluating regurgitation through the heart valves. By assessing the speed of blood flow at different locations around an obstruction, it can also help to precisely locate the obstruction. An exercise echocardiogram is an echocardiogram performed during exercise, when the heart muscle must work harder to supply blood to the body. This allows doctors to detect heart problems that might not be evident when the body is at rest and needs less blood. For patients who are unable to exercise, certain drugs can be used to mimic the effects of exercise by dilating the blood vessels and making the heart beat faster. Preparation A normal echocardiogram shows a normal heart structure and the normal flow of blood through the heart chambers and heart valves. However, a normal echocardiogram does not rule out the possibility of heart disease. Abnormal results An echocardiogram may show a number of abnormalities in the structure and function of the heart, such as: thickening of the wall of the heart muscle (especially the left ventricle) abnormal motion of the heart muscle blood leaking backward through the heart valves (regurgitation) decreased blood flow through a heart valve (stenosis) echocardiography ech'o·car'di·og'ra·phy (-ŏg'rə-fē) n. Purpose Echocardiography is used to diagnose certain cardiovascular diseases, and is one of the most widely used diagnostic tests for heart disease. Ultrasound waves that rebound or echo off the heart can show the size, shape, and movement of the heart's valves and chambers, as well as the flow of blood through the heart. Echocardiography may show abnormalities such as a poorly functioning heart valve or damage to the heart tissue from a heart attack. Echocardiography is especially useful for assessing disorders of the heart valves. It not only allows doctors to evaluate the heart valves, but can also detect abnormalities in the pattern of blood flow. For example, echocardiography can show the backward flow of blood through heart valves that are partially open (that should be fully closed). This backward flow of blood through a valve is known as regurgitation. By assessing the motion of the heart wall, echocardiography can help detect the presence, and assess the severity, of coronary artery disease, as well as help determine whether chest pain is related to heart disease. Additionally, echocardiography can help detect hypertrophic cardiomyopathy, in which the walls of the heart thicken in an attempt to compensate for heart muscle weakness. Echocardiography is also used to evaluate heart murmurs (abnormal heart sounds), determine the causes of congestive heart failure, assess enlarged hearts or hearts with septal defects (holes between pumping chambers), and monitor the heart in patients with diseases that may affect heart function (e.g., lupus, lung diseases). The biggest advantage to echocardiography is that it is noninvasive (it does not involve breaking the skin or entering body cavities) and has no known risks or side effects. Echocardiography is often used in conjunction with other diagnostic tests for the heart such as electrocardiography. Echocardiography is usually performed in the cardiology department at a hospital, but may also be performed in a cardiologist's office or an outpatient imaging center. Because the ultrasound scanners used to perform echocardiography are portable (handheld) or mobile, echocardiography can be performed in the hospital's emergency department or at the bedside of patients who cannot be transported to the cardiology department. Description An exercise echocardiogram, or stress echo, is an echocardiogram performed during exercise, when the heart muscle must work harder to supply blood to the body. This allows doctors to detect heart problems that might not be evident when the body is at rest and needs less blood. For patients who are unable to exercise, certain drugs can be used to mimic the effects of exercise by dilating the blood vessels and making the heart beat faster. During the examination the sonographer can take measurements and, using the ultrasound scanner's computer, make calculations, including measuring blood flow speed. Most ultrasound scanners are equipped with videotape recorders or digital imaging/archiving devices to record the real-time examination, and with medical image printers to print out hard copies of still images. is a slight risk of having a heart attack during an exercise echocardiogram, due to the stress put on the heart An echocardiogram may show a number of abnormalities in the structure and function of the heart, including: decreased blood flow through a heart valve (stenosis). A. Two-dimensional echocardiogram from a position near the apex of the ventricles. The left ventricle is on the right, separated from the left atrium below by the mitral valve. The right ventricle is on the left, and the right atrium is below it with the tricuspid valve in between. Two-dimensional echocardiography is completely harmless and provides such excellent images of the heart that it has largely replaced other more risky imaging techniques and those that require radiation exposure. It is unequaled for determining the anatomy and function of heart valves, detecting abnormal amounts of pericardial fluid, and defining the complex anatomy of congenital heart defects. Thus, two-dimensional echocardiography is frequently employed to evaluate suspected or overt heart disease. Echocardiography can also be used to assess blood flow in the heart by employing the Doppler principle. Three basic types of Doppler echocardiographic systems are available on most ultrasound machines: continuous wave, pulsed, and color flow. In a continuous-wave (CW) Doppler system, sound is continuously transmitted and received. The advantage of continuous-wave Doppler is that the very high velocities of severe structural heart defects are accurately quantitated. Pulsed Doppler avoids the range ambiguity of the continuous-wave Doppler by being able to range-gate the returning echoes so that only certain areas in the sound beam are sampled. However, pulsed Doppler cannot resolve very high velocities. Pulsed and continuous-wave Doppler are useful for detecting and localizing increased velocities associated with obstructions to flow. In the third system, color-flow Doppler, small sample volumes (0.04–0.08 in. or 1–2 mm) throughout the two-dimensional echocardiographic image are sampled for velocity, and only velocities fast enough to result from blood movement are displayed, superimposed on the two-dimensional echocardiographic image and color-encoded. Color Doppler is excellent for displaying abnormal flow due to valve leakage or other structural defects. See also Doppler effect. The complete echocardiographic examination also includes selective sampling along certain radians in the arced two-dimensional image, and displaying of the movement of the structures crossed by the radian over time in an analog fashion. This format is called time-motion echocardiography or M-mode echocardiography. It is adjunctive to two-dimensional and color-flow Doppler echocardiography for answering specific questions about heart structural dimensions and function. See also Heart disorders. Medical Test Home > Library > Health > Medical Tests Echocardiography General information Where It's DoneWho Does ItHow Long It TakesDiscomfort/PainDoctor's office, testing lab, or outpatient department.Technician, nurse, or doctor trained in ultrasound minutes.None. Results Ready WhenSpecial EquipmentRisks/ComplicationsAverage CostImmediately to several days.Ultrasound transducer, monitor with oscilloscope screen, video and/or strip-chart recorders, and ECG machine.None.$$Other names Cardiac ultrasonography, ultrasound, and Doppler study. To evaluate various congenital and acquired heart defects. To measure the size of the heart and its chambers. To evaluate the function of the heart muscle and heart valves, and to detect excessive fluid in the pericardium, the membrane that surrounds the heart. How it works High-frequency sound waves are directed through the body to create an image of the heart and other internal structures (see figure). FIGURE Echocardiography As a technician passes an ultrasound transducer over the heart, the echoed sound waves create an image that can be viewed on a monitor and also recorded on paper or tape. You remove your clothing and jewelry above the waist, and recline on an examination table. Gel is applied to your chest to help conduct the sound waves. Test procedure As you lie on the examining table, the tester guides the transducer probe, shaped like a pencil or microphone, over specific areas of your chest. Slight pressure is applied between the skin and transducer. From time to time, you may be asked to assume a different position. As the transducer passes over the skin, it emits high-frequency, inaudible sound waves used to create images of internal organs and indicate the flow of blood to various parts of the heart. Variations Doppler ultrasound, in which a special microphone is used to measure the velocity of blood flow in different parts of the heart. Exercise echocardiogram (see above), in which the echocardiogram is done during exercise. This provides a better picture of the state of the coronary arteries than an echocardiogram done during rest. If you are unable to exercise, a drug can be used to increase blood flow, mimicking what happens during exercise. After the test You can return to normal activities Factors affecting results Other diseases, such as emphysema. Chest wall abnormalities, including unusual thickness, which may distort the sound waves. Excessive movement. Faulty use of the transducer. Interpretation A doctor trained in interpreting ultrasonography studies the tracings and video images in a number of conditions related to the heart valves, heart muscles, or the outer covering of the heart (pericardium). Advantages It's painless, noninvasive, and reliable. Disadvantages It doesn't detect narrowed coronary arteries when performed at rest. It may not accurately measure the heart's pumping function (ejection fraction) as well as other test. Certain physical characteristics distort the images. FIGURE 5.6a and 5.6b These normal echocardiograms are taken during two phases of a heartbeat: (a) shows the heart's two pumping chambers, the left ventricle (lv) and the right ventricle (rv) when they are contracted to their smallest size (systole). During this phase, blood is pumped from the heart. In contrast, (b) shows the same two chambers during diastole, the brief resting period between beats (contractions), when blood flows into them. Note that the chambers appear much larger here than during the systole phase. FIGURE 5.6c and 5.6d These echocardiograms show cardiomyopathy, a serious disorder in which the heart muscle becomes enlarged and weak. Note that unlike figure 5.6a and figure 5.6b, the two chambers on one side of the heart--the left ventricle (lv) and left atrium (la)--are virtually the same size during both the contraction (systole) and resting (diastole) phases. This indicates that the left ventricle is unable to pump blood adequately from the heart into the circulation. The next step Cardiac catheterization may be performed if the echocardiogram indicates heart valve disease, a congenital heart defect, or other abnormalities. Veterinary Dictionary Home > Library > Zoology > Veterinary Dictionary echocardiography recording of the position and motion of the heart walls or internal structures of the heart and neighboring tissue by the echo obtained from beams of ultrasonic waves directed through the chest wall. Echocardiography is based on the same principle as the oceanographic technique of depth-sounding; that is, it utilizes ultrasound to delineate anatomical structures by recording on a graph the echoes from the heart structures. It is particularly useful in demonstrating, without danger to the patient, valvular and other structural deformities of the heart which formerly required cardiac catheterization or some other elaborate procedure for accurate diagnosis. See also ultrasonography. contrast e.-microbubbles in liquid are used as a vascular contrast medium. When injected intravenously in a selected or non-selected location, these can be tracked to demonstrate abnormalities of blood flow. transesophageal e.-the ultrasound probe is mounted on a flexible endoscope and is positioned in the esophagus over the base of the heart, thus enabling unique viewing projections of structures in this area. Wikipedia Home > Library > Reference > Wikipedia An echocardiogram. Image shows that the human heart has four chambers. Apical view - left side of the heart to the right. Right side-up - heart's apex at bottom. The trace in the lower left shows the cardiac cycle and the red mark the time in the cardiac cycle that the image was captured. An abnormal echocardiogram. Image shows a mid-muscular ventricular septal defect. The trace in the lower left shows the cardiac cycle and the red mark the time in the cardiac cycle that the image was captured. Colours are used to represent the velocity of the blood. The echocardiogram is an ultrasound of the heart. Using standard ultrasound techniques, two-dimensional slices of the heart can be imaged. The latest ultrasound systems now employ 3D real-time imaging. In addition to creating two-dimensional pictures of the cardiovascular system, the echocardiogram can also produce accurate assessment of the velocity of blood and cardiac tissue at any arbitrary point using pulsed or continuous wave doppler ultrasound. This allows assessment of cardiac valve areas and function, any abnormal communications between the left and right side of the heart, any leaking of blood through the valves (valvular regurgitation), and calculation of the cardiac output as well as the ejection fraction. Echocardiography was the first medical application of ultrasound. Echocardiography was also the first application of intravenous contrast-enhanced ultrasound. This technique injects gas-filled microbubbles into the venous system to improve tissue and blood delineation. Contrast is also currently being evaluated for its effectiveness in evaluating myocardial perfusion. It can also be used with Doppler ultrasound to improve flow-related measurements. Echocardiography is usually performed by cardiologists or cardiac sonographers. Transthoracic echocardiogram The standard echocardiogram is also known as a transthoracic echocardiogram, or TTE. In this case, the echocardiography transducer (or probe) is placed on the chest wall (or thorax) of the subject, and images are taken through the chest wall. This is a non-invasive, highly accurate and quick assessment of the overall health of the heart. A cardiologist can quickly assess a patient's heart valves and degree of heart muscle contraction (an indicator of the ejection fraction). The images are displayed on a video screen, and are recorded either by videotape (analog) or by digital techniques. An echocardiogram can be used to evaluate all four chambers of the heart. It can determine strength of the heart, the condition of the heart valves, the lining of the heart (the pericardium), and the aorta. It can be used to detect a heart attack, enlargement or hypertrophy of the heart, infiltration of the heart with an abnormal substance. Weakness of the heart, cardiac tumors, and a variety of other findings can be diagnosed with an echocardiogram. The TTE is highly accurate for identifying vegetations, but the accuracy can be reduced in up to 20% of adults because of obesity, chronic obstructive pulmonary disease, chest-wall deformities, or otherwise technically difficult patients. TTE in adults is also of limited use for the structures at the back of the heart like left atrium and the left atrial appendage. Transesophageal echocardiography, if available, may be more accurate than TTE because it excludes the variables previously mentioned and allows closer visualization of common sites for vegetations and other abnormalities. Transesophageal echocardiography also affords better visualization of prosthetic heart valves. Transesophageal echocardiogram This is an alternative way to perform an echocardiogram. A specialized probe containing an ultrasound transducer at its tip is passed into the patient's esophagus. This allows image and Doppler evaluation which can be recorded. This is known as a transesophageal echocardiogram, or TEE (TOE in the United Kingdom). The advantage of TEE over TTE are usually clearer images, especially of structures that are difficult to view transthoracicly--from through the chest wall. The explaination for this is the heart rests directly upon the esophagus leaving only millimeters in distance that the ultrasound beam has to travel. This reduces the attenuation of the ultrasound signal engendering a stronger return signal, ultimately enhancing image and Doppler quality. Comparatively, transthoracic ultrasound must first traverse skin, fat, ribs and lungs before reflecting off the heart and back to the probe before an image can be created. All these structures, and the distance the beam must travel, attenuate the ultrasound signal, degrading image and Doppler quality. In adults, several structures can be evaluated and imaged better with the TEE, including the aorta, pulmonary artery, valves of the heart, both atria, atrial septum, left atrial appendage, and coronary arteries. While TTE can be performed quickly, easily and without pain for the patient, TEE requires a fasting patient, a team of medical personel, takes longer to perform, is uncomfortable for the patient and has significant risks associated with the procedure (esophageal perforation--1 in 10,000, and adverse reactions to the medication). Before inserting the probe conscious sedation is induced with the patient to ease the discomfort of the individual and to decrease the gag reflex, thus making the ultrasound probe easier to pass into the esophagus. Conscious sedation is a light sedation usually using the medications midazolam (a benzodiazepine with sedating, amnesiac qualities) and fentanyl (an opioid 100 times stronger than morphine). Sometimes a local anesthetic spray is used for the back of the throat such a xylocaine and/or a jelly/lubricant anesthetic for the esophagus. Children are anesthetized. Unlike the TTE, the TEE is considered an invasive procedure and is thus performed by physicians in the U.S., not sonographers. To insert the TEE probe, the probe is placed in the patient’s mouth through a bite block (to protect the $10,000 probe), and then passed down the patient's throat when they swallow preventing inadvertent placement into the trachea. Although the placement of the pinky-wide transducer is uncomfortable, there are very few complications with gagging from the patient once the transducer is in the correct locatio his 4-D echocardiography scan displays a poorly functioning left ventricle and mitral valve. This remarkable technology allows physicians to view the valve as if they were looking through an open incision. Definition of 'Echocardiography, Four-Dimensional' Dynamic three-dimensional echocardiography using the added dimension of time to impart the cinematic perception of motion. (Mayo Clin Proc 1993;68:221-40)

37 D: antes de que la válvula mitral se abra
izquierdo REfleja al valva anterior de la vàlvula mitral Valva posterior es una imagen especular de la valva anterior D la mitral se abre y D E: durante el llenado ràpido la valva anterior se mueve hacia el tabique E F fase de llenado reducido las valvas flotan pero no se cierran se aproximan FA llenado provocado por la sistole atrial mantiene separadas las valvas AC se produce aproximación de las valvas Mitral valve excursions are labeled in alphabetical order. "A" is the peak of maximum opening that occurs with atrial systole, late in diastole. There usually is no "B". "C" is the point where the leaflets close at the onset of systole. "D" is the point just before the mitral valve leaflets open at the onset of diastole. "E" is the maximum opening of the leaflets during rapid ventricular filling in early diastole. "F" is the nadir between "E" and "A". The distance between the E point and the interventricular septum (E point to septal separation or EPSS) is commonly measured as another index of left ventricular function. CD durante la sìstole ventr el tabique interventricular de la pared libre del ventrìculo izquierdo se engrosaràn y aproximaran ente sì. 3. What information does an echocardiogram provide? Although an ECHO is most commonly used to evaluate a murmur, it can also be used to evaluate the: overall pumping function of the heart or ejection fraction location and extent of a prior heart attack the function of the valves of the heart including the cause and severity of any valve abnormality such as aortic stenosis, aortic insufficiency, mitral valve prolapse and mitral regurgitation the space around the heart or pericardium heart defects present at birth D: antes de que la válvula mitral se abra E: apertura máxima de la válvula durante el llenado rápido F: acercamiento de las valvas durante el llenado reducido A: apertura máxima de la válvula mitral en la sístole atrial C: cierre de la válvula mitral al inicio de la sístole

38 Guyton, 2006

39 Medición del gasto cardíaco por el Principio de Fick
Cantidad de O2 que entra a los capilares pulmonares de los alveolos Cantidad de O2 que llega a los capilares pulmonares por la arteria pulmonar q1 Método de Fick Basado en el principio de conservación de masas q1: tasa de llegada de O2 a los pulmones Q (es el GC) F que llega por la arteria pulmonar Principio de Fick : se refiere a la Ley de conservaciòn de masas. La cantidad de una sustancia X por unidad de tiempo que pasa por un punto corriente abajo menos la cantidad de una sustancia que pasa por un putno corriente arriba debe ser igual a la cantidad de la sustancia X agregada o sustraida por unidad de tiempo La tasa a la que una sustancia pasa por un punto por unidad de tiempo es Q y es igual la tasa a la que pasa por el punto (F) por la concentración de X La cantidad de una sustancia captada por un organos o por todo el cuerpo por unidad de tiempo es igual a la concentraciòn arterial de la sustancia menos la conc venosa de esa sustancia. (Dif AV) por el flujo sanguíneo El principio de Fick aplicadado al F sang en los pulmones que es el GC QO2 captaciòn de O2 en los pulmones que se determina midiendo el consumo de O2 Punto corriente arriba: art pulmonares (B) 15 ml O2 muestra: refleja contenido O2 sangre venosa mixta: catéter en AD VD o art pulm. Punto corriente abajo es la vena pulmonar, muestra en cualquier arteria sistemèmica . q2 Cantidad de O2 que sale por la vena pulmonar q3 39

40 q1 + q2 = q3 Q [O2]ap + VO2 = Q = VO2 / [O2]vp - [O2]ap 250 ml O2 /min
q3= Q [O2]vp q1= Q [O2]ap q q2 = q3 Q [O2]vp Q [O2]ap + VO2 = Q = VO2 / [O2]vp - [O2]ap 250 ml O2 /min 0.20 ml O2/min ml O2/min Q = Q = 5000 ml/min Método de Fick Basado en el principio de conservación de masas q1: tasa de llegada de O2 a los pulmones Q (es el GC) F que llega por la arteria pulmonar VO2 ya está en unidades de ml =2 /min Principio de Fick : se refiere a la Ley de conservaciòn de masas. La cantidad de una sustancia X por unidad de tiempo que pasa por un punto corriente abajo menos la cantidad de una sustancia que pasa por un putno corriente arriba debe ser igual a la cantidad de la sustancia X agregada o sustraida por unidad de tiempo La tasa a la que una sustancia pasa por un punto por unidad de tiempo es Q y es igual la tasa a la que pasa por el punto (F) por la concentración de X La cantidad de una sustancia captada por un organos o por todo el cuerpo por unidad de tiempo es igual a la concentraciòn arterial de la sustancia menos la conc venosa de esa sustancia. (Dif AV) por el flujo sanguíneo El principio de Fick aplicadado al F sang en los pulmones que es el GC QO2 captaciòn de O2 en los pulmones que se determina midiendo el consumo de O2 Punto corriente arriba: art pulmonares (B) 15 ml O2 muestra: refleja contenido O2 sangre venosa mixta: catéter en AD VD o art pulm. Punto corriente abajo es la vena pulmonar, muestra en cualquier arteria sistemèmica . Doppler: La frec de las ondas reflejadas es proporcional a la velocidad del flujo No invasivos US transcutàneo: retorno de la dispersiòn de la señal dde acuedo con el mov de GR, el sonido refljeaod a dif freq. Que el sonido emitido (Doppler). La señal se calibra para medir F. Pletismografiía Cambio de vol de una extremidad o de toda la persona Se bloquea la circ venosa con un brazalete que aumente la P lo suficiente para ocluir las venas pero no las arterias, entonces el aumento de vol con el tiempo es una medida de F. Ultrasonografía Doppler - examen no invasivo que puede representar el flujo sanguíneo. Una sonda Doppler dentro del transductor ultrasónico evalúa la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo en los vasos mediante un alto sonido de ondas de alta frecuencia de las células rojas. El transductor eleva las ondas reflejadas y las envía a un amplificador que hace perceptibles las ondas de sonido ultrasónico. La ausencia o debilidad de estos sonidos puede indicar una obstrucción en el flujo sanguíneo. Pletismografía El agua se desplaza debido a un cambio en el volumen de sangre y liq intersticial Con la oclusiòn venosa se logra medir la velocid de incremento del vol del antegrazo que es `proporcional a F Métodos de dilución 40

41 Medición del gasto cardíaco: GC = (Vo2 /diferenica a-v O2)
VO2 se mide vol y cont O2 del aire espirado en det. Tiempo, O2 sangre art periférica = O2 vp entonces se mide en muestra de sangre arterial por punción Sangre arterial pulm= sangre venosa sistémica mixta se mide muestra Berne Too s epuede calcular por eco doppler Se mide veloc de sangre en la aorta ascendente y la superfice transversal de la aorta, se calcula el vol de sangre que se expulsa por latido o sea el VS se x por FC = GC 41

42 Principio de Fick para determinar consumo de O2 de órganos
Q = VO2 / [O2]a-[O2]v VO2 = Q ([O2]a - [O2]v) VO2 = 700 ml/min (0.20 ml/min ml/min) VO2 = 14 ml O2 /min Método de Fick Basado en el principio de conservación de masas Principio de Fick : se refiere a la Ley de conservaciòn de masas. La cantidad de una sustancia X por unidad de tiempo que pasa por un punto corriente abajo menos la cantidad de una sustancia que pasa por un putno corriente arriba debe ser igual a la cantidad de la sustancia X agregada o sustraida por unidad de tiempo La tasa a la que una sustancia pasa por un punto por unidad de tiempo es Q y es igual la tasa a la que pasa por el punto (F) por la concentración de X La cantidad de una sustancia captada por un organos o por todo el cuerpo por unidad de tiempo es igual a la concentraciòn arterial de la sustancia menos la conc venosa de esa sustancia. (Dif AV) por el flujo sanguíneo El principio de Fick aplicadado al F sang en los pulmones que es el GC QO2 captaciòn de O2 en los pulmones que se determina midiendo el consumo de O2 Punto corriente arriba: art pulmonares (B) 15 ml O2 muestra: refleja contenido O2 sangre venosa mixta: catéter en AD VD o art pulm. Punto corriente abajo es la vena pulmonar, muestra en cualquier arteria sistemèmica . Doppler: La frec de las ondas reflejadas es proporcional a la velocidad del flujo No invasivos US transcutàneo: retorno de la dispersiòn de la señal dde acuedo con el mov de GR, el sonido refljeaod a dif freq. Que el sonido emitido (Doppler). La señal se calibra para medir F. Pletismografiía Cambio de vol de una extremidad o de toda la persona Se bloquea la circ venosa con un brazalete que aumente la P lo suficiente para ocluir las venas pero no las arterias, entonces el aumento de vol con el tiempo es una medida de F. Ultrasonografía Doppler - examen no invasivo que puede representar el flujo sanguíneo. Una sonda Doppler dentro del transductor ultrasónico evalúa la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo en los vasos mediante un alto sonido de ondas de alta frecuencia de las células rojas. El transductor eleva las ondas reflejadas y las envía a un amplificador que hace perceptibles las ondas de sonido ultrasónico. La ausencia o debilidad de estos sonidos puede indicar una obstrucción en el flujo sanguíneo. Pletismografía El agua se desplaza debido a un cambio en el volumen de sangre y liq intersticial Con la oclusiòn venosa se logra medir la velocid de incremento del vol del antegrazo que es `proporcional a F Métodos de dilución 42

43 Flujo sanguíneo promedio total : Gasto cardíaco
GC = 70 lat/min x L/lat GC = 4.9 L/min Q= GC = F= FC x VS Principio de continuidad de flujo Circuito sistémico y pulmonar en serie tienen el mismo flujo GC corazón derecho= GC corazón izquierdo Berne FC 70 lat/min. Niños màs alta sueño disminuye 10 a 20 lat7mi n ejercicio relac intensidadEn deportistas FC rep màs baja 45 a 50 fiebre mas alta 43


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