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ANEMIAS I.P Norma Angélica Rebollar Martínez. Definición La reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los.

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1 ANEMIAS I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

2 Definición La reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los valores registrados en personas sanas. Alteraciones clínicas < 8 g/dl No es una entidad específica sino la consecuencia de procesos patológicos.

3 EDADHB (g/dl)HTO (%)RETICU- LOCITOS VCMLEUCOCI TOS Sangre del cordón 13.7 – – semanas13 – ,000 – 21,000 3 meses9.5 – , ,000 6 meses – 6 años , , años11.0 – , ,500 Mujer12.0 – , ,000 Hombre14.0 – , ,000

4 Disminución del aporte de O2 (eritrocitos) Aumento del GC, producción de 2,3DPG y Aumento de los niveles de EPO Aumento de la diferencia arteriovenosa de O2

5 RETICULOCITOS Hematíes jóvenes El porcentaje normal en sangre periférica en relación con el número total de eritrocitos es de 1%. No. Absoluto = 25,000 – 75,000/mm3

6 RETICULOCITOS IC = % reticulocitos x (Hto paciente/ Hto normal) /2 Valor = 1 >1 Regenerativas ( Hemólisis /sangrado agudo) < 1 Hiporregenerativas (aplasia medular)

7 Incapacidad de MO Producción y expansión de masa eritrocitaria Disminución de No. Absoluto

8 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) El tamaño de los hematíes cambia con la edad es por ello que debe ser importante tener conocimiento de estos mismos.

9 HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) Hipocrómicas: se caracterizan por hematíes que presentan un déficit de hemoglobina. Déficit de la síntesis de Hb. Reconoce: aspecto lavado y amplias zonas de palidez central.

10 AnemiaReticulocitosisHemorragia Hemólisis activa - Aumento BI y DHL Reticulopenia Eritropoyesis normal - VCM (importante)

11 Defecto en la síntesis de Hb. Deficiencia de Fe (RR disminuye) Talasemia, presencia de Hb E o C ( RR aumenta). Microcítica VCM > 100 fl Megalobástica Deficiencia de folato, vitamina B12, Errores innatos raros del metabolismo. Macrocíticos RR normales Anemias crónicas Insuficiencia renal ( Disminución EPO). Normocíticos

12 Debilidad Taquipnea Disnea de esfuerzos Taquicardia Dilatación cardiaca e ICC

13 Anemia Fisiológica de la Lactancia 1ª semana de vida caída progresiva de la concentración de Hb semanas SaO2 pasa del 50 – 95% Aumento del contenido de O2 en sangre y aporte a tejidos Diminución de la producción EPO Eritropoyesis.

14 Aumento del O2 en sangre y aporte Disminución del EPO Eritropoyesis (inhibición) Hb desciende, Fe almacena Sensores O2 (Hígado y riñon) Hipoxia

15 Tratamiento No requiere de tratamiento alguno. Comprobar los requerimientos para hematopoyesis normal ( ácido fólico y hierro). Suplemento de Hierro = 4mg/Kg/24 hr Transfusión ( 10-15ml/ Kg).

16 ANEMIA FERROPÉNICA Se produce como consecuencia de la falta de una cantidad de Fe suficiente para la síntesis de la hemoglobina. Más común en lactantes y niños 30 % de la población global - 9% en niños de 1-2 años - 3% tienen anemia Países en vías de desarrollo

17 ANEMIA FERROPÉNICA Metabolismo del hierro y la nutrición balance (+) de Fe en la infancia. Absorber 1 mg /día Dieta debe contener 8-10mg Se absorbe en la parte proximal del Intestino Delgado.

18 ETIOLOGIA - Bajo peso al nacimiento - Aporte insuficiente - Pérdida de sangre MANIFESTACIONES CLÍNICAS - PALIDEZ (palmar) - Pagofagia, irritabilidad, anorexia - Taquicardia y dilatación cardíaca - Alteración en la capacidad de atención, estado de alerta y aprendizaje. PRUEBAS DE LABORATORIO - Ferritina - Niveles séricos de Fe disminuidos - Captación de fijación de hierro (aumentada) - Porcentaje de saturación disminuido - HCM / VCM / ADE - Trombocitopenia

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20 TRATAMIENTO Administración de cantidades adecuadas - Sales Ferrosas simples. Hierro elemental es un 20% Dosis de 4-6mg/kg de hierro elemental / en 3 dosis Educación en la dieta

21 -Deficiencia de ácido fólico - Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

22 ANEMIAS MEGALOBÁSTICAS Vitamina B12 y ácido fólico son indispensables para la síntesis de nucleoproteínas Deficiencia Defecto en la síntesis de DNA. Alteración en la morfología y maduración de los eritrocitos. Eritropoyesis ineficaz : muerte prematura de las células y disminución de la salida de eritrocitos desde la médula

23 DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Folatos Poliglutamada Monoglutamato (ácido fólico). Folato conjugasa borde en cepillo del intestino delgado. Dihidrofolato reductasa Tetrahidrofolato Células Circulación enterohepatica

24 ETIOLOGÍA Aporte insuficiente (25-35 mcg/día). Disminución de la absorción. Trastornos en el metabolismo. LABORATORIO Macrocítica RR es bajo Concentración sérica < 3 ng/ml Incremento de DHL MO es hipercelular hiperplasia eritroide. TRATAMIENTO Vía enteral / parenteral 0.5 – 1 mg/día (3 – 4 semanas) Respuesta hematológica en 72 hr

25 Cobalaminas (medio ácido del estómago) Combinación proteínas R y FI Duodeno: proteasas pancreaticas degradan a prot. R Absorben en la zona distal del íleon (receptores cobalamina-FI) Plasma : se une a la transcobalamina II (TC-II)

26 Debilidad, fatiga, retraso en el crecimiento, irritabilidad, palidez, glositis, vómitos, diarrea, parestesias, hipotonía, deficiencias sensoriales, hipotonía. Manifestaciones clínicas Macrocítica; macroovalocitosis de los eritrocitos Neutrófilos hipersegmentados, Concentraciones séricas B12 bajas, incrementos del ácido metilmalónico en orina (0.3.5 mg/24 hr nl) Aumento de la DHL Pruebas de laboratorios Clínico Prueba de schilling Diagnóstico

27 Hipercelularidad, aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma hemoglobinizado. Precursores granulocíticos de gran tamaño ( metamielocitos ), y megacariocitos.

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