I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

Presentación del tema: "I.P Norma Angélica Rebollar Martínez"— Transcripción de la presentación:

1 I.P Norma Angélica Rebollar Martínez
ANEMIAS I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

2 Definición La reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los valores registrados en personas sanas. Alteraciones clínicas < 8 g/dl No es una entidad específica sino la consecuencia de procesos patológicos.

3 EDAD HB (g/dl) HTO (%) RETICU- LOCITOS VCM LEUCOCITOS Sangre del cordón 13.7 – 20.1 45-65 5.0 110 9 000 – 2 semanas 13 – 20.0 42-66 1.0 5,000 – 21,000 3 meses 9.5 – 14.5 31-41 70-74 6, ,000 6 meses – 6 años 33-42 76-80 6, ,000 7-12 años 11.0 – 16.0 34-40 4, ,500 Mujer 12.0 – 16.0 37-47 1.6 80 5, ,000 Hombre 14.0 – 18.0 42-52

4 Disminución del aporte de O2 (eritrocitos)
Aumento del GC, producción de 2,3DPG y Aumento de los niveles de EPO Aumento de la diferencia arteriovenosa de O2

5 RETICULOCITOS Hematíes jóvenes
El porcentaje normal en sangre periférica en relación con el número total de eritrocitos es de 1% . No. Absoluto = 25,000 – 75,000/mm3

6 RETICULOCITOS IC = % reticulocitos x (Hto paciente/ Hto normal) /2
Valor = 1 >1 Regenerativas ( Hemólisis /sangrado agudo) < 1 Hiporregenerativas (aplasia medular)

7 Incapacidad de MO Producción y expansión de masa eritrocitaria Disminución de No. Absoluto

8 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
El tamaño de los hematíes cambia con la edad es por ello que debe ser importante tener conocimiento de estos mismos.

9 HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
Hipocrómicas: se caracterizan por hematíes que presentan un déficit de hemoglobina. Déficit de la síntesis de Hb. Reconoce: aspecto lavado y amplias zonas de palidez central.

10 Anemia Reticulocitosis Hemorragia - Aumento BI y DHL Hemólisis activa Reticulopenia Eritropoyesis normal - VCM (importante) Hiperbilirrubinemia y aumento de la DHL = Destrucción acelerada de hematíes

11 RR = recuento reticulocitario
Microcítica Defecto en la síntesis de Hb. Deficiencia de Fe (RR disminuye) Talasemia , presencia de Hb E o C ( RR aumenta). Macrocíticos VCM > 100 fl Megalobástica Deficiencia de folato, vitamina B12, Errores innatos raros del metabolismo. Normocíticos RR normales Anemias crónicas Insuficiencia renal ( Disminución EPO). RR = recuento reticulocitario

12 Dilatación cardiaca e ICC
Debilidad Taquipnea Disnea de esfuerzos Taquicardia Dilatación cardiaca e ICC

13 Anemia Fisiológica de la Lactancia
1ª semana de vida  caída progresiva de la concentración de Hb. 6 -8 semanas SaO2 pasa del 50 – 95% Aumento del contenido de O2 en sangre y aporte a tejidos  Diminución de la producción EPO  Eritropoyesis.

14 Hasta la 8ª y 12ª semana. Aumento del O2 en sangre y aporte
Disminución del EPO Eritropoyesis (inhibición) Hb desciende , Fe almacena Sensores O2 (Hígado y riñon)  Hipoxia Hasta la 8ª y 12ª semana.

15 Tratamiento No requiere de tratamiento alguno.
Comprobar los requerimientos para hematopoyesis normal ( ácido fólico y hierro). Suplemento de Hierro = 4mg/Kg/24 hr Transfusión ( 10-15ml/ Kg).

16 ANEMIA FERROPÉNICA Se produce como consecuencia de la falta de una cantidad de Fe suficiente para la síntesis de la hemoglobina. Más común en lactantes y niños 30 % de la población global - 9% en niños de 1-2 años - 3% tienen anemia Países en vías de desarrollo

17 ANEMIA FERROPÉNICA Metabolismo del hierro y la nutrición  balance (+) de Fe en la infancia. Absorber 1 mg /día Dieta debe contener 8-10mg Se absorbe en la parte proximal del Intestino Delgado.

18 Pagofagia: ganas de ingerir hielo, barro
- Pérdida de sangre - Aporte insuficiente - Bajo peso al nacimiento ETIOLOGIA - Alteración en la capacidad de atención, estado de alerta y aprendizaje. - Taquicardia y dilatación cardíaca - Pagofagia , irritabilidad, anorexia - PALIDEZ (palmar) MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRUEBAS DE LABORATORIO - Porcentaje de saturación disminuido - HCM / VCM / ADE - Captación de fijación de hierro (aumentada) - Niveles séricos de Fe disminuidos - Ferritina - Trombocitopenia Hemorragias: colitis inflamatoria por las proteínas de la leche, úlcera péptica, H pylori, diarrea crónica Pagofagia: ganas de ingerir hielo, barro Ferritina: proteína que almacena el hierro

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20 TRATAMIENTO Administración de cantidades adecuadas
- Sales Ferrosas simples. Hierro elemental es un 20% Dosis de 4-6mg/kg de hierro elemental / en 3 dosis Educación en la dieta

21 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

22 ANEMIAS MEGALOBÁSTICAS
Vitamina B12 y ácido fólico son indispensables para la síntesis de nucleoproteínas  Deficiencia  Defecto en la síntesis de DNA. Alteración en la morfología y maduración de los eritrocitos. Eritropoyesis ineficaz : muerte prematura de las células y disminución de la salida de eritrocitos desde la médula

23 DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Folatos  Poliglutamada  Monoglutamato (ácido fólico). Folato conjugasa  borde en cepillo del intestino delgado. Dihidrofolato reductasa  Tetrahidrofolato  Células Circulación enterohepatica

24 Concentración normal: 5-20 ng/ml
ETIOLOGÍA Aporte insuficiente (25-35 mcg/día). Disminución de la absorción. Trastornos en el metabolismo. LABORATORIO Macrocítica RR es bajo Concentración sérica < 3 ng/ml Incremento de DHL MO es hipercelular  hiperplasia eritroide. TRATAMIENTO Vía enteral / parenteral 0.5 – 1 mg/día (3 – 4 semanas) Respuesta hematológica en 72 hr Absorción: diarrea crónica, enfermedad inflamatoria, enteritis infecciosas Concentración normal: 5-20 ng/ml Manifestaciones clinicas: no adecuado crecimiento, irritabilidad.

25 Cobalaminas (medio ácido del estómago)
Combinación proteínas R y FI Duodeno: proteasas pancreaticas degradan a prot. R Absorben en la zona distal del íleon (receptores cobalamina-FI) Plasma : se une a la transcobalamina II (TC-II) FI= factor intrínseco Etiologia: aporte insuficiente de vitamina, falta de secreción de FI, alteración en la absorción intestinal de FI- Cobalamina

26 Manifestaciones clínicas
Debilidad, fatiga, retraso en el crecimiento, irritabilidad, palidez, glositis, vómitos, diarrea, parestesias, hipotonía, deficiencias sensoriales, hipotonía. Pruebas de laboratorios Macrocítica; macroovalocitosis de los eritrocitos Neutrófilos hipersegmentados, Concentraciones séricas B12 bajas, incrementos del ácido metilmalónico en orina (0.3.5 mg/24 hr nl) Aumento de la DHL Diagnóstico Clínico Prueba de schilling Prueba de schilling: se ingiere vitamina B12 marcada con cobalto 57  excreción en orina debe de ser mínima, se inyecta via parenteral dosis de 1 mg vitamina no radiactiva a las 2 hr de administración del 10-30% de la vitamina q se había absorbido antes aparecerá en la orina/24 hr

27 Hipercelularidad, aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma hemoglobinizado . Precursores granulocíticos de gran tamaño ( metamielocitos ), y megacariocitos.

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