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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SECUNDARIA Fundación Clínica Médica Sur, ABRIL 1, 2010.

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1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SECUNDARIA Fundación Clínica Médica Sur, ABRIL 1, 2010

2 INTRODUCCIÓN Presencia de una etiologìa específica reconocida 5-10% pacientes con HAS (<1% leve, 10-45% severa) Enfermedad parenquimatosa renal: causa más común Alcohol, obesidad, reno vascular : modficables más comunes C Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007 Kaplan M, Burton D, Who wshould be screened for renovascular or secondary hypertension? UpTo Date, 2009

3 Evaluación inicial Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

4 Evaluación inicial Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

5 INTRODUCCIÓN Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

6 Factores inconsistentes con has escencial GENERAL 1.Edad de presentación 50 años 2.TA >180/110 mm Hg al diagnóstico 3.Daño significativo a órgano blanco al diagnóstico: a.Hemorragias y/o exudados retinianos b.Insuficiencia renal c.Cardiomegalia o Hipertrofia de ventrículo izquierdo 4.Pobre respuesta a programa adecuado de 3 fármacos Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

7 Evaluación inicial HAS SISTÓLICA CON DIFERENCIAL AUMENTADA Complianza vascular disminuida (aterosclerosis) Aumento del GC: 1.Regurgitación Ao 2.Tirotoxicosis 3.Fiebre 4.Fìstula arteriovenosa 5.Conducto arterioso permeable Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

8 HIPERTENSIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA ( RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA) Causas de HAS secundaria Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

9 Causas de HAS secundaria Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

10 Causas de HAS secundaria Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

11 EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

12 ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL 1a. Causa de HAS secundaria: 2-5% HAS HAS: segunda causa IRCT Hipertensión constante, incluso en la noche Expansión de volumen por retención Na, Hiperreninemia vasodilatadores renales (pGs, calicreína, cininas) metabolitos reactivos de O2, endotelina, ON Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

13 ENFERMEDADA PARENQUIMATOSA RENAL GLOMERULARINTERSTICIAL Hipertensión, Edema Función renal Hematuria, Proteinuria, Cilindros celulares CON o SIN Cilindros urinarios SEROLÓGICOS, US, BIOPSIA Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

14 ENFERMEDADA PARENQUIMATOSA RENAL SISTEMA COLECTOR, OBSTRUCCIÓN Hematuria dolorosa Retención urinaria Incontinencia por rebosamiento ULTRASONIDO, URODINÁMICOS, UROTAC, SUPERSATURACIÓN URINARIA Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

15 ENFERMEDADA PARENQUIMATOSA RENAL MASA RENAL Asintomático Dolor por compresión Obstrucción Hallazgo incidental en imagen US, TAC, RM, BIOPSIA O EXCISIÓN Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

16 ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL TRATAMIENTO Meta: 130/80 mm Hg. riesgo de progresión IRCT Restricción de Na y diurético Creat >2/FG<30ml/min: diuréticos de asa potentes,. Resistencia a diuréticos: asa+tiazida IECA proteinuria y presión transcapilar glomerular Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

17 ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL TRATAMIENTO: IECA: l<30% FG estabilización/preservación fx renal Hiperkalemia: bien tolerada hasta 5.5 mEq/L. Calcio antagonistas: No dihidropiridinas proteinuria. β-Bloqueador: En angina/IAM; no liposolubles Hidralazina/minoxidil: + inhibidor adrenérgico+ diurético Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

18 ENFERMEDADA VASCULAR RENAL ARTERIALVENOSO Hipertensión severaEdema EGO normal Función renal (tardío/bilateral) Proteinuria Sx. Nefrótico US, RM, ARTERIOGRAFÍA/VENOGRAFÍA Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

19 RENOVASCULAR Raza blanca>Africana (27-45 vs 8-19% HAS severa) 1-3% HAS; 10% Resistente, 30% crisis hipertensiva Estenosis crítica arteria renal (>70%): Renina ATII Aldosterona Vasopresina Dependiente de volumen cuando bilateral, Dependiente de renina si depleción de volumen/unilateral Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

20 RENOVASCULAR DISPLASIA FIBROMUSCULAR Causa más común (15%); predominio mujeres años Porción media-distal de arterias renales. Der> izq: –Fibroplasia de la íntima (1-2%) –Displasia fibromuscular medial (95%).-30% progresa,, puede aparecer en ramas de la Ao. –Fibrosis periadventicia (1-2%) Pueden aparecer trombosis, disección. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

21 RENOVASCULAR Displasia fibro muscular medial. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

22 RENOVASCULAR ATEROSCLEROSIS 85% HAS renovascular en personas mayores Tercio proximal de la arteria renal 30% bilateral, 35% progresa a pesar de control de la TA Factores de riesgo: tabaco, hiperlipidemia, diabetes Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

23 RENOVASCULAR Enfermedad aterosclerótica renovascular Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

24 RENOVASCULAR Raza blanca>Africana (27-45 vs 8-19% HAS severa) Búsqueda de Estenosis de la arteria renal: 1.Inicio<30 años de edad, sin AHF /factores de riesgo 2.En >55años con Estadio II inicial (>160/100) 3.Resistente a 3 fármacos 4.Descontrol repentino tras control adecuado 5.HAS maligna: daño a órgano blanco 6. de creatinina (20%) con IECA/ACE 7.Asimetría renal >1.5cm, riñón<9cm unilateral (correlación 75%) 8.Enfermedad aterosclerótica + HAS moderada-severa 9.Edema pulmonar agudo recurrente 10.Soplo abdominal lateralizado (sens. 40% esp 90%) Kaplan M, Burton D, Who wshould be screened for renovascular or secondary hypertension? UpTo Date, 2009 Hirsch, AT, Haskal, ZJ, Hertzer, NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease :Circulation 2006; 113:e463.

25 RENOVASCULAR: TAMIZAJE US DOPPLER No invasivo, no contraste, no descontinuar medicamento Positivo pico Arteria renal-Ao>3.5 o flujo>180cm/seg Sens. 75% especif.80%, 50% limitantes técnicos Resistencia segmentaria: –1(vel telediastólica/velocidad sistólica pico )× 100 –>80: menor beneficio de tx intervencional Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

26 RENOVASCULAR: TAMIZAJE RESONANCIA MAGNÉTICA Sin contraste ni radiación Elección en pacientes con aterosclerosis Solo identifica ramas principales Contras: claustrofobia, stent, valvas, masrcapasos Sensibilidad 80-90%, especificidad 90% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

27 RENOVASCULAR: TAMIZAJE TAC Imágenes tridimensionales Contraste. Stents no causan artefacto Sensibilidad/especificidad igual IRM PIELOGRAFÍA IV Reducción unilateral (>1.5cm) Retardo/hiperconcentración del medio de contraste Vasos colaterales, cortical delgada/irregular Sens 70-75% especificidad 85% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

28 RENOVASCULAR: ESTUDIO GAMMAGRAMA CON CAPTOPRIL Sens.75%, esp. 85%, ( con 25-50mg captopril 1hr antes) Positivo: Actividad pico >11 min, Filtración der/izq>1.5 Limitaciones: –Si creatinina >2mg/dL, –Enfermedad bilateral, –Obstrucción de la vía urinaria N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

29 RENOVASCULAR: ESTUDIO N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002 A)Renograma basal B)Post-captopril. funcionalidad de la estenosis, arteria renal izquierda

30 RENOVASCULAR:ESTUDIO TEST CON CAPTOPRIL actividad plasmática de Renina (APR)> en escencial Descontinuar bloqueo RAAS varios días antes –APR>12ng/mL/hr – de 10ng/ml/hora o de APR – 150% si APR basal >3ng/mL o 400% si <3ng/mL –Sensibilidad %, especificidad % N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

31 RENOVASCULAR:ESTUDIO RENINA DE VENAS RENALES Lateralizaqción>1.5 de renina: buen pronóstico post tx Invasivo, costoso, múltiples variables ANGIOGRAFÍA VENOSA POR SUBSTRACCIÓN DIGITAL Medio de contraste; efectivo en porciones distales Sens./esp %: 20-30% no identifica 1 arteria renal ARTERIOGRAFÍA RENAL Estudio de elección ; Si sospecha clínica, VPN 80% N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

32 RENOVASCULAR:ESTUDIO

33 Renovascular: tratamiento Intervencionista : cura/mejora HAS/preserva fx renal Angioplastía percutánea/stent: –Displasia fibromuscular; cura 50%, mejora 30%, falla 15% –Enfermedad Aterosclerosa; cura 20%, mejora 50%, falla 30% –Complicaciones: hematoma, nefropatía por contraste, disección, infarto renal, ruptura arterial, embolización. –Stent: Enfermedad orificial, aterosclerosis severa, aneurisma N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

34 RENOVASCULAR: TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Aneurisma, aterosclerosis difusa + reconstrucción Ao. Intervencionismo percutáneo fallido Riñón < 8 cm deben ser resecados. TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA: Creatinina 30% Creatinina 20% Creatinina: 50% N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

35 RENOVASCULAR: TX TRATAMIENTO MÉDICO Si no candidato para intervencionista IECA, ARA, causan IRA Aterosclerosis; factores de riesgo, estatinas Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Renal artery embolization: clinical indications and experience from over 100 casesMichael J. Schwartz, Eric B. Smith, David W. Trost* and E. Darracott Vaughan Jr B J U I N T E R N A T I O N A L | 9 9, – |2006

36 RENOVASCULAR: TX EMBOLIZACIÓN ARTERIAL Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Renal artery embolization: clinical indications and experience from over 100 casesMichael J. Schwartz, Eric B. Smith, David W. Trost* and E. Darracott Vaughan Jr B J U I N T E R N A T I O N A L | 9 9, – |2006

37 COARTACIÓN AÓRTICA 7% cardiopatía congénita, 2x en hombres, asoc a disgenesia gonadal Más común en niños HAS en Ms torácicos, Hipotensión en inferiores, Pulsos femorales retardados Más frecuente distal al origen de subclavia izquierda, Subclavia izq distal a Coartación: pulso braquial izq Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

38 COARTACIÓN AÓRTICA Click sistólico temprano y/o soplo Ao. Sistólico : Bicúspide S4 es común Palpación simultánea de pulsos TA braquial /poplíteo bilateral ACP: Medical Knowledge Self Assesment Program 14

39 COARTACIÓN AÓRTICA Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Indentaciones Costales.

40 COARTACIÓN AÓRTICA

41 Cefalea, Claudicación Soplo audible en dorso, pulsaciones cuello/precordio. Rx tórax Signo del 3 Dx eco transesofágico, RM Tx:Quirúrgico(gradiente>30), angioplastía con balón Post reparación, HAS: –Vasculitis mesentérica/infarto intestina –Hiperreninemia: Tx beta bloqueo, IECA Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

42 COARTACIÓN AÓROTICA

43 Coartación Aórtica Edad al momento de la reparación es el factor predictor de supervivencia a largo plazo. 68% HAS persistente hasta por 30 años Turner(45X0), 20% cardiopatías, CoAo la más común Sx Shone (múltiples lesiones obstructivas izq): –Anillos supravalvulares mitrales, e –Estenosis subaórtica, aorta bicúspide, coartación Ao. ACP: Medical Knowledge Self Assesment Program 14

44 COARTACIÓN AÓRTICA Mettler: Essentials of Radiology, 2 nd 2005, Saunders, Elservier Aortograma por substracción digital: coartación distal a subclavia izq.

45 COARTACIÓN AÓRTICA Bope: Conn's Current Therapy 2010, 1st ed., 2009, Saunders, Elservier Angiografía; coartación aórticaq pre y post angioplastía

46 ALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERTENSIÓN,HIPOKALEMIA, ALCALOSIS, APR, ALDOSTERONA Prevalencia 2-15% HAS Adenoma: 30-40% hiperplasia bilateral 60-70% Otros: hiperplasia unilateral, carcinoma Asintomáticos o debilidad, calambre, edema periférico Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

47 ALDOSTERONISMO PRIMARIO LABORATORIO Y GABINETE: Hipokalemia, alcalosis metabólica; HCO3>31 mEq/L Hipernatremia relativa >142mEq/L;supresión vasopresina 25%; alteración glucemia en ayuno ( K insulina) EKG: Prolongación ST, Ondas U, inversión T, HVI –>8-10: arritmias ventriculare, asistolia Slovis C, Jenkins R ABC of clinical electrocardiography Conditions not primarily affecting the heart BMJ VOLUME JUNE 2002 Debe de tener la misma dirección que la onda T. Si no es así,cardiopatía isquémica, hipopotasemia. Despolarización fibras de Purkinje o tabique basal

48 ALDOSTERONISMO PRIMARIO Slovis C, Jenkins R ABC of clinical electrocardiography Conditions not primarily affecting the heart BMJ VOLUME JUNE 2002

49 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: DX TAMIZAJE: Na, K, APR, bicarbonato, K urinario>30mEq/24 horas; pérdida renal Aldosterona: descontinuar diurético, bloqueador, ACE, ARA (AP)/ APR>15; aldosteronismo primario Sensibilidad 75-85% sin/con antihipertensivos Especificidad 75% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

50 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: Dx CONFIRMACIÓN (SI TAMIZAJE POSITIVO) Suspender IECAS, ARA, β bloqueador 6 semanas Excresión de aldosterona en 4o. día dieta alta en sal. –APR<1.0 ng/mL/hora, –Aldosterona urinaria/24 horas>12-14μg –Excresión urinaria Na > mEq/24hrs Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

51 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: DX CLASIFICACIÓN CT/RM adenoma/hiperplasia Adenoma: –Si >1cm: qx normaliza TA 30%, hipokalemia 100% Hiperplasia: –Adrenalectomía uni/bilateral –Espironolactona, epleranona, diurético ahorrador de K Sangre venosa adrenal: identificar glándula hiperfuncionante Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

52 FEOCROMOCITOMA Células cromafines; secretan catecolaminas. Médula adrenal, paragangliomas, quemodectomas (NCIX/X) 2-8/millón-año, 0.5% HAS sugestiva, 4% HAS+tumor adrenal 10% Extra-adrenal (norepinefrina) –Para-aórtica superior; 46%, –Glomus yugular/para aórticos inf 29%, –Vejiga 10%, Tórax 10% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

53 FEOCROMOCITOMA 10%: 1.10% Extra-adrenal 10% extraabdominales, 2.10% En niños, 3.10% múltiples/bilaterales, 4.10% recurrren, 10% son malignos, 5.10% hallados en personas con HAS 6.10% de origen familiar Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

54 FEOCROMOCITOMAS Familiares: bilateral, extraadrenal, edad temprana MEN2 A/B: proto-omcogen RET, RR 50% Neurofibromatosis gen NF-I, RR % von Hippel-Lindau.- pérdida VHL RR 10-20% Paraganglioma familiar. Gen SHD, SHB RR 20% Tamizaje: familiares de primer grado. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

55 FEOCROMOCITOMA Paciente con MEN 2B: Hábitus marfanoide y neuromas mucosos Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

56 FEOCROMOCITOMA <50% paroxismos hipertensivos. Cefalea, diaforesis, palpitaciones. Desencadenantes: ejercicio, defecación, micción, inducción anestésica, medio de contraste, tabaco. Pérdida de peso, hiperglicemia, ortostatismo, Cardiomiopatía, eritrocitosis, fiebre, Vasoespasmo periférico, retinopatía. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

57 FEOCROMOCITOMA Diagnóstico diferencial: –Disautonomía, estress, simpaticomiméticos, cheese reaction –Antihipertensivos centrales, abstinencia de alcohol TAMIZAJE: metabolitos O-metilados de catecolaminas. –Plasmáticas: Mayor sensibilidad –Orina de 24 horas (más específico) Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

58 FEOCROMOCITOMA FALSOS POSITIVOS EN TAMIZAJE DE METANEFRINAS 1.Fenoxibenzamina 2.Antidepresivos tricíclicos 3.Beta bloqueadores 4.Buspirona 5.Fármacos que contengan catecolaminas 6.Suspensión de clonidina, benzodiacepinas, etanol 7.Apnea obstructiva del sueño Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007s

59 FEOCROMOCITOMA: DX/TX TAC/RM abdomen: localización 99% tumores >1cm sensibilidad 85-94$ TAC, 95% RM Estudios especiales: Extra-adrenales,<1cm Cintillografía con123Imetaiodobenzilguanidina [MIBG] PET con 18 Fluorodesoxiglucosa PET 11C hidroxiefedrina, 1-18 Fluododopamina α-bloqueo(fenoxibenzamina) β-bloqueo Crisis:α-bloqueo, nitroprusiato, β-bloqueo si taquicardia CIRUGÍA /SEGUIMIENTO CLÍNICO-BIOQUÍMICO A LARGO PLAZO Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

60 FEOCROMOCITOMA A; TAC contrastada tumor adrenal con zonas de necrosis B. SCAN con 123 I-MIBG Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed., 2008 Saunders

61 FEOCROMOCITOMA Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed, 2007, Saunders. Aspecto macroscópico: A: Para-aórtico B:Adrenal izquierdo

62 FEOCROMOCITOMA Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8th ed., 2009, Saunders Nidos de células con abundante citoplasma Micrografía electrónica: Gránulos de catecolaminas adheridos a la membrana

63 FÁRMACOS QUE PUEDEN INCREMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL O INTERFIEREN CON LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA FármacoMecanismo ACO. ( actividad estrogénica) Retención de Na sustrato de renina Facilita acción catecolaminas Alcohol (>1 onza diaria) Activa sistema nervioso simpático la secreción de cortisol calcio intracelular Simpaticomiméticos Anfetaminas Resistencias vasculares periféricas AINE retención Na: - PG vasodilatadoras/natriuréticas -Intefiere diuréticos, bloqueadores, IECA Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

64 FÁRMACOS QUE PUEDEN INCREMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL O INTERFIEREN CON LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA FármacoMecanismo Corticoesteroides Corticotropina Cushing iatrógeno Antidepresivos TCBloquea recaptura de guanetidina Inhibe acción de clonidina y metildopa IMAO +tiramina Degradación/metabolismo norepinefrina TA al combinarse con reserpina/guanetidina CocaínaVasoconstricción Interfiere con inhibidores adrenérgicos Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

65 Fármacos que aumentan TA o interfieren con Tx antihipertensiva FármacoMecanismo Marihuana TA sistólica Ciclosporina, tacrolimusVasoconstricción renal y sistémica Eritropoyetina, serotoninaVasoconstricción sistémica Ácido Glicirricínico (tabaco,licor)Inhibe el catabolismo renal del cortisol Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

66 Abordaje Dx. Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

67 Abordaje Dx –Edad de inicio: Cualquier causa secundaria –Paroxismos, Labilidad TA, ortostatismo: Feocromocitoma –Edema pulmonar repentino Renovascular Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500 Hiperkalemia marcada con diuréticos: Hiperaldosteronismo Empeoramiento con -bloqueo: Feocromocitoma Lesión renal aguda con IECA/ ARA: Renovascular

68 Abordaje Dx –Somnolencia diurna: Apnea obstructiva del sueño –Prostatismo: Obstrucción urinaria Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

69 Abordaje Dx Cojinete cervical, cara redonda, estrías violáceas: Cushing Bocio/nódulo tiroideo: Patología Tiroides Cuello ancho, faringe estrecha, tejido redundante: SAOS Manchas café con leche, neurofibromas: Feocromocitoma

70 Abordaje Dx Soplo abdominal sistolico-diastólico: Renovascular Riñones grandes, palpables Enfermedad renal poliquística TA femoral

71 Abordaje Dx.. LABORATORIO Y GABINETE Hiperkalemia Parénquima renal, Obstrucción urinaria Hipokalemia Renovascular Hiperaldosteronismo Creatinina Parénquima renal Obstrucción urinaria Renovascular Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

72 Abordaje Dx.. LABORATORIO Y GABINETE EGO anormalParénquima renal Hipertensión continua, incluso nocturna Cualquier causa secundaria Daño a órgano blanco Cualquier causa secundaria Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

73 DATOS SUGERENTES DE ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS EtiologíaFactores sugerentes Aldosteronismo primarioHipokalemia no provocada, signos de Chvostek o Trousseau Feocromocitoma TA lábil, diaforesis, diaforesis, taquicardia cefalea, palidez MEN2 neurofibromas, neuromas orofaciales RenovascularSoplo abdominal Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

74 DATOS SUGERENTES DE ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS EtiologíaFactores sugerentes Enfermedad da Cushing Obesidad central, estrias pigmentadas, glucosa en ayuno alterada, hipokalemia Coartación aórtica Pulsos femorales ausentes o retardados Signo del 3 y ribete costal en Rx tórax Enfermedad renal poliquística Masa en abdomen o flanco,historia familiar de nefropatía Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

75 TAMIZAJE DE ETIOLOGÍAS DE has SECUNDARIA ETIOLOGÌAPRUEBA DE TAMIZAJE IRCTASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR COARTACIÓN AoANGIOTOMOGRAFÍA CUSHINGHISTORIA CLÍNICA/SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA FÁRMACOSHISTORIA CLÍNICA, TAMIZAJE ESPECÍFICO 1.Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

76 TAMIZAJE DE ETIOLOGÍAS DE has SECUNDARIA ETIOLOGÍAPRUEBA DE TAMIZAJE FEOCROMOCITOMAMETANEFRINA/NORMETANEFRINA EN ORINA DE 24 HORAS ALDOSTERONISMO PRIMARIOALDOSTERONA URINARIA/24HRS RENOVASCULARUS DOPPLER, ANGIORM APNEA OBSTRUCTIVAPOLISOMNOGRAFÌA;SATURACIÓN O2 TIROIDES/pARATIROIDESTSH, PTH 1.Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

77 REFERENCIAS 1.Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289: Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook, Mayo Foundation for Medical Education and Research Hirsch, AT, Haskal, ZJ, Hertzer, NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006; 113:e Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500 6.Kaplan M, Burton D, Who wshould be screened for renovascular or secondary hypertension? UpTo Date, 2009

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