HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SECUNDARIA

Presentación del tema: "HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SECUNDARIA"— Transcripción de la presentación:

1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SECUNDARIA
Fundación Clínica Médica Sur, ABRIL 1, 2010

2 INTRODUCCIÓN Presencia de una etiologìa específica reconocida
5-10% pacientes con HAS (<1% leve, % severa) Enfermedad parenquimatosa renal: causa más común Alcohol, obesidad, reno vascular : modficables más comunes Kaplan M, Burton D, Who wshould be screened for renovascular or secondary hypertension? UpTo Date, 2009 C Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

3 Evaluación inicial Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

4 Evaluación inicial Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

5 INTRODUCCIÓN Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

6 Factores inconsistentes con has escencial
GENERAL Edad de presentación <30 o >50 años TA >180/110 mm Hg al diagnóstico Daño significativo a órgano blanco al diagnóstico: Hemorragias y/o exudados retinianos Insuficiencia renal Cardiomegalia o Hipertrofia de ventrículo izquierdo Pobre respuesta a programa adecuado de 3 fármacos Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

7 HAS SISTÓLICA CON DIFERENCIAL AUMENTADA
Evaluación inicial HAS SISTÓLICA CON DIFERENCIAL AUMENTADA Complianza vascular disminuida (aterosclerosis) Aumento del GC: Regurgitación Ao Tirotoxicosis Fiebre Fìstula arteriovenosa Conducto arterioso permeable Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

8 HIPERTENSIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA ( RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA) Causas de HAS secundaria
1.-RENAL Parenquimatosa Obstructiva 2.-RENOVASCULAR Renovascular Displasia fibromuscular Aterosclerosis Coartación Ao Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

9 Causas de HAS secundaria
3.-ENDÓCRINO Aldosteronismo primario Feocromocitoma Cushing Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Acromegalia 4.-OTRAS Apnea obstructiva del sueño Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

10 Causas de HAS secundaria
5.-NEURÓGENO Psicógena Síndrome diencefálico Disautonomía familiar (Riley-Day) Polineuritis (porfiria aguda, plomo) Hipertensión intracraneal (aguda) sección medular (aguda) 6.-DESCONOCIDA Toxemia del embarazo Porfiria aguda intermitente Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

11 EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

12 ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL
1a. Causa de HAS secundaria: 2-5% HAS HAS: segunda causa IRCT Hipertensión constante, incluso en la noche Expansión de volumen por retención Na, Hiperreninemia  vasodilatadores renales (pGs, calicreína, cininas)  metabolitos reactivos de O2, endotelina, ON Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

13 ENFERMEDADA PARENQUIMATOSA RENAL
GLOMERULAR INTERSTICIAL Hipertensión, Edema  Función renal Hematuria, Proteinuria, Cilindros celulares CON o SIN Cilindros urinarios SEROLÓGICOS, US, BIOPSIA Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

14 ENFERMEDADA PARENQUIMATOSA RENAL
SISTEMA COLECTOR, OBSTRUCCIÓN Hematuria dolorosa Retención urinaria Incontinencia por rebosamiento ULTRASONIDO, URODINÁMICOS, UROTAC, SUPERSATURACIÓN URINARIA Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

15 ENFERMEDADA PARENQUIMATOSA RENAL
MASA RENAL Asintomático Dolor por compresión Obstrucción Hallazgo incidental en imagen US, TAC, RM, BIOPSIA O EXCISIÓN Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

16 ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL
TRATAMIENTO Meta: 130/80 mm Hg. riesgo de progresión IRCT Restricción de Na y diurético Creat >2/FG<30ml/min: diuréticos de asa potentes,. Resistencia a diuréticos: asa+tiazida IECA  proteinuria y presión transcapilar glomerular Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

17 ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL
TRATAMIENTO: IECA:  l<30% FG estabilización/preservación fx renal Hiperkalemia: bien tolerada hasta 5.5 mEq/L. Calcio antagonistas: No dihidropiridinas  proteinuria. β-Bloqueador: En angina/IAM; no liposolubles Hidralazina/minoxidil: + inhibidor adrenérgico+ diurético Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

18 ENFERMEDADA VASCULAR RENAL
ARTERIAL VENOSO Hipertensión severa Edema EGO normal Función renal (tardío/bilateral) Proteinuria Sx. Nefrótico US, RM, ARTERIOGRAFÍA/VENOGRAFÍA Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

19 RENOVASCULAR Raza blanca>Africana (27-45 vs 8-19% HAS severa)
1-3% HAS; 10% Resistente, 30% crisis hipertensiva Estenosis crítica arteria renal (>70%): ReninaATII Aldosterona Vasopresina Dependiente de volumen cuando bilateral, Dependiente de renina si depleción de volumen/unilateral Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

20 RENOVASCULAR DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Causa más común (15%); predominio mujeres años Porción media-distal de arterias renales. Der> izq: Fibroplasia de la íntima (1-2%) Displasia fibromuscular medial (95%).-30% progresa,, puede aparecer en ramas de la Ao. Fibrosis periadventicia (1-2%) Pueden aparecer trombosis, disección. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

21 Displasia fibro muscular medial.
RENOVASCULAR Displasia fibro muscular medial. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

22 RENOVASCULAR ATEROSCLEROSIS 85% HAS renovascular en personas mayores
Tercio proximal de la arteria renal 30% bilateral, 35% progresa a pesar de control de la TA Factores de riesgo: tabaco, hiperlipidemia, diabetes Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

23 Enfermedad aterosclerótica renovascular
Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

24 RENOVASCULAR Raza blanca>Africana (27-45 vs 8-19% HAS severa)
Búsqueda de Estenosis de la arteria renal: Inicio<30 años de edad, sin AHF /factores de riesgo En >55años con Estadio II inicial (>160/100) Resistente a 3 fármacos Descontrol repentino tras control adecuado HAS maligna: daño a órgano blanco  de creatinina (20%) con IECA/ACE Asimetría renal >1.5cm, riñón<9cm unilateral (correlación 75%) Enfermedad aterosclerótica + HAS moderada-severa Edema pulmonar agudo recurrente Soplo abdominal lateralizado (sens. 40% esp 90%) Kaplan M, Burton D, Who wshould be screened for renovascular or secondary hypertension? UpTo Date, 2009 Hirsch, AT, Haskal, ZJ, Hertzer, NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease :Circulation 2006; 113:e463.

25 RENOVASCULAR: TAMIZAJE
US DOPPLER No invasivo, no contraste, no descontinuar medicamento Positivo pico Arteria renal-Ao>3.5 o flujo>180cm/seg Sens. 75% especif.80%, 50% limitantes técnicos Resistencia segmentaria: 1−(vel telediastólica/velocidad sistólica pico )× 100 >80: menor beneficio de tx intervencional Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

26 RENOVASCULAR: TAMIZAJE
RESONANCIA MAGNÉTICA Sin contraste ni radiación Elección en pacientes con aterosclerosis Solo identifica ramas principales Contras: claustrofobia, stent, valvas, masrcapasos Sensibilidad 80-90%, especificidad 90% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

27 RENOVASCULAR: TAMIZAJE
TAC Imágenes tridimensionales Contraste. Stents no causan artefacto Sensibilidad/especificidad igual IRM PIELOGRAFÍA IV Reducción unilateral (>1.5cm) Retardo/hiperconcentración del medio de contraste Vasos colaterales, cortical delgada/irregular Sens 70-75% especificidad 85% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

28 RENOVASCULAR: ESTUDIO
GAMMAGRAMA CON CAPTOPRIL Sens.75%, esp. 85%, ( con 25-50mg captopril 1hr antes) Positivo: Actividad pico >11 min, Filtración der/izq>1.5 Limitaciones: Si creatinina >2mg/dL, Enfermedad bilateral, Obstrucción de la vía urinaria N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

29 RENOVASCULAR: ESTUDIO
Renograma basal Post-captopril. funcionalidad de la estenosis, arteria renal izquierda N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

30 RENOVASCULAR:ESTUDIO
TEST CON CAPTOPRIL  actividad plasmática de Renina (APR)> en escencial Descontinuar bloqueo RAAS varios días antes APR>12ng/mL/hr  de 10ng/ml/hora o de APR  150% si APR basal >3ng/mL o 400% si <3ng/mL Sensibilidad %, especificidad % N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

31 RENOVASCULAR:ESTUDIO
RENINA DE VENAS RENALES Lateralizaqción>1.5 de renina: buen pronóstico post tx Invasivo, costoso, múltiples variables ANGIOGRAFÍA VENOSA POR SUBSTRACCIÓN DIGITAL Medio de contraste; efectivo en porciones distales Sens./esp %: 20-30% no identifica 1 arteria renal ARTERIOGRAFÍA RENAL Estudio de elección ; Si sospecha clínica, VPN 80% N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

32 RENOVASCULAR:ESTUDIO

33 Renovascular: tratamiento
Intervencionista : cura/mejora HAS/preserva fx renal Angioplastía percutánea/stent: Displasia fibromuscular; cura 50%, mejora 30%, falla 15% Enfermedad Aterosclerosa; cura 20%, mejora 50%, falla 30% Complicaciones: hematoma, nefropatía por contraste, disección, infarto renal, ruptura arterial, embolización. Stent: Enfermedad orificial, aterosclerosis severa, aneurisma N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

34 RENOVASCULAR: TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Aneurisma, aterosclerosis difusa + reconstrucción Ao. Intervencionismo percutáneo fallido Riñón < 8 cm deben ser resecados. TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA:  Creatinina 30%  Creatinina 20%  Creatinina: 50% N. Serrallach Milá, E. Franco Miranda, Li. Riera Canals, M.A. López-costea, J. Rodríguez Tolrá, F. SERRALLACH OREJAS, Et.Al. Patología Vascular Renal. Metodología Diagnóstica. Metodología Terapéutica. Actas Urol Esp. 26 (9): , 2002

35 RENOVASCULAR: TX TRATAMIENTO MÉDICO
Si no candidato para intervencionista IECA, ARA, causan IRA Aterosclerosis; factores de riesgo, estatinas Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Renal artery embolization: clinical indications and experience from over 100 casesMichael J. Schwartz, Eric B. Smith, David W. Trost* and E. Darracott Vaughan Jr B J U I N T E R N A T I O N A L | 9 9 , – |2006

36 RENOVASCULAR: TX EMBOLIZACIÓN ARTERIAL
Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Renal artery embolization: clinical indications and experience from over 100 casesMichael J. Schwartz, Eric B. Smith, David W. Trost* and E. Darracott Vaughan Jr B J U I N T E R N A T I O N A L | 9 9 , – |2006

37 COARTACIÓN AÓRTICA 7% cardiopatía congénita, 2x en hombres, asoc a disgenesia gonadal Más común en niños HAS en Ms torácicos, Hipotensión en inferiores, Pulsos femorales retardados Más frecuente distal al origen de subclavia izquierda, Subclavia izq distal a Coartación: pulso braquial izq  Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

38 COARTACIÓN AÓRTICA Click sistólico temprano y/o soplo Ao. Sistólico : Bicúspide S4 es común Palpación simultánea de pulsos TA braquial /poplíteo bilateral ACP: Medical Knowledge Self Assesment Program 14

39 COARTACIÓN AÓRTICA Indentaciones Costales.
Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

40 COARTACIÓN AÓRTICA

41 COARTACIÓN AÓRTICA Cefalea, Claudicación
Soplo audible en dorso, pulsaciones cuello/precordio. Rx tórax Signo del 3 Dx eco transesofágico, RM Tx:Quirúrgico(gradiente>30), angioplastía con balón Post reparación, HAS: Vasculitis mesentérica/infarto intestina Hiperreninemia: Tx beta bloqueo, IECA Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

42 COARTACIÓN AÓROTICA

43 Coartación Aórtica Edad al momento de la reparación es el factor predictor de supervivencia a largo plazo. 68% HAS persistente hasta por años Turner(45X0), 20% cardiopatías, CoAo la más común Sx Shone (múltiples lesiones obstructivas izq): Anillos supravalvulares mitrales, e Estenosis subaórtica, aorta bicúspide, coartación Ao. ACP: Medical Knowledge Self Assesment Program 14

44 COARTACIÓN AÓRTICA Aortograma por substracción digital: coartación distal a subclavia izq. Mettler: Essentials of Radiology, 2nd 2005, Saunders, Elservier

45 Angiografía; coartación aórticaq pre y post angioplastía
Bope: Conn's Current Therapy 2010, 1st ed., 2009, Saunders, Elservier

46 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERTENSIÓN,HIPOKALEMIA, ALCALOSIS, APR, ALDOSTERONA Prevalencia 2-15% HAS Adenoma: % hiperplasia bilateral 60-70% Otros: hiperplasia unilateral, carcinoma Asintomáticos o debilidad, calambre, edema periférico Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

47 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
LABORATORIO Y GABINETE: Hipokalemia, alcalosis metabólica; HCO3>31 mEq/L Hipernatremia relativa >142mEq/L;supresión vasopresina 25%; alteración glucemia en ayuno (K insulina) EKG: Prolongación ST, Ondas U, inversión T, HVI >8-10: arritmias ventriculare, asistolia Debe de tener la misma dirección que la onda T. Si no es así ,cardiopatía isquémica, hipopotasemia. Despolarización fibras de Purkinje o tabique basal Slovis C, Jenkins R ABC of clinical electrocardiography Conditions not primarily affecting the heart BMJ VOLUME JUNE 2002

48 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Slovis C, Jenkins R ABC of clinical electrocardiography Conditions not primarily affecting the heart BMJ VOLUME JUNE 2002

49 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: DX
TAMIZAJE: Na, K, APR, bicarbonato, K urinario>30mEq/24 horas; pérdida renal Aldosterona: descontinuar diurético,  bloqueador, ACE, ARA (AP)/ APR>15; aldosteronismo primario Sensibilidad 75-85% sin/con antihipertensivos Especificidad 75% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

50 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: Dx
CONFIRMACIÓN (SI TAMIZAJE POSITIVO) Suspender IECAS, ARA, β bloqueador semanas Excresión de aldosterona en 4o. día dieta alta en sal . APR<1.0 ng/mL/hora, Aldosterona urinaria/24 horas>12-14μg Excresión urinaria Na > mEq/24hrs Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

51 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: DX
CLASIFICACIÓN CT/RM adenoma/hiperplasia Adenoma: Si >1cm: qx normaliza TA 30%, hipokalemia 100% Hiperplasia: Adrenalectomía uni/bilateral Espironolactona, epleranona, diurético ahorrador de K Sangre venosa adrenal: identificar glándula hiperfuncionante Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

52 FEOCROMOCITOMA Células cromafines; secretan catecolaminas.
Médula adrenal, paragangliomas, quemodectomas (NCIX/X) 2-8/millón-año, 0.5% HAS sugestiva, 4% HAS+tumor adrenal 10% Extra-adrenal (norepinefrina) Para-aórtica superior; 46%, Glomus yugular/para aórticos inf 29%, Vejiga 10%, Tórax 10% Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

53 FEOCROMOCITOMA 10%: 10% Extra-adrenal10% extraabdominales,
10% En niños, 10% múltiples/bilaterales, 10% recurrren, 10% son malignos, 10% hallados en personas con HAS 10% de origen familiar Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

54 FEOCROMOCITOMAS Familiares: bilateral, extraadrenal, edad temprana
MEN2 A/B: proto-omcogen RET, RR 50% Neurofibromatosis gen NF-I, RR % von Hippel-Lindau.- pérdida VHL RR % Paraganglioma familiar. Gen SHD, SHB RR 20% Tamizaje: familiares de primer grado. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

55 Paciente con MEN 2B: Hábitus marfanoide y neuromas mucosos
FEOCROMOCITOMA Paciente con MEN 2B: Hábitus marfanoide y neuromas mucosos Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

56 FEOCROMOCITOMA <50% paroxismos hipertensivos.
Cefalea, diaforesis, palpitaciones. Desencadenantes: ejercicio, defecación, micción, inducción anestésica, medio de contraste, tabaco. Pérdida de peso, hiperglicemia, ortostatismo, Cardiomiopatía, eritrocitosis, fiebre, Vasoespasmo periférico, retinopatía. Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

57 FEOCROMOCITOMA Diagnóstico diferencial:
Disautonomía, estress, simpaticomiméticos, “cheese reaction” Antihipertensivos centrales, abstinencia de alcohol TAMIZAJE: metabolitos O-metilados de catecolaminas. Plasmáticas: Mayor sensibilidad Orina de 24 horas (más específico) Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

58 FEOCROMOCITOMA FALSOS POSITIVOS EN TAMIZAJE DE METANEFRINAS
Fenoxibenzamina Antidepresivos tricíclicos Beta bloqueadores Buspirona Fármacos que contengan catecolaminas Suspensión de clonidina, benzodiacepinas, etanol Apnea obstructiva del sueño Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007s

59 FEOCROMOCITOMA: DX/TX
TAC/RM abdomen: localización 99% tumores >1cm sensibilidad 85-94$ TAC, 95% RM Estudios especiales: Extra-adrenales,<1cm Cintillografía con123Imetaiodobenzilguanidina [MIBG] PET con 18 Fluorodesoxiglucosa PET 11C hidroxiefedrina, Fluododopamina α-bloqueo(fenoxibenzamina) β-bloqueo Crisis:α-bloqueo, nitroprusiato, β-bloqueo si taquicardia CIRUGÍA /SEGUIMIENTO CLÍNICO-BIOQUÍMICO A LARGO PLAZO Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007

60 FEOCROMOCITOMA A; TAC contrastada tumor adrenal con zonas de necrosis B. SCAN con 123I-MIBG Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed., Saunders

61 FEOCROMOCITOMA Aspecto macroscópico: A: Para-aórtico B:Adrenal izquierdo Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed, 2007, Saunders.

62 FEOCROMOCITOMA Nidos de células con abundante citoplasma
Micrografía electrónica: Gránulos de catecolaminas adheridos a la membrana Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed., 2009, Saunders

63 ( actividad estrogénica) Retención de Na  sustrato de renina
FÁRMACOS QUE PUEDEN INCREMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL O INTERFIEREN CON LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA Fármaco Mecanismo ACO. ( actividad estrogénica) Retención de Na  sustrato de renina Facilita acción catecolaminas Alcohol (>1 onza diaria) Activa sistema nervioso simpático  la secreción de cortisol  calcio intracelular Simpaticomiméticos Anfetaminas  Resistencias vasculares periféricas AINE retención Na: -PG vasodilatadoras/natriuréticas -Intefiere diuréticos, bloqueadores, IECA Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

64 Corticoesteroides Corticotropina Cushing iatrógeno
FÁRMACOS QUE PUEDEN INCREMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL O INTERFIEREN CON LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA Fármaco Mecanismo Corticoesteroides Corticotropina Cushing iatrógeno Antidepresivos TC Bloquea recaptura de guanetidina Inhibe acción de clonidina y metildopa IMAO +tiramina  Degradación/metabolismo norepinefrina  TA al combinarse con reserpina/guanetidina Cocaína Vasoconstricción Interfiere con inhibidores adrenérgicos Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

65 Fármacos que aumentan TA o interfieren con Tx antihipertensiva
Mecanismo Marihuana  TA sistólica Ciclosporina, tacrolimus Vasoconstricción renal y sistémica Eritropoyetina, serotonina Vasoconstricción sistémica Ácido Glicirricínico (tabaco,licor) Inhibe el catabolismo renal del cortisol Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

66 Abordaje Dx. Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

67 Abordaje Dx Hiperkalemia marcada con diuréticos: Hiperaldosteronismo
Edad de inicio: Cualquier causa secundaria Paroxismos, Labilidad TA, ortostatismo: Feocromocitoma Edema pulmonar repentino Renovascular Hiperkalemia marcada con diuréticos: Hiperaldosteronismo Hiperkalemia marcada con diuréticos: Hiperaldosteronismo Empeoramiento con -bloqueo: Feocromocitoma Lesión renal aguda con IECA/ ARA: Renovascular Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

68 Abordaje Dx Somnolencia diurna: Apnea obstructiva del sueño
Prostatismo: Obstrucción urinaria Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

69 Abordaje Dx Manchas café con leche, neurofibromas: Feocromocitoma
Cojinete cervical, cara redonda, estrías violáceas: Cushing Bocio/nódulo tiroideo: Patología Tiroides Cuello ancho, faringe estrecha , tejido redundante: SAOS

70 Abordaje Dx Soplo abdominal sistolico-diastólico: Renovascular
Riñones grandes, palpables Enfermedad renal poliquística TA femoral<braquial, soplo continuo en espalda: Coartación Ao

71 LABORATORIO Y GABINETE
Abordaje Dx. LABORATORIO Y GABINETE Hiperkalemia Parénquima renal, Obstrucción urinaria Hipokalemia Renovascular Hiperaldosteronismo Creatinina Parénquima renal . Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500

72 LABORATORIO Y GABINETE
Abordaje Dx. LABORATORIO Y GABINETE EGO anormal Parénquima renal Hipertensión continua, incluso nocturna Cualquier causa secundaria Daño a órgano blanco Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500 .

73 DATOS SUGERENTES DE ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS
Factores sugerentes Aldosteronismo primario Hipokalemia no provocada, signos de Chvostek o Trousseau Feocromocitoma TA lábil, diaforesis, diaforesis, taquicardia cefalea, palidez MEN2 neurofibromas, neuromas orofaciales Renovascular Soplo abdominal Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

74 DATOS SUGERENTES DE ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS
Factores sugerentes Enfermedad da Cushing Obesidad central, estrias pigmentadas, glucosa en ayuno alterada, hipokalemia Coartación aórtica Pulsos femorales ausentes o retardados Signo del “3” y ribete costal en Rx tórax Enfermedad renal poliquística Masa en abdomen o flanco,historia familiar de nefropatía Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008

75 TAMIZAJE DE ETIOLOGÍAS DE has SECUNDARIA
PRUEBA DE TAMIZAJE IRC TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR COARTACIÓN Ao ANGIOTOMOGRAFÍA CUSHING HISTORIA CLÍNICA/SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA FÁRMACOS HISTORIA CLÍNICA, TAMIZAJE ESPECÍFICO Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

76 TAMIZAJE DE ETIOLOGÍAS DE has SECUNDARIA
PRUEBA DE TAMIZAJE FEOCROMOCITOMA METANEFRINA/NORMETANEFRINA EN ORINA DE 24 HORAS ALDOSTERONISMO PRIMARIO ALDOSTERONA URINARIA/24HRS RENOVASCULAR US DOPPLER, ANGIORM APNEA OBSTRUCTIVA POLISOMNOGRAFÌA;SATURACIÓN O2 TIROIDES/pARATIROIDES TSH, PTH Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560

77 REFERENCIAS Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison´s Principles of Internal Medicine, 17ª. Ed. McGraw Hill, 2007 Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560 Habermann T. Ghosh, A. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook , Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2008 Hirsch, AT, Haskal, ZJ, Hertzer, NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006; 113:e463. Taler, S. Secondary Causes of Hypertension Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 489–500 Kaplan M, Burton D, Who wshould be screened for renovascular or secondary hypertension? UpTo Date, 2009

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