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Hipertensión Arterial Secundaria Presenta: Dra. Ma. Del Carmen Ojeda López R2MI Revisó: Dr. César Vega López R4MI Profesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz.

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1 Hipertensión Arterial Secundaria Presenta: Dra. Ma. Del Carmen Ojeda López R2MI Revisó: Dr. César Vega López R4MI Profesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

2 Caso clínico AHF : madre y tía materna hipertensas, no enfermedad cardiovascular prematura. APNP: Tabaquismo de 20 c/día desde los 18 años. APP: Migraña que trataba con paracetamol e hipertensión gestacional (sin preeclampsia) en su único embarazo. Exploración física normal con auscultación cardiopulmonar y examen neurológico normales, pulsos periféricos conservados y simétricos, sin apreciarse soplos carotídeos ni abdominal. Talla: 1,60 m, peso: 55,3 Kg, IMC 21,5. TA decúbito: 170/102 mmHg, TA sedestación: 164/106 mmHg, FC: 82 lpm. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener Mujer de 32 años de edad, diagnosticada hace cuatro años de hipertensión arterial. Desde entonces seguía tratamiento de forma discontinua con medidas higiénico- dietéticas, IECA y beta- bloqueadores sin control de cifras tensionales.

3 BH, QS normales Creatinina en sangre: 0,9 mg/dl, aclaramiento de creatinina: 102ml/min EKG y RxTx: normales Derivados urinarios de catecolaminas, renina y aldosterona plasmática normales Gamagrama renal: disminución de tamaño del riñón derecho con retraso del aporte vascular al mismo e intensa afectación funcional

4 Definición Presencia de una condición específica que se conoce produce hipertensión

5 Hipertensión Arterial Secundaria Puede afectar de 5 a 10% de los hipertensos. La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica. Base de detección – datos clínicos.

6 Causas Renal Enfermedad parenquimatosa renal Obstrucción ureteral o vesical Renovascular Displasia Fibromuscular Enfermedad ateroesclerótica Coartación aórtica Endocrina Hiperaldosteronismo primario Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Hipo o hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Otra Apnea obstructiva del sueño

7 Datos clínicos clave Edad de inicio tempranoCualquier causa secundaria Curso grave o aceleradoCualquier causa secundaria Ausencia de historia familiar de HAS Cualquier causa secundaria Hipertensión resistenteCualquier causa secundaria Historia

8 Hipokalemia al tomar diuréticoHiperaldosteronismo primario o secundario, exceso de corticoesteroide Emperoamiento después de beta-bloqueo Feocromocitoma Insuficiencia renal aguda después del inicio o incremento de dosis de IECA, ARA Hipertensión renovascular Intolerancia a fármacos

9 Crisis, labilidad, ortostatismoFeocromocitoma Obstrucción urinaria, ronquidos, hipersomnolencia diurna SAOS Edema pulmonarHipertensión renovascular Síntomas

10 Manchas café con leche, neurofibromas Feocromocitoma Jiba cervical, fascies en luna llena, estrías pigmenteadas Enfermedad de Cushing Soplo abdominal sistolo-diastólico, soplos arteriales múltiples Hipertensión renovascular TA en muslo mayor a la braquial, soplo continuo en espalda Coartación de la aorta Signos

11 HiperkalemiaEnfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria HipokalemiaHipertensión renovascular, hipoaldosteronismo primario o secundario Elevación de creatinina séricaEnfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria EGO anormalEnfermedad del parénquima renal Daño a órgano blanco desproporcionado (inf lacunares, retinopatía hipertensiva, HVI, IR) Cualquier causa secundaria Caída nocturna de la TACualquier causa secundaria Hallazgos de laboratorio

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13 Causas Renal Enfermedad parenquimatosa renal Obstrucción ureteral o vesical

14 Hipertensión Renal Causa más común de HAS secundaria.

15 Hipertensión Renal En 2.5% de hipertensos. Hipertensión – causa común de enfermedad renal crónica. - segunda causa más comun de IRCT en la población. Hipertensión + enfermedad renal pérdida de función renal acelerada.

16 Hipertensión Renal - Mecanismos Acumulación de mediadores de estrés oxidativo Disminuye disponibilidad de ONIncrementa niveles de endotelina Disminución de la producción de vasodilatadores renales Prostaglandinas, kalikreina, kinina Hipersecreción de renina Expansión de volumen Eliminación de Na y H2O impedida

17 Hipertensión Renal TA objetivo 130/80 Disminuye riesgo de deterioro progresivo de función renal Hasta 3 o más antihipertensivos Restricción de sodio Diurético Si Cr > 2.0mg/dL / GFR <30mL/min Diuréticos de asa Combinación de asa + tiazida Hipersecreción de renina en pequeño % IECAs reducen proteinuria y presión transcapilar glomerular

18 Causas Renovascular Displasia Fibromuscular Enfermedad ateroesclerótica Coartación aórtica

19 Hipertensión Renovascular (dx clínico retrospectivo) VS Estenosis de Arteria Renal (dx anatómico)

20 Hipertensión Renovascular Subtipos Displasia fibromuscular Enfermedad ateroesclerótica Otras causas de enfermedad renovascular

21 Subtipos

22 Displasia Fibromuscular Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%) media (60%–85%) hilo de cuentas periadventicia (10%–25%)

23 Displasia Fibromuscular media

24 Displasia Fibromuscular 60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66% DFM íntima o adventicia mayor trombosis o disección DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39% Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima

25 DFM - Fisiopatología Hipertensión Vasoconstricción Incremento en actividad de renina y ATII Disminución en GFR, excreción de Na y H2O Disminución en perfusión renal Estenosis con repercusión hemodinámica

26 DFM – Factores predisponentes HLA-DRw6 AD? TabaquismoECA (alelo I)

27 Displasia fibromuscular Mujeres : Hombres 81% - 40% Menos Africano-americanos Menor historia familiar de HAS que en la hipertensión esencial Menor duración de hipertensión TA similar Soplos abdominal (55%), flanco (20%) Nivel de K más bajo

28 Enfermedad renovascular ateroesclerótica Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más. Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana. Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.

29 Enfermedad renovascular ateroesclerótica Bilateral 30% Progresivo 35% A pesar de control de TA

30 Diagnóstico

31 MEDICINA GENERAL 2001; 30: 55-58

32 Diagnóstico RadioGraphics 2000; 20:1355–1368

33 Diagnóstico RadioGraphics 2000; 20:1355–1368

34 Diagnóstico RadioGraphics 2000; 20:1355–1368

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36 Diagnóstico

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38 Tratamiento

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40 Causas Endocrina Hiperaldosteronismo primario Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Hipo o hipertiroidismo Hiperparatiroidismo

41 Feocromocitoma Tumor de origen neuroectodérmico productor de catecolaminas. 40% se descubre durante cirugía, imagen o autopsia. <1% de HAS (pb más alto) Neurofibromatosis

42 Feocromocitoma Patrón de TA: Hipotensión ortostática Crisis hipertensivas CefaleaDiaforesisPalpitaciones

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44 Feocromocitoma Tratamiento quirúrgico. Manejo prequirúrgico – reposición de volumen, bloqueo alfa y beta. Bloqueo B puede producir respuestas paradójicas Seguimiento obligatorio (un % significativo recurre)

45 Hiperaldosteronismo primario Cualquier edad años Sx asociados a severidad de hipokalemia y/o complicaciones de hipertensión. Dx a considerar en cualquier px con: Hipokalemia espontánea Hipokalemia severa inducida por dosis usuales de diurético Hipertensión refractaria.

46 Hiperaldosteronismo primario Alcalosis hipokalemica Debilidad, poliuria/polidipsia, nicturia Hipertensión No edema HVI, insuficiencia cardiaca c/s fx sistólica conservada

47 Hiperaldosteronismo primario Sx de exceso aparente de mineralocorticoides, Sx de Liddle, Ingesta de Regaliz Supresión de renina y aldosterona Alcalosis metabólica Hipokalemia

48 Hiperaldosteronismo primario

49 Adenomas unilaterales – Qx En casi todos los casos mejora HAS Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx Espironolactona Eplerenona Diurético Bloqueadores Ca++

50 Sx de Cushing Dependiente /independiente de ACTH Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millon x año). En 80% de px con Cushing – HAS Edad: años

51 Sx de Cushing Sobreestimulación de receptor mineralocorticoide no selectivo Resistencia a la insulina Apnea del sueño

52 Sx de Cushing Riesgo cardiovascular aumentado en fase activa y remisión biomédica Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL)

53 Sx de Cushing Sobrevida a 5 à 50%. Sx de Cushing – resección transesfenoidal Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma – adrenalectomía Manejo médico – enfermedad no Qx Inhibidores de esteroidogenesis

54 Sx Cushing HAS generalmente remite con tx Qx Excepto si la exposición a cortisol es muy prolongada para establecer base estructural de HAS. Tx Antihipertensivo Evitar exacerbar hipokalemia (diurético) Evitar empeorar balance negativo de Ca++ (diuréticos de asa) Ahorradores de potasio

55 Otras causas Hipotiroidismo – hipertensión diastólica Hipertiroidisimo – hipertensión sistólica Hiperparatiroidismo y acromegalia SAOS – hipertensión e incremento de metanefrinas Tumores de fosa posterior – hipertensión labil que sugiera feocromocitoma


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