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Complicaciones Agudas de la DM Said González R4MI.

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Presentación del tema: "Complicaciones Agudas de la DM Said González R4MI."— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones Agudas de la DM Said González R4MI

2 Introducción Cetoacidosis y Estado hiperosmolar, complicaciones graves Extremos del espectro de hiperglucemia Pueden presentarse en DM 1 y 2

3 Epidemiología La cetoacidosis ocurre del 2 a 5% de los DM tipo 1 (mayor frecuencia) ­ Mortalidad menor al 5% ­ Ocurre en DM 2 en situaciones de máximo estrés, infección, trauma, cardiovascular ­ Más común en < 65 años y en mujeres que en hombres

4 Epidemiología Aumento del Diagnóstico de CD de 1980 al 2003 Disminución de la mortalidad entre 1985 y 2002 La mortalidad es determinada fundamentalmente por el DESENCADENANTE Diabetes Care 2001; 24:131.

5

6 Diabetes Care Sep;29(9):

7 Epidemiología Mortalidad del Estado hiperosmolar hasta 15% ­ El índice de hospitalización es menor al de la CD ­ Se calcula 1% de las hospitalizaciones por DM ­ Más frecuente en > 65 años con DM 2 ­ Peor pronostico en los extremos de vida y en presencia de coma o choque

8 Respuesta normal a la Hiperglucemia Ingesta alimentos Aumento glucosa sérica Liberación de Insulina DISMINUYE LA PRODUCCIÓN hepática de glucosa FAVORECE EL CONSUMO por Tejido adiposo y Musculoesquelétic o INHIBE LA SECRECIÓN DE GLUCAGON Disminución de glucosa sérica Ingresa la glucosa a la Célula Beta Producción por la Célula Alfa

9 Desencadenantes Situaciones de estrés aumentan la liberación de glucagon, cortisol y catecolaminas Infecciosas, principal causa desencadenante (40 a 50%): Neumonía, IVUs, GE Otras: Infarto cardiaco, EVC, traumas, alcoholismo y toxicomanías, omisión de insulina Uso de medicamentos que afectan el metabolismo de carbohidratos: ­ Esteroides ­ Tiazidas ­ Agentes simpaticomiméticos: dobutamina

10 Desencadenantes

11 Desencadenantes Diabetes Care 2001; 24:131.

12 Fisiopatología Dos anormalidades primordiales: ­ DEFICIENCIA Y/O RESISTENCIA a la insulina ­ EXCESO de glucagon Resultado de la alteración de la insulina Adicionalmente aumento de cortisol y catecolaminas AUMENTAN la glucosa y PRODUCCIÓN de cetonas Rose, BD, Post, TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001, p. 794

13 Fisiopatología Reducción de la acción efectiva de la insulina ­ Aumento de las hormonas contrarreguladoras Aumento de la producción de glucosa (renal y hepática) GLUCONEOGÉNESIS ­ Impide la utilización en tejidos periféricos ­ Aumento de la Glicogenolisis ­ Resultado HIPERGLUCEMIA y AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.

14 Fisiopatología En el EH la glucosa puede exceder 1000mg/dL, mientras que CD no pasa de 800mg/dL Mayor glucosuria en EH ­ Depleción intravascular Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.

15 Fisiopatología Gluconeogénesis hepática ­ Aumento de la disponibilidad de precursores Alanina y Glicerol: lisis muscular y tejido adiposo ­ Actividad de glucagon

16 Fisiopatología Cetoacidosis ­ Deficiencia de insulina, exceso de glucagon ­ Acetoacetato primer cetona formada, se reduce a beta hidroxibutirato o acetona decarboxilada (químicamente neutro) Fuente alternativa de energía ­ Liberación de catecolaminas: Aumento de la Lipólisis (entrada de Ac. Grasos libres al hígado) Diabetes 1982 Mar;31(3):242-8

17 Fisiopatología Cetoacidosis ­ Ac. Grasos entran a la mitocondria por actividad de la Carnitina Palmitoil-tranferasa I (CPT I) Actividad Inversa: Malonil CoA Glucagon DISMINUYE la actividad de Malonil CoA Incrementa la ACTIVIDAD de CPT I CETOGÉNESIS Diabetes 1984; 33:1188

18 Fisiopatología En el Estado Hiperosmolar la insulina circulante conserva cierta acción lo que INHIBE la LIPOLISIS ­ 1/10 insulina la inhibe J Clin Invest 1964; 43:950 LA DEFICIECNIA PARCIAL DE INSULINA SE OBSERVA EN EL EH, SUFICIENTE PARA BLOQUEAR LA LIPOLISIS Y LA FORMACIÓN DE CETONAS PERO NO PARA PREVENIR LA HIPERGLICEMIA

19 Fisiopatología Disminuye el Na sérico por el paso del agua del intracelular al extracelular (FLUJO OSMÓTICO) ­ GLUCOSURIA OSMOTICA Disminución Na y K Balance entre la dilución del agua que sale al extracelular y la glucosuria osmotica Na disminuye 1 mEq/L por cada 62mg/dl de glucosa Falsa disminución del Na por hipertrigliceridemia Medicine (Baltimore) 1972; 51:73 N Engl J Med 1973; 289:843

20 Fisiopatología Déficit K de 3 a 5 mEq/kg ­ Glucosuria osmótica ­ Mantenimiento de la electroneutralidad ­ Glicogenolisis y proteolisis Usualmente normal Elevado en un tercio de los pacientes ­ Deficiencia de insulina ­ Hiperosmolalidad ­ Acidemia no es un factor importante Monitorizar durante el tratamiento Am J Med 1981; 71:456

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22 Cuadro Clínico El estado hiperosmolar evoluciona en varios días mientras que la cetoacidosis es más breve Presentan antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia, perdida de peso Nausea, vómito Dolor abdominal (cetoacidosis) Hiperventilación (cetoacidosis) Deshidratación Alteraciones en estado de alerta hasta coma (Estado Hiperosmolar)

23 Cuadro Clínico Síntomas neurológicos: Hiperosmolaridad (>320) ­ Alteración Estado de alerta ­ Focalización: Hemianopsia, hemiparesia ­ Convulsiones ­ ¿Falla renal terminal? Osm Efectiva= 2(Na) + (Gluc/18) Osm Efectiva= Osm medida – (BUN/28) Síntomas neurológicos leves Estupor o coma <320 osm = Buscar OTRAS CAUSAS

24 Cuadro Clínico Dolor Abdominal ­ Nausea, vomito y dolor abdominal ­ Más frecuente en niños que en adultos ­ Infrecuente en EH ­ Asociado a la severidad de la acidosis 86% con HCO3 <5 mEq/L ­ No correlaciona con la hiperglucemia y la deshidratación ­ Causas: disminución del vaciamiento gástrico e íleo (ACIDOSIS y DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO) J Crit Care 2002 Mar;17(1):63-7

25 Cuadro Clínico Exploración: ­ Deshidratación ­ Hipovolemia a choque ­ Alteración del estado de alerta ­ Olor a frutas ­ Respiración de Kussmaul

26 Laboratorios y Gabinete Glucosa sérica ES y Osmolaridad plasmática BUN y Cr BH EGO Cetonas séricas (si es positivo en EGO) Gasometría ECG RX de tórax Cultivos Amilasa y lipasa (17 y 24%) Captopril, penicilamina, Mesna: Prueba de nitroprusiato POSITIVA

27 Criterios Diagnósticos Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar LeveModeradoGrave Glucosa sérica mg/dl > 250 >600 pH arterial7.3 – – 7< 7> 7.3 Bicarbonato sérico mEq/dl < 10>15 Cetonuria+++Trazas Cetonemia+++Trazas Osmolaridad (efectiva) Variable >320 Anion Gap>10>12 Variable Estado de Alerta AlertaSomnolientoEstupor/comaEstupor/coma (25 a 50%) TRIADA: -HIPERGLICEMIA -ACIDOSIS DE ANION GAP ELEVADO -CETONEMIA DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

28 Diagnóstico Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006

29 Tratamiento 1. Evaluar ABC 2. Manejo de la Deshidratación 3. Control de la Hiperglicemia 4. Corrección del Desequilibrio Electrolítico 5. Identificación del Desencadenante y su tratamiento

30 Tratamiento Líquidos ­ Objetivo recuperar los volúmenes intra y extravasculares, restaurar la perfusión renal ­ Salina 0.9% 10 a 15 ml/Kg/hr (1 a 1.5L) Máximo 50ml/kg en las primeras 4 hrs ­ Evaluación según TA y balances Salina al medio 4 a 14 ml/kg/hr –En cuenta reposición de K ­ Alcanzando la meta de glucosa Cambio a Solución Glucosada 5% Diabetes Care 2009; 32:1335

31 Tratamiento Insulina ­ Retrasar inicio si K <3.3 mEq/L ­ Bolo de 0.1 U/kg de Insulina rápida IV No necesaria si la infusión es de 0.14 U/kg/hr ­ Siguiendo infusión a 0.1 U/kg/hr o bolos horarios de 5 a 7U Disminución de la Glucosa de 50 a 75mg/dl/hr –DOBLAR LA INFUSIÓN SI NO SE ALCANZA META ­ Disminuir la infusión a 0.05 U/kg al llegar a 200 mg/dl (CA) o 250 a 300 (EH) Diabetes Care Nov;31(11): Epub 2008 Aug 11

32 Tratamiento Potasio ­ Menor a 3.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq/hr hasta alcanzar más de 3.3 mEq/L ­ Entre 3 y 5.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq por Litro de solución IV Mantener K entre 4 y 5 mEq/L ­ Arriba de 5.3 mEq/L no reponer y vigilar cada 2 hrs Bicarbonato ­ Indicado en pH < 6.9, 100 mEq en 400 ml de agua estéril más 20 mEq de KCl para 2 hrs Diabetes Care 2009; 32:1335

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35 Tratamiento Con un pH > 7 la insulina BLOQUEA la LIPOLISIS y resuelve la cetoacidosis Durante el tratamiento el Hidroxibutirato se convierte a Aceto acetato ­ Aumentando o persistiendo positiva la prueba de Nitroprusiato Diabetes Care 2009; 32:1335

36 Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn, CR, Weir, GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia p. 738

37 Monitoreo Glucosa horaria Cada 2 a 4 hrs control de ES, BUN, Cr, osmolaridad, anion gap y pH venoso Medir Beta Hidroxibutirato sérico ­ Forma indirecta Bicarbonato sérico y anion gap Na corregido: Na medido + (Incremento de glucosa/42) Diabetes Care 2009; 32:1335

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39 Criterios de resolución de Cetoacidosis Anion Gap <12 mEq/L Glucosa sérica < 200 mg/dL ­ Con esquema de insulina Bicarbonato > 18 mEq/L pH venoso > 7.3 Diabetes Care 2009; 32:1335

40 Criterios de resolución de Estado Hiperosmolar Osmolaridad efectiva <315 mosmol ALERTA Capaz de comer Glucosa sérica < 250 a 300 mg/dL ­ Con esquema de insulina Diabetes Care 2009; 32:1335

41 Conclusiones El EH y CD son las complicaciones agudas más serias La CD evoluciona más rápido que el EH La CD presenta poliuria, polidipsia, polifagia, nausea, vomito y dolor abdominal con ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ELEVADO El EH alteraciones en el Estado de Alerta con Glucosa > 600mg/dl Principal causa desencadenante Infecciones Evaluar ABC y manejo de choque Tomar laboratorios completos Monitorización y Tratamiento por Metas

42 Hipoglucemia Objetivo del control disminuir las complicaciones crónicas Complicación frecuente Hipoglucemia El SNC requiere un aporte de glucosa de 1 a 1.2 mg/kg/min ­ No produce ni almacena glucosa

43 Frecuencia DM 1, 2 episodios sintomáticos por semana y 1 episodio severo al año ­ Mortalidad 2 a 4% Frecuencia más baja en DM 2, aproximadamente 10% de los tipo 1, ambos con Tx con insulina UKPDS ­ 2.4% con metformina ­ 3.3% con sulfonilureas ­ 11.2% con insulina DCCT: 65% de los pacientes con DM 1

44 Factores de Riesgo Dosis excesivas de insulina Disminución del aporte alimenticio Disminución de la producción endógena de glucosa (Ingestión de alcohol) Incremento de la utilización: ejercicio Aumento de la sensibilidad a la Insulina: Ejercicio, perdida de peso Disminución de la depuración: Insuficiencia renal

45 Manifestaciones Clínicas Adrenérgicos Palpitaciones Diaforesis Ansiedad Hambre Irritabilidad Palidez Náusea Angina Neuroglucopénicos Cefalea Debilidad Fatiga Confusión Amnesia Visión borrosa Focalización Convulsiones y coma NO DEPENDEN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE GLUCOSA

46 Diagnóstico Triada de Whipple ­ Síntomas de Hipoglucemia ­ Demostración de cifras bajas de glucosa sérica ­ Desaparición de los síntomas al normalizar la glucosa

47 Regulación Fisiológica Disminución de la secreción de insulina ­ Gluconeogénesis Hepática ­ Disminución de glucosa periférica Incremento de la secreción de Epinefrina y Glucagon ­ Glucogenolisis y gluconeogénesis hepática Los DM tipo 1 y tipo 2 de larga evolución pierden la glucorregulación

48 Tratamiento Toma de carbohidratos VO, 15 a 20 gr ­ Respuesta menor de 2 hrs ­ Debe tomar 1 comida adecuada Severa inconsciente: ­ Glucagon 0.5 a 1mg SC o IM, recuperación en 10 min ­ Glucosa 25 grs IV


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