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CANCER DE PROSTATA R2MI ALINE GARCIA ARTEAGA. Sexta causa de muerte a nivel mundial Segunda causa de muerte en E.U 2009 diagnostico de192.000 casos nuevos.

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1 CANCER DE PROSTATA R2MI ALINE GARCIA ARTEAGA

2 Sexta causa de muerte a nivel mundial Segunda causa de muerte en E.U 2009 diagnostico de casos nuevos defunciones Mayor afección en afroamericanos 2:1 familiar de primer grado 7:1 afección de dos o mas familiares CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

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4 ANATOMIA DE LA PROSTATA Complejos venosos prostaticos y vena dorsal: funcion erectil Esfinter urinario Compuesta por glandulas tubuloalveolares y celulas epiteliales : APE Conversion de testosterona en dihidrotestosterona por 5 a - reductasa

5 4 zonas anatomicas: 1. Periferica 2. Central 3. Transicion 4. Estroma fibromuscular anterior 83% en zona periferica 15% en zona de transicion Resto en zona central 90% Adenocarcinoma

6 Celulas luminales Proliferacion intraductal DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

7 FACTORES DE RIESGO EDAD40-44ª 7 casos por cada habitantes 80-84ª 780 casos por cada habitantes GRUPO ETNICO 40-44ª 21 casos 80-84ª 1146 casos Edad de presentación mas temprana Mets al momento de diagnostico Menor sobrevida HISTORIA FAMILIAR 1 de primer grado riesgo 2:1 2 familiares de primer grado 7-8 :1 DIETADieta alta en acidos grasos, carne roja, baja ingesta de frutas, verduras Factor protector : selenio, licopeno DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

8 ONCOGENES C-myc Presente en Ca metastásico de próstata Promueve la amplificación Controla crecimiento celular, diferenciacion Sobreexpresión: correlaciona con grado avanzado de Ca Mutación BRCA 1 y BRCA 2 riesgo relativo para cancer de próstata de 4.65 veces mayor que los controles no portadores de la mutacion DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

9 PRESENTACION CLINICA SINTOMAS URINARIOS Urgencia, nicturia, polaquiuria, hematuria, goteo terminal DISFUNCION ERECTIL DOLOR OSEO DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

10 DIAGNOSTICO TACTO RECTAL - Detecta tumores en region posterior y lateral - Zonas asimetricas, induradas, o nodulos sensibilidad de 59% y especificidad de 94% Lesiones sospechosas: BIOPSIA 18% TR anormal= ca DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

11 ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO DETECCION TEMPRANA ? O DIAGNOSTICO? Glicoproteina secretada por las celulas epiteliales Vida media de 2.2 días Alteracion de la barrera epitelial Precede a la enfermedad 5-10 a Valor de corte 4.0 ng/mL sensibilidad de 70-80%, especificidad CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

12 CAUSAS BENIGNAS EXAMEN RECTAL ng/ml EYACULACION0.8 ng/Ml (48 hrs ) PROSTATITISRegresa a nivel basal en 6- 8 semanas BIOPSIA PROSTATICA 7.9 ng/mL (2 – 4 semanas) RTUP5.9 ng/Ml (3-6 semanas) 40 to 49 años 0 to 2.5 ng/mL 50 to 59 años 0 to 3.5 ng/mL 60 to 69 años 0 to 4.5 ng/mL 70 to 79 años 0 to 6.5 ng/mL DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

13 SOBREDIAGNOSTICO? Velocidad de PSA: 0.75 ng/mL/año (especificidd de 90% vs 60 % de APE) requiere monitorizacion en 3 ocasiones en un lapso de 12m Densidad de PSA (0.15 ng/mL/cm3) Fraccion libre de APE : APE unido a inhibidor de proteasa endogena 60-90%. < del 10% CA Cancer J Clin 2009; 59:225.

14 a quien solicitar APE? Alteracion en tacto rectal Historia familiar de cancer de prostata APE elevado Sintomas urologicos

15 US TRANSRECTAL: Estudio de imagen complementario, detecta lesiones hipoecoicas, sensibilidad 70% Limitaciones: dificultad para valorar la integridad de la capsula prostatica, visualizar extension extracapsular o afeccion de vesicula seminal USO : GUIAR BIOPSIA USO : GUIAR BIOPSIA Kramer, BS, Brown, ML, Prorok, PC, et al. Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 1993; 119:914

16 Biopsia prostática INDICACIONES INDICACIONES Velocidad de APE > 0.75 ng/ml/año. APE 4 – 10 ng/ml. APE libre < 10%. APE > 10ng/ml. Hallazgos anormal en TR. Kramer, BS, Brown, ML, Prorok, PC, et al. Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 1993; 119:914

17 Biopsia prostática Biopsia por punción con aguja hueca 6 y 13 muestras 30% pacientes no detecta cáncer, teniendo que recurrir a la repetición posterior de las biopsias Cuando repetir una biopsia. Persistencia de APE elevado Primer biopsia negativa

18 ESCALA DE GLEASON Mas del 90% presentan 2.7 grados histologicos diferentes - el resto un solo tipo histologico Sobrevida a 10 años: % % % Sobrevida a 10 años: % % %

19 Clasificación según origen I. Epitelial Adenocarcinoma (90%) Patron cribiforme, papilar, indiferenciado, endometroide Carcinoma del epitelio de transición Carcinoma neuroendócrino II. Del estroma II. Secundarios Invasión desde la vejiga, colon Metástasis ( raro)

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21 Sistema de Whitmore-Jewett

22 TRATAMIENTO 90-95% de testosterona se produce por los testículos

23 TERAPIA HORMONAL- SUPRESION ANDROGENICA Primer escalón en el tratamiento de pacientes con cáncer de próstata metastático recién diagnosticados Consigue una tasa de respuestas del 60-80%, a nivel del tumor primario y de las metástasis El mecanismo de acción : la supresión androgénica desencadena el fenómeno de apoptosis La deprivación androgenica aumenta la supervivencia, NO CURATIVO 10-15% de pacientes libres de enfermedad a 10 años

24 TRATAMIENTO Opciones de tratamiento inicial Orquiectomia 1.-Orquiectomia Paliación rápida No reversible Afección psicológica importante Riesgo de complicaciones quirúrgicas 2.- Análogos LHRH Caros Riesgo de flare tumoral Potencialmente reversible Niveles de castración a las 3- 4 semanas de la primera inyección (a niveles de castración < 1ng/ml) Sin afección psicológica 3.- Agonista GHRH - Dietilestilbestrol Riesgo de trombosis y complicaciones cardiovasculares, edema, disnea. Sin alteración psicológica

25 Tratamiento hormonal Agonistas GHRH (dietilbestrol/ leuprolide)

26 Tratamiento hormonal Agonistas GHRH Al principio del tratamiento existe una elevación de la testosterona Se llega a niveles de castración 3 a 4 semanas después de la aplicación Moral et al. Urology 1996

27 Tratamiento hormonal Agonistas GHRH Dietilestilbestrol era el tratamiento estándar Estudio de DEB vs leuprolide demostró misma eficacia sin embargo el DEB mayor mortalidad por eventos tromboticos 199 pacientes Ca prostata metastatico Aleatorización Leuprolide 1mg/día SC DEB 3mg/día VO Supervivencia igual DEB mas ginecomastia, nausea y vomito, TROMBOEMBOLISMO Leup Mas bochornos N Engl J Med 1984 Nov 15;311(20):1281

28 Tratamiento hormonal Antiandrogenos 2 TIPOS Esteroideos Esteroideos Ciproterona y megestrol No esteroideos No esteroideos Flutamida, Bicalutamida, Nilutamida

29 Tratamiento hormonal Antiandrogenos No se considera como tratamiento deprivativo de androgenos Se utiliza mas frecuentemente como: Bloqueo androgenico combinado No ha demostrado mejor efectividad que otros tratamientos Una semana previo a la aplicación de aGHRH y concurrentemente por periodo corto de tiempo Cancer 2002 Jul 15;95(2):361-76

30 Tratamiento hormonal Tratamiento antihormonal combinado Cancer 2002 Jul 15;95(2): METANALISIS BETTER THAN ORCHIECTOMY WORSE THAN ORCHIECTOMY

31 Tratamiento hormonal Tratamiento antihormonal combinado RefMétodosResultados J Urol 199Groserelina + flutamida vs placebo No diferencia en supervivencia Urol Clin North Am 1991Orquiectomia + Nilutamida o placebo No diferencia en progresión o supervivencia N Engl J Med 199Orquiectomia con o sin Flutamida No diferencia en riesgo de muerte ni supervivencia Estudios negativos

32 Tratamiento hormonal ¿Cuándo iniciar tratamiento hormonal? El tratamiento hormonal produce ciertos efectos secundarios El tratamiento hormonal disminuye síntomas pero NO ES CURATIVO Algunos iniciaban tratamiento hasta que existían síntomas Estudios de inicio temprano o tardío de tratamiento hormonal

33 Temprano Vs Tardío El inicio temprano del tratamiento retrasa la progresión y ofrece ventaja para el manejo de las complicaciones tardias.

34 TARDIOINMEDIATO

35 Tratamiento hormonal Tx hormonal continuo vs intermitente El tratamiento intermitente se define como: Tratamiento de inducción por un intervalo definido (9 a 12 meses) o hasta respuesta máxima medida por APE Descontinuación temporal del tratamiento Reinicio basado en los niveles de APE seleccionados De esta manera en estudios muy recientes los pacientes han podido tener el 50% de su vida sin tratamiento Disminución de efectos secundarios de tratamiento

36 Tratamiento hormonal Tx hormonal continuo vs intermitente Journal of Clinical Oncology, 2006 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I. Vol 24, No. 18S Estudio presentado en ASCO 2006 Estudio fase III 626 pacientes aleatorizados Tx continuo vs intermitente Supervivencia global y libre de progresion igual Mejoría en calidad de vida en pacientes con Tx intermitente Mejoría significativa en actividad sexual Menos bochornos

37 Orquiectomia Es el tratamiento con el que se comparan los otros tipos de deprivación androgenica La testosterona acanza niveles de castración (<10ng/ml) de forma rápida Mejoría de la sintomatología de forma rápida Puede ser total o subcapsular Evita el abandono de la terapia Mayo Clin Proc 2001 Nov;76(11):

38 Tratamiento hormonal VS Orquiectomia Ann Intern Med 2000 Apr 4;132(7):566-77

39 Quimioterapia Hasta 1990 no se consideraba como un tratamiento importante en el cáncer de próstata hormonoresistemte Agentes activos Taxanos Mitoxantrona Estramustina Adriamicina Vinorelbina Carboplatino Aprobados por la FDA

40 Bifosfonatos Incidencia de metástasis óseas 65-75% Osteoliticas, osteoblasticas o mixtas El tratamiento con aLHRH disminuye la densidad ósea e incrementa el riesgo de fracturas en hombres con cáncer de próstata NEJM, 2001,345:13:

41 Bifosfonatos ¿Por qué utilizarlos? Se une a superficie ósea que esta en remodelación Inhibe maduración y suprime función de los osteoclastos Inhibe reclutamiento de osteoclastos en el sitio de reabsorción ósea Inhibe la invasión tumoral y su adhesión a la membrana ósea. Induce apoptosis en líneas de células tumorales

42 Bifosfonatos Dosis cada 3 semanas Disminución de eventos esqueleticos JNCI,2002;94:

43 Tratamiento hormonal Introducción Orchidectomy


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