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DEFINICIÓN; COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA CUCI : es una entidad nosológica que se caracteriza por inflamación crónica y recurrente de la mucosa.

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1 DEFINICIÓN; COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA CUCI : es una entidad nosológica que se caracteriza por inflamación crónica y recurrente de la mucosa colorrectal. Etiología desconocida,que se caracteriza por inflamación difusa en la mucosa del intestino grueso. La enfermedad es variable en cuanto a su extensión, su gravedad y evolución clínica.

2 EPIDEMIOLOGIA Tendencias geográficas Edad y genero Raza y grupos étnicos Diferencias urbano rurales Clases social y ocupación

3 EPIDEMIOLOGIA ÁREA GEOGRAFICA : Áreas de incidencia elevada : EU, Reino unido, Australia, incidencia de 10 a 15 ;100,000 individuos al año Áreas de baja incidencia ; Asia, Japón, América del sur Edad y sexo : La incidencia máxima según la edad se encuentra entre los 25 y 30 años ; luego existe otro pico menos acusado entre 55 y 65 años. Mujeres afectadas con mayor frecuencia Raza y grupos étnicos : incidencia de 2 a 4 veces mayor en judíos que en que en aquellos de raza asiática, negra o mestiza.también se presenta mayor incidencia en blancos. Diferencias urbanas y rurales: El CUCI es mas común en ciudades que en campo Clase socioeconómica y ocupacional Mas frecuentes en poblaciones de un elevado nivel socioeconómico (EU Y DINAMARCA) Sin descartar exposición ambiental y diferencias en el estilo de vida

4 ETIOPATOGENIA DEFECTO EN LA BARRERA DE LA MUCOSA INMUNOPATOGENIA INFECCIONES PERSISTENTES COMPONENETES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL SUSCEPTIBILIDAD GENETICA

5 DEFECTOS DE LA BARRERA DE LA MUCOSA REDUCCIÓN SELECTIVA DE MUCINA COLÓNICA CAMBIOS DE ESTRUCTURA Y UNIÓN DE LEPTINA ALTERACIONES DE LA FUNCION DE LA BARRERA DE LA MUCOSA AUMENTO DE EXPOSICIÓN DE SULFURO DE HIDROGENO CÉLULAS EPITELIALES DEL COLON DIMINUCIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA

6 INMUNOPATOGENIA RESPUESTAS HUMORALES CELULAS PLASMATICAS (IgG ; subclase IgG1 Y IgG 3 LINFOCITOS T RESPUESTAS CELULARES LINFOCITOS INTRAEPITELILES MONOCITOS Y MACROFAGOS MEDIADORES QUÍMICOS PRO -INFLAMATORIOS MEDIADORES ANTI-INFLAMATORIOS IL-1, IL2, IL6,FNT-ALFA, TROMBOXANO A2, LEUCOTRIENOS B4 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE IL-1, FACTOR DE CRECIMIENTO Y TRANSFORMACIÓN B, IL4,IL 10. PROSTAGLANDINAS E2 Y PROSTACICLINA 12 ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTÓ

7 RESPUESTA HUMORAL ANTIGENOS DE PROTEINAS ANTIGENOS DE DIETA BACTERIAS AUTOANTIGENOS *ISOTIPO IGG 22 Y SUBCLASE IGG 1 *ANTIGENO EPITELIAL 40kd AUTO -ANTICUERPOS CONTRA COMPONENTES DE EPITELIO COLONICOS LINFOCITOS MUSCULO LISO CEL. EPITELIALES GÁSTRICAS CEL. DE TIROIDES AUTO- ANTICUERPOS SUBCLASE IGG1 SINTETIZADOS EN LA LAMINA PROPIA ANTINEUTROFILOS (P- ANCA) DESENCADENANTES DE LA RESPUESTA IGG 1/ IGG3 FORMACIÓN DE ANTICUERPOS CITOPLASMA DE LOS NEUTROFILOS

8 RESPUESTAS CELULARES LINFOCITOS SUBCLASE (CD4+/ CD8+) LINFOCITO CD8+ CITOTOXICÓ CONTRA CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS T (HELPER ) ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL EFECTO DE LOS LINFOCITOS T SOBRE LA PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B. LINFOCITOS T SUPRESORES SUPRESIÓN INESPECÍFICA ACTIVIDAD SUPRESORA FRACASO DEL CONTROL O SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE

9 LINFOCITOS (LIE) /MONOCITOS Y MACRÓFAGOS LINFOCITOS INTRAEPITELIALES (LIE) LINFOCITOS CD3 + /CD8+ PUEDEN SER ACTIVADOS POR CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS QUE POSEEN MOLÉCULAS DE HLA-DR PUEDEN COMPORTARSE COMO CÉLULAS SUPRESORA s MACRÓFAGOS (3/G8 Y RFD9) SENSIBLES A LIPOLISACARIDOS MONOCITOSIS CIRCUNDANTE ACTIVACIÓN Y ESTIMULACIÓN DE CÉLULAS QUIMIOTAXINAS,FAGOCITOSIS Y ACTIVIDAD RESPIRATORIA EN ESTALLIDO SINTETIZAN IL-1B, TNF-ALFA,IL-6 CEL. EPITELIALES PRESENTAN ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS CD4+

10 INFECCIONES PERSISTENTES/COMPONENTES ANORMALES / SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA PRESENCIA DE CEPAS ESCHERICHIA COLI EXPRESA MOLÉCULAS DE ADHESIÓN /CONFIEREN MAYOR PATOGENICIDAD CAPACIDAD DE ADHERENCIA DAÑO DE MUCOSA COMPONENTES ANORMALES EN LA LUZ INTESTINAL SULFURO DE HIDROGENO INTERFIERE EN LA ADHERENCIA EPITELIAL PRODUCCIÓN DE ENZIMAS MUCOLITICAS INVOLUCRADAS EN EL DAÑO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA ESTUDIOS MUESTRAN ASOCIACIÓN DE CUCI CON GENES DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD DEL(MHC) LOCALIZADOS EN EL BRAZO DEL CROMOSOMA 6

11 MEDIADORES BIOQUÍMICOS PRO- INFLAMATORIOS /MEDIADORES INFLAMATORIOS PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES IFN-Y SÍNTESIS DE LA COLÁGENA ESTIMULADA POR FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR B, IL-1,IL-2 ENDOTELIO ALTERADO IL-1,TNF,IL-6, IFN-Y ANOMALÍAS VASCULARES E ISQUEMIA ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE (FASE AGUDA ) MACRÓFAGOS SINTETIZAN ; IL-1B, TNF-ALFA,IL-6 FIEBRE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y TRANSPORTE DE IONES (DAÑO. INFLAMACIÓN ) LEUCOTRIENOS B (POTENTE QUIMIO ATRAYENTE DE NEUTROFILOS) TROMBOXANO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NÍTRICO DIARREA

12 ETIOPATOGENIA DEFECTOS DE LA BARRE DE LA MUCOSA INMUNOPATOGENIA INFECCIONES PERSISTENTES COMPONENTES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA FACTORES AMBIENTALES

13 ANATOMÍA PATOLÓGICA ASPECTOS MICROSCÓPICOSASPECTOS MACROSCÓPICOS 20% PX TENDRÁN COLITIS TOTAL % TENDRAN ENFERMEDAD QUE SE EXTIENDE AL SIGMOIDES (NO INVOLUCRA EL COLON ) % TENDRÁN UNA ENFERMEDAD LIMITADA AL RECTO Y EL RECTO SIGMOIDES INFLAMACIÓN LEVE –MODERADA : MUCOSA HIPEREMICA EDEMATOSA GRANULAR INFLAMACIÓN SEVERA INTENSAMENTE HEMORRÁGICA ULCERAS PUNTUALES PÓLIPOS INFLAMATORIOS (SEUDOPOLIPOS) DILATACIÓN AGUDA DEL COLON PERFORACIÓN MUCOSA INFLAMADA LAMINA PROPIA ; EDEMATOSA, CAPILARES DILATADOS Y CONGESTIONADOS,EXTRAVASACIÓN DE ERITROCITOS INFILTRADO INFLAMATORIO; NEUTROFILOS, LINFOCITOS,,CÉLULAS PLASMÁTICAS,MACRÓFAGOS, EOSINOFILOS, MASTOCITOS. CÉLULAS EPITELIALES ; SE TORNAN APLANADAS Y SE ULCERAN. ULCERAS; LAS ULCERAS PUEDEN SER PROFUNDAS Y SE ENCUENTRAN CONGESTIONADAS.

14 ANATOMÍA PATOLÓGICA ASPECTOS MACROSCÓPICOSASPECTOS MICROSCÓPICOS


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