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Instituto de Oftalmología Fundación Conde de Valenciana Dra. Ma. Carmen Jiménez Martínez Investigadora Titular, Unidad de Investigación MECANISMOS DE DAÑO.

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Presentación del tema: "Instituto de Oftalmología Fundación Conde de Valenciana Dra. Ma. Carmen Jiménez Martínez Investigadora Titular, Unidad de Investigación MECANISMOS DE DAÑO."— Transcripción de la presentación:

1 Instituto de Oftalmología Fundación Conde de Valenciana Dra. Ma. Carmen Jiménez Martínez Investigadora Titular, Unidad de Investigación MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLOGICO: Hipersensibilidad IV

2 Hipersensibilidad IV Mediada por linfocitos T: T CD4 T CD8 Reconocimiento de Ag-MHC

3 Mediadas por AnticuerposMediada por Linfocitos T

4

5 Ejemplos asociados a una respuesta de hipersensibilidad IV mediada por linfocitos T CD4 Th1 Contacto Tuberculínico Granulomatosa

6 Dermatitis de contacto Activación de linfocitos T HaptenoProteína Procesamiento y presentación del Ag por células de Langerhans Exposición inicial al Antígeno (Hapteno-Proteína acarreadora

7 Características clínicas Aguda: Piel brillante, eritematosa, edematosa, ampollosa. Crónica: Fisuras, liquenificación, eritema y edema moderado, cambios en pigmentación

8 Explicación Inmunológica Fase de sensibilización 1. Captura del Antígeno 2. Migración de Células de Langerhans 3. Activación de linfocitos T

9 Fase efectora 1.Segundo contacto con el Ag 2.Activación de linfocitos T con producción de citocinas 3.Generación de infiltrado inflamatorio Explicación inmunológica

10 Consecuencias de la activación de linfocitos T

11 Activación de queratinocitos 1. Citocinas 2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II

12 Infiltrado inflamatorio y edema en epidermis Infiltrado inflamatorio en dermis

13 1.Fase de sensibilización: Micobacterium tuberculosis Explicación inmunológica Ej. Tuberculosis pulmonar, Aplicación de tuberculina (PPD) Célula presentadora de Ag

14 2. Fase efectora: Es el mecanismo de daño en pulmón durante la tuberculosis pulmonar activa Explicación inmunológica

15 PPD Sitio de aplicación Infiltrado inflamatorio en dermis Induración

16 Granuloma Masa o nódulo inflamatorio caracterizado por la presencia de macrófagos en la parte central y linfocitos T en la periferia, rodeado de una capsula de tejido fibroso Activación de macrófagos por Linfocitos T CD4 Th1 Origen:

17 Activación del macrófago causa daño: Hipersensibilidad tuberculínica La persistencia del antígeno origina: Hipersensibilidad granulomatosa Tuberculínica vs Granulomatosa Explicación inmunológica

18 Ejemplos de Hipersensibilidad de tipo IV mediada por linfocitos T CD8: Diabetes mellitus tipo I, Sx. Sjögren, Oftalmia simpatizante, entre otras.

19 Manifestaciones clínicas Polidipsia Polifagia Poliuria Fatiga, debilidad Enuresis nocturna Visión borrosa Complicaciones: Agudas y Crónicas Crónicas: Microangiopatía Neuropatía Oftalmopatía Nefropatía Diabetes Mellitus Tipo I

20 Explicación Inmunológica Destrucción de las células pancreaticas: a) Autoanticuerpos b) Infiltración de Linfocitos T CD8+ c) Expresión anormal de moléculas de MHC en células -pancreáticas

21 Manifestaciones clínicas: a) Mucosa oral: Xerostomía, caries dentales, infecciones agregadas, disfagia. b) Mucosa ocular: Xeroftalmia, querato- conjuntivis seca c) Mucosa nasal: Sequedad nasal y bronquial, enfermedad intersticial de pulmón d) Mucosa vaginal: Dispareunia e) Otras: Fátiga, artralgias,mialgias, Raynaud, leucopenia. Síndrome de Sjögren

22 Explicación Inmunológica Las células epiteliales de las glándulas salivares cursan con: a) Expresión anormal de MHC-II, que promueven la activación de linfocitos CD4+ b) Expresión anormal de moléculas coestimuladoras de la familia de B7 c) Expresión anormal de Fas L (CD95L) que ocasiona destrucción directa por citotoxicidad CD8+ d) Infiltración de células plasmáticas e) ADCC por presencia de Anticuerpos contra receptores muscarínicos f) Alta concentración de TNF- en microambiente, que modula negativamente la liberación de Ach por nervios locales

23 Explicación inmunológica Sitio inmunoprivilegiado Células residentes con actividad supresora Barrera Hematoretiniana Expresión reducida de Moléculas de MHC Oftalmia simpatizante o compasiva Infiltración por linfocitos T CD4+ y CD8+

24 Apoptosis de la célula blanco

25 Explicación inmunológica 1. Interacción CD95-CD95L

26 Explicación inmunológica 2. Liberación de enzimas

27 Y como a mi ya me dio sueño

28 Ya vámonos GRACIAS


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