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EXAMEN FINAL ENERO – 2014 DR. CHRISTIAN DOLDAN DR. ANWAR MIRANDA INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL RESIDENCIA EMERGENTOLOGIA HIPONATREMIA.

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1 EXAMEN FINAL ENERO – 2014 DR. CHRISTIAN DOLDAN DR. ANWAR MIRANDA INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL RESIDENCIA EMERGENTOLOGIA HIPONATREMIA

2 DEFINICION: Se denomina hiponatremia a un valor de sodio en sangre menor a 130 mEq o mmol/l, quiza su clasificación como aguda o crónica no sean tan útiles como determinar si son sintomáticos o asintomáticos.

3 HIPONATREMIA CON DESENSO DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA (Trastornos que cursan con alteración en la excreción normal de agua ) CAUSAS ORIENTACION CLINICA a)- Descenso del Volumen Extracelular: Perdidas Renales de Na Diuréticos, hipoaldosteronismo, bicarbonaturia, cetonuria Perdidas Gastrointestinales Vómitos, diarreas, hemorragias, drenajes, Pancreatitis Perdidas Cutáneas Sudoración Excesiva, quemaduras, fibrosis quística Secuestro de líquidos en 3Er espacio Peritonitis, pancreatitis, rabdomiolisis, obst. Intestinal,Ileo b)- Aumento del volumen extracelular: Estados edematosos Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepatica sx nefrótico, embarazo, insuf. renal

4 c) Volumen Extracelular Normal: - Diuréticos principalmente tiazidicos, por deplesion de Na, estimulación de la sed, e inhibición de la dilución urinaria, por disenso en la absorción de Na en el asa de Henle y estimulo de la ADH. - Hipotiroidismo: Estimula la ADH por disminución del gasto cardiaco y de la taza de filtración glomerular. - Déficit de cortisol: Estimula la ADH por desenso de la presión arterial del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo renal. - Secreción inadecuada de ADH: Enfermedades del SNC, pulmonares o por farmacos - Enfermedades del SNC: HSA, Incremento del peptido natriuretico neuronal que origina Na urinario elevado y deplesion de volumen

5 d) – Patologías en las que la excreción renal de agua es normal: - Polidipsia Primaria; En el 7% de los esquizofrénicos. También en enfermedades hipotalámicas que afectan al centro de la sed, (Ej. sarcoidosis), o tto. Con fenazotiazinas que pueden causar intensa sequedad de la boca. - Disfunción de la inhibicion de ADH : Embarazo, psicosis, malnutrición. La osmolaridad plasmática capaz de inhibir la adh es inferior en sujetos normales

6 HIPONATREMIA CON AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA a)- Hiperglucemia: Por presencia de otro osmol, eficaz distinto al sodio…la glucosa. Por cada aumento de 62 mg /dl de glucemia plasmática, la concentración de sodio plasmático, desciende 1 mEq./L.

7 HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMATICA NORMAL a)- Hiperlipidemia o hiperproteinemia severa: Se reduce la cantidad de agua por unidad de volumen de plasma. Cifras de Na plasmático falsamente bajas, al calcularlo por el volumen total de plasma. b)- Soluciones de Lavado quirúrgicas: Glicina o manitol. El 7% de las resecciones transuretrales de próstata y vejiga. También tras cirugía histeroscopicas.

8 PRESENTACIÓN CLÍNICA La anamnesis debe ir orientada a las posibles causas, (vómitos, diarrea, diuréticos, antecedentes quirurgos, patologías crónicas), acompañado a su ves de una buena exploración física (PA, FC, FR y temperatura, edemas, deshidratación, distención abdominal). El cuadro clínico mas común es el de presentación neurológica; con niveles de Na: menor a 120 mEq. aparecen disminución de los reflejos osteomusculares, cefaleas, letargias, obnubilación, nauseas y vómitos. Con un nivel de Na. Entre 110 y 115 mEq. Pueden aparecer convulsiones y coma, pero si el descenso es muy agudo el daño cerebral puede ser permanente, ya con alteración del patrón respiratorio, herniación transtentorial y muerte.

9 Ante el hallazgo de una hiponatremia hay que comprobar si esta va acompañada de una disminución o aumento de la osmolaridad Valor normal – 280 a 290 Formula: Osmolaridad Plasmática = Osmolaridad Plasmática = Natremia (mEq/L) x 2 + Glucemia(mg/dl) 18 Observación: Si la osmolaridad plasmática es normal o elevada, sugiere la presencia de una «pseudohiponatremia», o la presencia de otro osmol «eficaz», (glucosa, manitol o glicina).

10 OSMOLARIDAD URINARIA Tras conocer la osmolaridad en sangre es determinante hallar la capacidad de dilución de la orina mediante la osmolaridad urinaria. Osm. Menor a 100 ……….. Secreción de ADH adecuadamente suprimida Osm. Mayor a 100 ……….. Secreción de ADH alterada Osm. Entre 100 a 200 …... Secreción de ADH alterada con orina hipotonica hipotonica Cabe considerar también que se puede tratar de pactes. Con incapacidad renal de generar agua libre, como en los pactes. IRC, en los con pueden tener secreción normal de ADH pero cursan con hiponatremia Cabe considerar también que se puede tratar de pactes. Con incapacidad renal de generar agua libre, como en los pactes. IRC, en los con pueden tener secreción normal de ADH pero cursan con hiponatremia

11 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Insuficiencia Suprarrenal: Una alcalosis metabólica, asociada a hipopotasemia sugiere presencia de vómitos, sin embargo, la hiperpotasemia con acidosis metabólica en ausencia de insuficiencia renal, sugiere insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo primaro). Hipotiroidismo: Estimula la ADH por disminución del gasto cardiaco y de la taza de filtración glomerular Secreción inadecuada de ADH (SIADH): La excesiva secreción de ADH en los pacientes causa que presenten (fuera de una orina muy poco diluida), Aumento de peso, náuseas, debilidad muscular y vomito, además, síntomas como agitación, confusión, irritabilidad, inconsciencia, convulsiones y coma, en casos donde los niveles de sodio en sangre disminuyen a niveles crónicos con valores menores de 120mEq/l. Esto se evidencia con la cuantificación de Na. En orina, en la que si la presencia de sodio menor a 20 mEq./L, impresiona una hipovolemia, pero si esta es mayor a 40 mEq/L sugiere SIADH. Para el DX de insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo, son necesarios los dosages de cortisol y hormonas tiroideas

12 DESMIELINOFIBRINOLISIS CENTRAL PONTINA Fisiopatología : El cerebro cuentan con mecanismos compensadores que actúan en compensando una situación aguda que curse con edema. 1era. Fase: Salida de agua desde el intersticio cerebral hacia el LCR, acompañado de electrolitos (K+ y Na +) y agua desde las neuronas disminuyendo el edema en cuestión de horas 2da. Fase: se desarrolla en transcurso de días y consiste en la reducción del volumen cerebral con la perdida de aminoácidos, glutamina, glutamato, y taurina. Son estos mecanismos los que limitan la velocidad de corrección de la hiponatremia, ya que una corrección rápida de la osmolaridad plasmática, enfrentaría al tejido cerebral a un medio extracelular súbitamente hiperosmotico, provocando la salida de agua de los axones, amputando sus conexiones con las vainas de mielina circundantes y dando origen a un proceso de desmielinizacion que afecta principalmente a axones ubicados en la protuberancia.

13 Tratamiento Se rige sobre 3 ejes: 1- La rapidez con la que se desarrollo la hiponatremia, debe tenerse en la mayor o menor rapidez en la velocidad de corrección, considerando que el tratamiento puede ser mas enérgico si la hiponatremia es mas aguda y sintomática. 2- El balance neto del sodio que se persigue con relación al sodio extracelular (en gral. Se corrige administrando sodio a los pac tes, con deplesion de volumen y restriccion de aga a los normovolemicos). 3- Corrección de la causa subyacente y los factores desencadenantes. En las formas agudas y sintomáticas sin expansión del volumen extracelular, suele ser necesario sodio por vía parenteral, calculando el déficit de sodio. Déficit de Na (mEq/l) = (0,6 X Peso corporal (Kg)) X (Na deseado – Na actual) Obs.: Esta formula no calcula el déficit de sodio en las perdidas isoosmoticas El déficit de sodio no se calcula para llegar a una concentración normal de Na sino para alcanzar NIVELES SEGUROS (Na+ = 120 mEq/L). Control de sodio en sangre cada 2 a 3 horas para comprobar la eficacia del tto. y/o replantear ajuste de reposición salina.

14 El déficit de sodio calculado se repone a través de la infusión intravenosa de sol. Fisiol. 0.9%, que aporta agua y electrolitos (Na+ = 154 mEq/L y CL- = 154 mEq/L). El volumen total de lo que se va a infundir depende del volumen extracelular por lo que hay que observar parámetros como hidratación de piel y mucosas, presión arterial. El contenido de sodio en 500 ml de sol. Fisiol. Al 0.9% es de 77 mEq, el de 500 ml de sol. Salina al 3% es de 256,5 y cada ampolla de 10ml de ClNa al 20% contiene 1 gr = 17 mEq de Na+ El ritmo de reposición debe ser lento en las hiponatremias crónicas y enérgico e las agudas hasta reponer los 120 mEq/l, luego reponer el faltante en las sgtes. 48 hs. Calculo para la reposición de sodio: Agua Corporal Total (ACT) = Peso (kg) X O,6 (o,5 mujeres) En un pacte. Con Na 110 y que pesa 70 kg seria, 70 x 0.6 = 42 ls, al elegir una solución a infundir x ej. Sol fisiol. Al 3% donde 1 Ls = 484 mEq,( = 374) y el resultado se divide entre agua corporal total + 1 (ACT+1/Na calculado), de modo que la perfusión de 1ls de sf. 3% elevara 8.7 mEq/ de Na+. 0,6 X Peso (Kg) x (Na+ deseado – Na actual) mEq/L. En el mismo pacte seria 0,6 X 70 kg x ( ) = 840, y como una amp. De ClNa tiene 17 mEq (840/17 = 49 g) esta es la cantidad de sodio a reponer en 24 hs

15 Hiponatremia Hipertónica: No es un balance externo del agua, sino de la distribución de esta en los compartimientos corporales. Su tto. Consiste en eliminar o metabolizar el soluto que provoca la hipertonicidad, y el sodio volverá a su valor normal por salida del agua del LEC acompañado de dicho osmol efectivo (glucosa, manitol, glicerol) Hiponatremia Sintomática : En presencia de probable encefalopatía hiponatremia independiente del tiempo de evolución, se debe iniciar tto urgente ya que debe interpretarse que ha habido un fracaso en los mecanismos de adaptación del encéfalo a la hipoosmolaridad del espacio extracelular. Hiponatremia asintomática: El paciente asintomático no debe recibir corrección de la Natremia con soluciones hipertónicas cuidando los mecanismos compensadores encefálicos, osea que el peligro es corregir demasiado rápido sin dar tiempo a la recuperación cerebral. Hiponatremia con Expansión de Liquido Extracelular (Sx. Edematosos): En este tipo de hiponatremias no se restituye sodio, se trata la causa subyacente, acompañado de dieta hipo sódica y diuréticos, la aparición de hiponatremia indica un deterioro mayor de la deplesion del volumen arterial lo que obliga a una restricción hídrica y utilización de diuréticos del asa y dopamina a bajas dosis. Hiponatremia con Contracción del liquido extracelular. En este caso se repone el sodio del VLEC, a través de soluciones isotónicas, ya sea por causa renal o extra renal, el balance de sodio se debe controlar con el peso diario o la evaluación clínica del paciente. Hiponatremia con LEC normal o levemente aumentado: El tto. De las hiponatremias cronicas con lec concervado no es prioritario y no requiere que se agan correcciones con soluciones hipertonicas

16 RESUMEN: -En la hiponatremia (Na+ plasmático menor a 130), es muy importante la presencia de síntomas -Si la hiponatremia es sintomático, constituye una emergencia ya que asume la presencia de edema cerebral y requiere corrección inmediata -Si la hiponatremia es asintomática, se debe proceder a estudiar la causa. No es imprescindible su tto. inmediato, una ves establecida la causa se iniciara el tto. Con base fisiologica en forma lenta, LA CORRECCION RAPIDA RESULTA PELIGROSA. -Dicha corrección se hará teniendo muy en cuenta el balance hidrocálido y la clínica del paciente

17 Muchas gracias…!!!


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