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ÁCIDO LÁCTICO Marcador de hipoxia tisular en el paciente crítico.

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Presentación del tema: "ÁCIDO LÁCTICO Marcador de hipoxia tisular en el paciente crítico."— Transcripción de la presentación:

1 ÁCIDO LÁCTICO Marcador de hipoxia tisular en el paciente crítico

2 Hipoxia tisular Lactato INTRODUCCIÓN C 3 H 6 O 3 Ac débil (pK=3.8) Glucolisis

3 METABOLISMO

4 25% [ lactato ] depende del balance entre la producción y el consumo 20% 25% ÁCIDO LÁCTICO Glucosa+2ADP3-+2Pi2 Lactato+2ATP4-+2H2O Pyruvato+NADH+H+ Lactato+NAD+ 10 lactato/piruvato

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6 METABOLISMO ACLARAMIENTO : –Hígado metaboliza el 50% del lactato en sangre –El riñón 25 – 30% y elimina sólo un 1 – 2%. –El corazón obtiene entre un 10 – 20% de su gasto energético del lactato en condiciones fisiológicas. –Gluconeogénesis

7 Medición de los niveles de lactato –Muestra de sangre arterial –Transporte en tubos congelados. –Muestra venosa Sin usar tortor Tablas de equivalencia –Medición de piruvato: Identificación de producción anaerobia de láctico. Costosa, difícil de medir, sujeta a muchos errores.

8 Lactato c.n : 1 – 2 mmol/L 10 Lactato / 1 Piruvato

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10 Hiperlactacidemia Producción lactato Aclaramiento lactato AeróbicoAnaeróbico Alterada f(x) hepática flujo sanguíneo hepático Producción endógena Mediada por inflamación Hipoxia tisular metab. cél. blancas sanguíneas Glucolisis accelerada Inhibición piruvato deshidrogenasa

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12 AC. LÁCTICA TIPO A –En situaciones de hipoperfusión se produce un desequilibrio entre la demanda y el consumo de O 2 que conduce a hipoxia tisular y al metabolismo anaeróbico con aumento en la producción de lactato. –En esta situación la hiperlactatemia se asocia con : – ATP/ADP –NADH/NAD –LACTATO/PIRUVATO RATIO –ACIDOSIS METABÓLICA ATP + H 2 O ADP + H +

13 ATP + H2O ADP + H+

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15 AC. LACTICA TIPO B El aumento del ac. láctico no solo se asocia a un aumento del metabolismo anaérobico sino tb durante el metabolismo aeróbico y en situaciones de normotensión. –PRODUCCIÓN AERÓBICA DE LACTATO GLICOLISIS AERÓBICA: –SEPSIS –PRODUCCIÓN LOCAL –DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO –ALT. METABOLISMO HEPÁTiCO –DISMINUCIÓN DE LA PERFUSION HEPÁTICA

16 Valores elevados de ácido láctico se han correlacionado con mal pronóstico en pacientes con shock séptico. Serial blood lactate levels can predict the development of Multiple Organ Failure following septic shock Jan Bakker, Philippe Gris, Michel Coffermils, Robert J.Kahn, Jean-Louis Vicent. The American Journal of Surgery 1996;171 (Febr):

17 El aclaramiento del lactato se ha asociado a un mejor pronóstico en los pacientes sépticos. Early lactate cleareance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock H. Bryant Nguyen, Emmanuel Rivers, Bernard Knoblich et al. Crit Care Med 2004;32:

18 Mayor mortalidad en pacientes diagnosticados de infección y que presentaban niveles de lactato elevados en sangre venosa. Serum lactate as a Predictor of Mortality in Emergency Deparment Patiens With Infection Nathan I. Saphiro, Michael D. Howell, Daniel Talmor et al. Annals of Emergency Medicine 2005 (May) ; 45 ;

19 ÁCIDO LÁCTICO (arterial) Metabolismo anaerobioMetabolismo anaerobioHipoperfusión con o sin hipotensión >4 Sepsis severa>4 Sepsis severa

20 BUNDLE RESUCITACIÓN Láctico Hemocultivos previos a la antibióterapia Antibioterapia de amplio espectro (3-1hora) Si hipotensión y/o lactato >4 –Fluid challenge –Si no responde vasopresores (TAM>65 mmHg) Shock séptico y/o lactato >4 (objetivos: PVC >8mmHg y SvO2>70%) –Concentrados de Hm si HTO <30% –Dobutamina

21 CONSIDERACIONES PRÁCTICAS ScreeningScreening Marcador pronósticoMarcador pronóstico ¿Objetivo terapeútico?¿Objetivo terapeútico?

22 Correlación valores ácido láctico y morbi-mortalidad en postoperados de cirugía abdominal E. Agustin, S. Pico, D. Arias H. Rio Hortega. Valladolid 2006

23 Objetivo Principal Determinar si pacientes con cifras de ácido láctico arterial > 2 mmol/l en postoperatorio de cirugía abdominal tienen + morbi-mortalidad que pacientes con cifras 2 mmol/l.

24 Objetivos Estudiar la correlación de cifras de ácido láctico arterial > 2 mmol/ l y 2 mmol/l con: Morbilidad –Médica: fallo renal, respiratorio,etc –Quirúrgica: infección de la herida quirúrgica, reintervenciones, etc. Mortalidad –Desde el postoperatorio inmediato hasta el alta hospitalaria.

25 Material y métodos Criterios de inclusión: Pacientes sometidos a cirugía general programada ASA I-III Postoperatorio en REA-Q Portadores de línea arterial Criterios de exclusión: ASA IV-V Alteraciones hepáticas preexistentes

26 Material y método Recogida ácido láctico arterial cada 4 horas desde llegada a REA-Q durante: 24 horas en estancias > 24 horas Hasta el alta en REA- Q para estancias < 24 horas. Recogida complicaciones y mortalidad durante estancia en REA-Q y hasta el alta hospitalaria.

27 Material y método Análisis estadístico: SPSS versión 10.0 Test Chi- Cuadrado para variables independientes

28 Resultados 114 pacientes Media de edad: 63 años 40,7% mujeres / 59,13% varones Cirugía abdominal: –60% colectomías –23% gastrectomías y cirugía bariátrica –10% hepatectomías –7% pancreatectomías

29 Resultados Mortalidad: 11% –Ácido láctico <2 mmol/l: 2,6% –Ácido láctico > 2 mmol/l: 8,7% Morbilidad: 61% –Ácido láctico <2 mmol/l: 24,6% –Ácido láctico > 2 mmol/l: 36,4%

30 Resultados Ácido láctico 2 mmol/l: –Morbilidad:39,4% –Mortalidad:4,2% Ácido láctico >2 mmol/l: –Morbilidad:57,5% –Mortalidad:13,6%

31 Resultados % LÁCTICO <2 LACTICO >2 MORTALIDAD P=0.047

32 Resultados % LÁCTICO <2 LÁCTICO >2 MORBILIDAD P=0.03

33 Conclusiones Los pacientes postoperatorios de cirugía abdominal con valores de ácido láctico arterial mayores que 2 mmol/l: Tuvieron más morbi-mortalidad que aquellos con cifras menores. Deberían someterse a medidas diagnósticas y terapéuticas más agresivas.

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36 DETRMINACIONES ALTERNATIVAS DE LA HIPOXIA TISULAR pH intramucoso gástrico (pHi) –TONÓMETRO GASTROINTESTINAL –SE CALCULA A TRAVÉS DE LA ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH –Disminuciones del pHi se correlaciona estrechamente con el comienzo de la hipoxia tisular. –Clínicamente el pHi se ha relacionado con el pronóstico y el desarrollo de insuficiencia orgánica en pacientes críticamente enfermos –pHi como objetivo terapéutico eficaz no está claro: Pacientes con pHi bajo durante el ingreso (pHi 7.35

37 DETERMINACIONES ALTERNATIVAS DE LA HIPOXIA TISULAR Gradiente venoso – arterial de dióxido de carbono: –El gadiente venoso-arterial de pCO 2 está inversamente relacionado con OC en varias formas de estados de bajo flujo. –Zhang y col. Incremento agudo de diferencia art-venosa de pCO 2 marcaba el inicio de hipoxia tisular. –Bakker y col.Shock séptico. –Permite determinar fácilmente la hipoperfusión y oxigenación tisular en caso de ICA. –Importancia clínica?

38 DETERMINACIONES ALTERNATIVAS DE LA HIPOXIA TISULAR. La estimulación de VO 2 : –Estimulación de VO 2 durante un incremento rápido de DO 2. –Dobutamina ( 5 mg/kg min ) incrementa los valores de DO 2 en los pacientes críticamente enfermos. –Observar los cambios que se producen en OC y SvO 2.

39 Resultados El número de pacientes que murieron o tuvieron complicaciones se muestran en la tabla: ACIDO LÁCTICO 2 ACIDO LÁCTICO >2 p NN MORTALIDAD13100, MORBILIDAD128420,03

40 HIPERLACTACIDEMIA Se han observado correlaciones significativas entre los niveles arteriales de lactato, pH arterial, niveles de bicarbonato y exceso de bases en los pacientes críticamente enfermos.

41 HIPERLACTACIDEMIA La acidosis láctica se divide en dos categorías: –TIPO A: perfusión tisular inadecuada. –TIPO B: desajuste metabólico

42 INTRODUCCIÓN C 3 H 6 O 3 molécula monocarboxílica orgánica producida en el curso del metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). Ácico débil (pKa=3.8 ) a pH fisiológico se encuentra disociado (lactato). Compuesto energético importante cuya metabolización aróbica produce 17ATP. Si O 2 se produce un metabolismo anaeróbico que origina un incremento en los niveles de lactato. La existencia de valores normales de DO 2,VO 2 o SvO 2 no excluye la presencia de hipoxia celular.

43 METABOLISMO DEL LÁCTICO PRODUCCIÓN: glicolisis PRODUCCIÓN: glicolisis (arterial <2mmol/l 1500mmol/l/24h) Músculo 25%. Piel 25%. Hematíes 20%. Cerebro 20%. Intestino 10%. Glucosa+2ADP 3- +2Pi 2- = Lactato+2ATP 4- +2H 2 O ATP 4- +H 2 O=ADP 3- +Pi 2 +H +. Pyruvato+NADH+H + Lactato+NAD + Lactato/Pyruvato=K.NADH/NAD.H + ELIMINACIÓN: neoglycogénesis y neoglucogénesis ELIMINACIÓN: neoglycogénesis y neoglucogénesis Hígado 60%. Riñón 30%

44 METABOLISMO La ganancia neta de moléculas de ATP en el proceso glucolítico es de sólo 2 moles por cada mol de glucosa. En c.n (aerobiosis) el ac.pirúvico es transportado a la matriz mitocondrial (PDH) y a través del ciclo del ac.cítrico y fosforilación oxidativa se generan 36 móleculas de ATP.

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46 METABOLISMO PRODUCCIÓN: Músculo 25%, piel 25%, cerebro 20%, hematíes 20%, intestino 10%. Se produce en el citoplasma sin requerir O 2 de acuerdo con la siguiente reacción: Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + En c.f esta reacción está desviada hacia la producción de lactato. 10 lactato/piruvato [ lactato ] depende del balance entre la producción y la coumo.


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