La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

SDRA Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "SDRA Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación."— Transcripción de la presentación:

1 SDRA Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación

2 Definición 1967 Ashbaugh, acute respiratory distress in adults American European consensus conference: Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar

3 Historia Atelectasias en 1ª GM Atelectasias en 1ª GM 1932, Moon, anomalias histologicas del pulmón en estado de shock 1932, Moon, anomalias histologicas del pulmón en estado de shock Pulmón humedo en la 2ª GM Pulmón humedo en la 2ª GM Jenkins en la Guerra de Corea Atelectasias congestivas Jenkins en la Guerra de Corea Atelectasias congestivas Pulmon de Da Nang Guerra de Vietnan Pulmon de Da Nang Guerra de Vietnan Blaisdell 1966, distres trac CxVascular Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

4 Pulmón blanco Pulmón de shock Pulmón húmedo (wet lung) Hipoxemia refractaria Atelectasia refractaria Enf. Membranas hialinas del adulto Pulmón de CEC Edemas pulmonares: No hemodinámico No cardiogénico Lesional

5 Criterios diagnósticos 1. Causa o enfermedad asociada identificable disnea (Habitualmente grave) 2. Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 suplementario; PaO2/FiO2 <200) 3. Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y alveolar) compatible con edema pulmonar. 4. Reduccion de la distensibilidad del sistema respiratorio 5. Ausencia de evidencia e factores cardiacos como causa principal del edema pulmonar

6 Tnos clinicos asociados con SDRAI 1. Lesion pulmonar directa: Aspiración de contenido gástrico Aspiración de contenido gástrico Infección pulmonar Infección pulmonar Traumatismo torácico grave Traumatismo torácico grave Casi ahogamiento Casi ahogamiento Inhalación de tóxicos Inhalación de tóxicos Episodios embólicos Episodios embólicos

7 Tnos clinicos asociados con SDRA II 2. Lesion pulmonar indirecta: Shock Shock Sepsis Sepsis Multiples transfusiones sanguineas Multiples transfusiones sanguineas Traumatismo no torácico grave (quemaduras, multiples fracturas, lesión neurológica) Traumatismo no torácico grave (quemaduras, multiples fracturas, lesión neurológica) Sobredosis de drogas Sobredosis de drogas Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o posderivación cardiopulmonar) Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o posderivación cardiopulmonar) Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminada Coagulación intravascular diseminada

8 Etiología del edema pulmonar I Causas cardiogénicas Infarto o isquemia miocárdica Infarto o isquemia miocárdica Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónica Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónica Exacerbación de una disfunción ventricular izquierda preexistente Exacerbación de una disfunción ventricular izquierda preexistente Taqui o bradiarritmias Taqui o bradiarritmias Alteración de la función diastólica Alteración de la función diastólica Crisis hipertensivas Crisis hipertensivas Sobrecarga de volumen (I.Renal) Sobrecarga de volumen (I.Renal)

9 Etiología del edema pulmonar II Causas no cardiogénicas SDRA SDRA Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar neurogénico Edema pulmonar neurogénico Obstruccion de las vias aereas Obstruccion de las vias aereas Edema pulmonar por reexpansión Edema pulmonar por reexpansiónPostneumonectomia Toracocentesis de grandes volumenes Lesion pulmonar por reperfusión Lesion pulmonar por reperfusión Tromboendarterectomia postpulmonar Tromboendarterectomia postpulmonar Trasplante pulmonar Trasplante pulmonar

10 Anatomia Patológica Lesión de la unidad alveolo capilar Lesión de la unidad alveolo capilar DAD DAD Edema proteinaceo alveolar e intersticial Edema proteinaceo alveolar e intersticial Congestion capilar y hemorragia alveolar Congestion capilar y hemorragia alveolar Necrosis neumocitos tipo I Necrosis neumocitos tipo I Membranas hialinas eosinofilicas Membranas hialinas eosinofilicas Inflamación Inflamación Reparación Reparación

11 I. F ase exudativa II. F ase proliferativa III. F ase fibrosis Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo- capilar. El epitelio alveolar normal está compuesto por 2 tipos de celulas, Tipo I llano, constituyen 90% del área de la superficie alveolar y se dañán fácilmente. Tipo II Neumocito que constituye el 10% restante y son más resistentes a la lesión, sus funciones incluyen producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación para la reabsorción de las celulas después de la lesión. Los neutrófilos, macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación.

12

13

14 I. Fase exudativa II. Fase proliferativa III. Fase fibrosis El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos

15 I. F ase exudativa II. F ase proliferativa III. F ase fibrosis Existe acumulación de colágeno y fibronectina. El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travez de sus canales, aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I. La proteina insoluble es removida por endocitosis por las células epiteliales alveolares y por la fagocitosis de los macrofagos, la proteina soluble sale por difusión entre las células. El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la reepitelización. La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos.

16

17 Esquema fisiopatologico SDRA Les.Epit-endot regeneracion+/- anarquica Fibrosis pulmonar Fibrosis pulmonar Edema lesional hipoxemia CRF CRFcompliancia Colapso alveolar Secuelas variables

18 80% en las 1ª 24 hrs tras episodio desencadenante Inhalación gas toxico, fcos en dosis toxicas, neumonia virica grave o aspiración Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias) Sintomas respiratorios preceden a los infiltrados rxtx, que se desarrollan de forma invariable Disparidad entre la rxtx y la magnitud de la disnea Tos, fiebre, o esputo purulento Raro las sibilicancias y el dolor pleurítico Insuficiencia cardiaca Presentación

19 Exploración física Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y cianosis Agitación Hipotensión con sepsis o traumatismo masivo Fiebre con infección Crepitantes secos y roncus diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargado Auscultación: Crepitantes secos y roncus diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargado Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentes

20 DIAGNOSTICO DAD y aumento de la permeabilidad vascular Hipoxemia Hipoxemia LPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200 Distensibilidad Menor de 80ml/cmH2O Componente cardiogénico Excluir otras enfermedades tratables

21 SDRADiagnóstico RX tórax RX tórax Sombra hilial bilateral con opacidades lineales desde el hilio Relleno alveolar más perifericas y menos guiada por gravedad Whiteout Broncograma aereo ¡¡Mucho menos grave que la afectación pulmonar real¡¡

22

23

24 Acidosis respiratoria y grados variables de hipoxemia resistente a O2 100% Lavado broncoalveolar (80 % PMN) Cateter de arteria pulmonar

25 Tratamiento no farmacológico Ventilación mécanica Ventilación mécanica Estrategia del pulmón abierto PEEP P media via aerea P meseta via aerea P meseta via aerea

26 Ventilación mecánica Volumen corriente(ml/kg) 6ml/kg (o Ppla <35cmH2O) Frecuencia respiratoria ModoAsistida-controlada FiO21.0 PEEP Por encima de la curva de inflexion P/V(10-15 cmH2O) PaCO2 Hipercapnia permisiva Posición Decubito prono siempre que sea posible

27 Auto PEEP Reducir volumen-minuto Reducir tiempo inspiratorio ¡GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA¡

28

29

30

31 VIR Aumentar P media Aumentar el reclutamiento Sin sobredistension alveolar excesiva Tracción inspiratoria sostenida Medida de rescate

32 Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15% VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo. Ventilación liquida parcial: Perfluorocarbono SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2 No invasiva

33 Tratamientos no farmacologicosII 1. Posicion decubito prono 2. Tratamiento de los liquidos 3. Optimización del transporte de O2

34

35

36 Tratamiento farmacológico Corticoides Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y reducir en 1-2 sem a mg/kg Oxido nitrico inhalado 5-80ppm Prostaciclina y PGE1

37

38

39 Conclusiones Alt. Perm membrana alv-capilar Alt. Perm membrana alv-capilar VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O PEEP, reclutamiento y posición prono PEEP, reclutamiento y posición prono Manejo conservador de fluidos Manejo conservador de fluidos Albúmina y furosemida Albúmina y furosemida Ensayos futuros Ensayos futuros


Descargar ppt "SDRA Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación."

Presentaciones similares


Anuncios Google