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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas.

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1 MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

2 GENERALIDADES Teleangiectasias capilares Parenquima cerebral y tallo Asociadas al Sd. Osler-Weber-Rendú Malformaciones venosas Aspecto angiográfico en cabeza de medusa. Angiomas cavernosos Los más infrecuentes. Canales sinusoidales dilatados en la lesión 25% sintomáticos Riesgo alto de hemorragia

3 GENERALIDADES Desarrollo Comunicación anormal entre los vasos arteriales y venosos sin la presencia de capilares Suelen ser congénitas., pero algunas posnatales y traumáticas. Aumentan de tamaño gradualmente por aumento del flujo. Teorías de disfunción endotelial y angiogénesis aberrante.

4 GENERALIDADES Rasgos Anatómicos 4 componentes: Nidus Arterias nutrientes Colaterales arteriales Drenaje venoso 70-90% supratentoriales 4-10% asociados a aneurismas – mayor riesgo de ruptura. Alto flujo y baja resistencia. Las lesiones pequeñas tienen mayor riesgo de hemmorragias

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6 GENERALIDADES Presentación Clínica Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea en niños. Manifestación típica antes de los 40 años 10% antes de los 10 años 20-82% son asintomáticos.

7 GENERALIDADES Presentación Clínica Hemorragia espontánea: Manifestación más frecuente En el 50% de las MAV Sintoma inicial en el 30-80%. Mayor riesgo de resangrado Crisis convulsivas: Segunda manifestación más frecuente. Según ubicación Cefalea: Tercera manifestación más frecuente Similar a la migraña 7-48% de pacientes sin hemorragia. Deficit neurológico: Mayor riesgo de sangrado durante el embarazo: 50% de las HIC.

8 GENERALIDADES Resultados Mortalidad asociada con la ruptura del 10-29% y aumenta con cada episodio de sangrado. Morbilidad grave 23-50%. Ruptura menos devastadora que los aneurismas. Mejor pronóstico con hemorragia intraventricular y subaracnoidea que con hemorragia intraparenquimatosa. Tasa de hemorragia anual del 2-4%. MAV durales de fosa anterior: debutan generalmente con HIC masiva

9 GENERALIDADES FACTORES CLÍNICOS Y ANGIOGRÁFICOS ASOCIADOS A MAYOR RIESGO DE HEMORRAGIA Drenaje Venoso Profundo Aneurismas intranidales o múltiples Tamaño menor de 3cm Presión mas elevada de la arteria nutriente o vena de drenaje Hemorragia previa Hallazgos morfológicos de MAV difusa Edad > 40 años Vascularización por perforantes arteriales FACTORES CLÍNICOS Y ANGIOGRÁFICOS ASOCIADOS A MAYOR RIESGO DE CURSO NEUROLÓGICO AGRESIVO Drenaje Venoso Profundo Aneurismas intranidales o múltiples Tamaño menor de 3cm Vena de drenaje única Hemorragia previa Localización en los ganglios basales Vascularización a partir del sistema vertebrobasilar Vascularización por perforantes arteriales Resistencia hemodinámica elevada o resistencia de derivación

10 GENERALIDADES Malformaciones de la gran vena de galeno Congenitas Conexiones entre los vasos intracerebrales y la gran vena de Galeno o las venas cerebrales internas adyacentes. Vascularización arterial: Dependiente de las A. Coroideas, talamoperforantes y pericallosas. Tres grupos de presentación: 1.Neonatos con ICC intratable. 2.Niños con hidrocefalia y crisis epilépticas. 3.Niños mayores con hemorragia como síntoma de presentación. Tratamiento quirurgico con mortalidad elevada

11 GENERALIDADES Sistemas anatómicos de estadiaje Varios sistemas para determinar el riesgo quirúrgico de la resección. FACTORES PARA DETERMINAR EL RIESGO QUIRURGICO DE LA LESIÓN TamañoMejor resultado con menor tamaño. Localización Peor resultado con localizaciones profundas (ganglios de la base, cuerpo calloso, paredes ventrículos laterales). Número y origen de arterias nutrientesPeor resultados con mayor número. Patrón de drenaje venosoSuperficial o profundo. Localización expresiva o no de la MAV Corteza, tálamo, hipotálamo, tronco cerebral, nucleos cerebelosos profundosy pedunculos cerebelosos. Grado de robo del parénquima cerebral adyacente Intensidad del flujo a través de la lesión

12 CLASIFICACIÓN DE SPETZLER Y MARTIN HallazgosPuntos Tamaño Pequeño (<3cm) Mediano (3-6cm) Grande (>3cm) Expresividad Sin expresividad Con expresividad 0101 Patrón de drenaje venoso Sólo superficial Profundo 0101 Puntuación 1-3Riesgo de 0-3% Puntuación Mayor de 3Riesgo de 20%

13 TRATAMIENTO CONSERVADOR En MAV irresecables por extensión o localización. Observación Radiocirugía?

14 TRATAMIENTO CON RADIOCIRUGÍA Para MAV no susceptibles de resección quirurgica. Coadyuvante de MAV grandes y complejas. Fibrosis de los vasos mediante la dirección de múltipes haces focalizados de radiación. Mejores resultados en las lesiones pequeñas. Complicaciones: Aparición de nuevas crisis epilépticas o mayor frecuencia de las previas Déficit neurológico nuevo. Efectos secundarios: Mareos, vértigo, cefalea, nauseas. Fibrosis tardía y equipos costosos.

15 EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR Principios Ha disminuido la morbilidad de la resección quirurgica. Sola o combinada con la resección quirurgica. El objetivo es la completa obliteración del nidus. Puede haber recanalización. Indicaciones controvertidas. Curación completa en el 8-40%.

16 EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR Principios Requiere angiografía superselectiva. Materiales de embolización: Espirales trombosantes extensibles. Balones permanentes. Agentes esclerosantes. Pegamentos de acción rápida. Materiales particulados. Más eficaz la embolización del nidus que de las arterias nutrientes.

17 EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR Consideraciones Anestésicas - Valoración Estado neurológico previo. Riesgo de isquemia cerebral Signos de HIC Capacidad para estar acostado 6-8 horas.

18 EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR Consideraciones Anestésicas - Técnica Sedación Importante al embolizar áreas expresivas. No todos los pacientes son candidatos. Adecuada monitoría. Anestesia general Inducción y mantenimiento según necesidades del paciente. Evitar hipotensión e hipertensión. Hipotensión inducida al momento de la embolización. Anticoagulación con heparina – control con tiempo de coagulación acivada – protrombina.

19 EMBOLIZACIÓN ENDOVASCULAR Complicaciones Mortalidad del 2-4% y Morbilidad 1-22%. Hemorragia e isquemia. Crisis convulsivas postratamiento. Embolismo pulmonar. Reacciones al medio de contraste: ICC, hipovolemia, alteraciones electroliticas, aumento de la PIC. Hiperemia y edema cerebral. Síndrome de rotura de la presión de perfusión normal.

20 RESECCIÓN QUIRURGICA Principios Tratamiento de elección para las MAV. Mortalidad de 0,6-14% y Morbilidad 17-23%. Varios factores predictores del riesgo quirurgico de morbilidad y mortalidad.

21 RESECCIÓN QUIRURGICA FACTORES PREDICTORES DEL RIESGO QUIRURGICO Edad > 40 Años Reclutamiento de vasos perforantes MAV en hemisferio derecho MAV de gran tamaño Disminución del Volumen Sanguíneo Cerebral Historia de hemorragia perioperatoria Aneurismas intracraneales concomitantes Complicaciones hiperemicas

22 RESECCIÓN QUIRURGICA Consideraciones Anestésicas - Valoración Estado neurológico previo. Riesgo de isquemia cerebral Signos de HIC Crisis convulsivas. Enfermedades concomitantes. Estado hidro-electrolitico.

23 RESECCIÓN QUIRURGICA Consideraciones Anestésicas - Inducción Monitoría no invasiva. Línea arterial. Catéter venoso central Evitar hipotensión e hipertensión. Controlar maniobras que aumenten la PIC

24 RESECCIÓN QUIRURGICA Consideraciones Anestésicas - Mantenimiento Anestesia balanceada o TIVA. Objetivos neuroquirurgicos. Disminuir el volúmen cerebral. Reserva de sangre. Acesos venosos.

25 RESECCIÓN QUIRURGICA Consideraciones Anestésicas – Hipotensión Inducida Para reducir perdidas de sangre durante la resección y evitar hiperemia. Puede causar isquemia en áreas de riesgo. Predispone a trombosis. Puede disminuir el edema cerebral.

26 RESECCIÓN QUIRURGICA Consideraciones Anestésicas – Protección Cerebral Uso de barbiturico a grandes dósis o propofol. También etomidato Reduce morbimortalidad quirurgica por disminución de hiperemia. Riesgo de hipotensión – isquemia. Hipotermia suave (32-34ºC)

27 RESECCIÓN QUIRURGICA Consideraciones Anestésicas – Emergencia Rápida Evitar hipertensión. Monitoría permanente.

28 RESECCIÓN QUIRURGICA Complicaciones Hiperemicas Edema cerebral perioperatorio o hemorragia. Peor resultado posoperatorio Mecanismo no claro Teoría de la supresión de la presion de perfusión Puede haber resección o hemostasia incompleta Obstrucción del drenaje venoso Trombosis retrograda de las arterias nutrientes

29 RESECCIÓN QUIRURGICA Supresión de la presión de perfusión normal Sd. De hiperperfusión cerebral con PPC normal. Hipoperfusion crónica del parenquima circundante por alto flujo y baja presión de la MAV. Edema cerebral, hiperemia y hemorragia en estas áreas por cambios en la autorregulación cerebral local. Incidencia del 2-18% Mayor incidencia en las MAV de mayor tamaño

30 RESECCIÓN QUIRURGICA Supresión de la presión de perfusión normal Diferentes mecanísmos Cambios en la arquitectura del tejido circundante a la MAV. Parálisis vasomotora Menor respuesta al CO2. Alteración autonómica Desplazamient de la curva de autorregulación hacia la derecha.

31 RESECCIÓN QUIRURGICA Tratamiento De La Hiperemia Controvertido. Manejado como aumento de la PIC en muchos casos. Anestesia profunda con barbituricos. Empleo de hipotensión. Hipotermia moderada.


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