VASODILATADORES PULMONARES

Presentación del tema: "VASODILATADORES PULMONARES"— Transcripción de la presentación:

1 VASODILATADORES PULMONARES
CAROLINA GARCÍA COSSIO Residente de Anestesiología U de A

2 VASODILATADORES PULMONARES Introducción
Manejo de la hipertensión pulmonar para mejorar la función ventricular derecha Uso AGUDO y CRÓNICO Paciente con HTP para anestesia Manejo de la falla derecha en el escenario agudo REGLAS DE ORO: Reconocer el trastorno, causa, severidad, riesgo-beneficio del plan anestésico y la cirugía, prevención y manejo de complicaciones Los vasodilatadores pulmonares se utilizan tipicamente para mejorar la función ventricular derecha en el contexto de hipertensión pulmonar como un esfuerzo por mejorar el flujo sanguineo pulmonar y disminuir el shunt intrapulmonar. En Hipertensión pulmonar los vasodilatadores se pueden usar de manera aguda o crónica, y es probable que como anestesiólogos nos veamos enfrentados a manejar pacientes con HTP ya diagnósticada o a ´manejar una falla derecha secundaria a HTP en el contexto agudo. El manejo exitoso en el perioperatorio del paciente con hipertensión pulmonar requiere de: reconocer el trastorno, diagnosticar la causa, conocer la severidad de la enfermedad, evaluar el riesgo y el beneficio del plan anestésico y la cirugía y el manejo de las complicaciones perioperatorias de la hipotensión sistémica y la falla derecha. Curr Opin Anaesthesiol 23:411–416 Anesthesiology Clin 26 (2008) 337–353

3 VASODILATADORES PULMONARES Fisiología de la circulación pulmonar
Presión 6 veces menor que la sistémica Media delgada Menos células de músculo liso Mayor distensibilidad Menor resistencia Relación con el alvéolo Independiente de la causa se produce una proliferación de células de músculo liso y de fibroblastos , que llevan a hiperplasia y engrosamiento de la pared vascular con lo cual se disminuye la distensibilidad y se aumentan las resistencias, además de eso se produce daño endotelial y menor producción de los vasodilatadores producidos en el endotelio Minerva Anestesiol 2004; 70:239-43 Anesth Analg 2009;108:407–21

4 VASODILATADORES PULMONARES Fisiología de la circulación pulmonar
VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN Hipoxia Hipercapnia Angiotensina II Endotelina Tromboxano A2 Oxido nítrico (NO) Prostaciclina (PGI2) Péptido natriurétrico atrial Minerva Anestesiol 2004; 70:239-43

5 VASODILATADORES PULMONARES Principios generales en anestesia
Optimizar antes de llevar a cirugía Continuar el manejo con los vasodilatadores que esté usando el paciente Monitoría adecuada Mantener una adecuada precarga, RVS y contractilidad Evitar factores que puedan agravar la HTP Previo a cirugía: Evitar la hipoxemia, usar inhaladores, inotrópicos o vasopresores en quienes sea necesario No suspender el manejo del paciente que ya tiene vasodilatadores pulmonares: SI usa iloprost inhalado se debe hacer antes de cirugía el epoprostenol continuar infusión y si se torna hipotenso mejor use vasopresores CAP en cirugías de alto riesgo, y presión arterial invasiva en todos los que tengan hipertensión pulmonar moderada o severa independiente de la cirugía Precarga, RVS y contractilidad adecuada para asegurar una adecuada función del ventrículo derecho Evite todo lo que la pueda empeorar: Hipoxia, hipercapnia, dolor, escalofrío, hipotermia In patients with PAH, the goals of drug therapy are to improve symptoms, quality of life, and survival Curr Opin Anaesthesiol 23:411–416

6 VASODILATADORES PULMONARES
Clasificación de la HTP

7 VASODILATADORES PULMONARES HTP en el neonato
Defecto primario del desarrollo Secundario a otras patologías Enfermedad de membrana hialina, síndrome de aspiración de meconio, neumonía, sepsis, hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática congénita Desvío del flujo por los canales fetales y no por la circulación pulmonar La Hipertensión pulmonar persistente en el neonato se puede asociar a un defecto primario del desarrollo o como una condición secundaria a otras enfermedades como la enfermedad de membrana hialina, sindrome de aspiración de meconio, neumonía, sepsis o hipoplasia pulmonar, y la hernia diafragmática congénita. En estos casos la resistencia vascular pulmonar esta elevada al punto que resulta en un shunt de derecha a izquierda del flujo venoso a través de los canales fetales, esta desviación del flujo a través del ductus arterioso y el forámen oval a la circulación sistémica bypasea los pulmones y resulta en hipoxemia arterial sistémica Respir Care 2007;52(7):885– 899

8 VASODILATADORES PULMONARES
Mecanismo de acción

9 VASODILATADORES PULMONARES Sistémicos vs inhalados
Respir Care 2007;52(7):885– 899 Los vasodilatadores que se adminisran sistémicamente son efectivos en el manejo de la hipertensión arterial pulmonar, pero su uso enla clínica se ve limitado por la no selectividad y sus efectos en la presión arterial y en la oxigenación. Los vasodilatadores sistémicos afectan el tono vasomotor en todos los lechos vasculares causando tanto vasodilatación pulmonar como sistémica. La vasodilatación sistémica disminuye la PAM y puede resultar en hipotensión dependiente de la dosis. Los vasodilatadores no específicos del pulmón pueden tambien redistribuir el flujo sanguíneo pulmonar a areas pobremente ventiladas, lo cual empeora la relación V/Q. La administración de vasodilatadores viá inhalatoria de manera selectiva dilata los capilares pulmonares de los alvéolos que están bien ventilados, reduciendo entonces la presión en el lecho pulmonar mientras mejora la oxigenación

10 VASODILATADORES PULMONARES Antagonistas del calcio
Relajación del músculo liso al inhibir la entrada de calcio Primera línea de tratamiento par a pacientes con compromiso funcional moderado Pueden sostener la vasodilatación por largos períodos Diltiazem y nifedipino Dosis limitada por los efectos secundarios Respir Care 2007;52(7):885– 899

11 VASODILATADORES PULMONARES Óxido nítrico
Liberado por las células del endotelio de los vasos pulmonares, el epitelio, las células nerviosas e inflamatorias Relajación vascular mediada por la disminución en la liberación del Calcio Otros efectos locales y sistémicos Todo el tracto respiratorio El ON endógeno es liberado por las células endoteliales cuando se estimula por la acetilcolina, y es sintetizado por la enzima oxido nítrico sintasa, que combina oxígeno con el aminoácido L-arginina. EL ON se sintetiza en el pulmón por el endotelio vascular, las células epiteliales, el músculo liso, las células nerviosas e inflamatorias como los macrófagos. En el músculo liso vascular el ON estimula la guanilato ciclasa soluble y convierte en cuanosin trifosfato a guanosin monofosfato (GMPc). Luego la protein kinasa media la disminución inducida por (GMPc) del calcio intracelular produciendo relajación y vasodilatación. Otros efectos del óxido nítrico incluyen la vasocontricción en los alvéolos no ventilados, broncodilatación, regulación a la alta del movimiento ciliar, inhibición y estimulación de la secresión de moco, inhibición de la actividad del surfactante, acciones antimicriobianas, inchibición de la agregación plaquetaria, modulación y distribución del flujo sanguíneo sistémico, aumento del flujo renal, disminución de la proliferación celular y complejos efectos tanto proinflamatorios como antiinflamatorios Respir Care 2007;52(7):885– 899

12 VASODILATADORES PULMONARES Óxido nítrico
Rápida difusión a través de la membrana alvéolo-capilar Metabolizado en segundos Contaminante ambiental Sistema de administración aprobado por la FDA Toxicidad dependiente de la dosis Metahemoglobinemia Se debe administar de manera controlada con los sistemas ya aprobados por la FDA, que permiten administrarlo de manera segura, se puede controlar, tienen bateria y se adaptan a la mayoría de los ventiladores. La toxicidad por producción de dióxido de nitrógeno (N2O) es dependiente de la dosis. Al difundir el ON entra en contacto con la hemoglobina y se produce metahemoglobina la cual es degradada por la metahemoglobina reductasa para que nuevamente sea hemoglobina, los niños son los más propensos a esta toxicidad. Tambien lo más frecuente son los errores con la administración, cefalea en el personal de salud Respir Care 2007;52(7):885– 899

13 VASODILATADORES PULMONARES Óxido nítrico
Terapia de soporte en hipoxemia, HTP, y falla derecha en el perioperatorio, intraoperatorio, y cuidado intensivo Recién nacidos >34 semanas con falla respiratoria hipoxemica por persistencia de hipertensión pulmonar SDRA Alto costo, dificultad en la administración, no hay evidencia de disminución de la mortalidad Respir Care 2007;52(7):885– 899

14 VASODILATADORES PULMONARES Donadores de óxido nítrico
NITROPRUSIATO DE SODIO Intravenoso o inhalado NITROGLICERINA Intravenosa o inhalada Produce menos disminución de las RVS cuando se administran por vía inhalatoria Respir Care 2007;52(7):885– 899

15 VASODILATADORES PULMONARES Prostaglandinas
Relajación vascular mediada por la disminución del calcio PGE1 y PGI2 EPOPROSTENOL: PGI2 Administración intravenosa continua (t 1/2 3-6 min) Aprobada por la FDA Mejoría de los parámetros hemodinámicos, tolerancia al ejercicio y sobrevida Dificultades con la administración: Preparación y catéter permanente Respir Care 2007;52(7):885– 899

16 VASODILATADORES PULMONARES Prostaglandinas
BERAPROST Único de administración oral 4 veces al día Aprobado en Japón y otros países asiáticos Efectos secundarios por intolerancia Mejoría va cediendo con el tiempo No mejoría hemodinámica importante Respir Care 2007;52(7):885– 899

17 VASODILATADORES PULMONARES Prostaglandinas
ILOPROST: PGI2 Inhalado o intravenoso Vida media de minutos Duración 120 min No como uso único por su alta tasa de fallas OTROS: Treprostinil, Alprostadil Respir Care 2007;52(7):885– 899

18 VASODILATADORES PULMONARES Inhibidores de la fosfodiesterasa
Impedir la inactivación del AMPc y GMPc Aumentan o prolongan el efecto vasodilatador de otras sustancias SILDENAFIL Adultos y niños Prevención de hipertensión de rebote al suspender iNO MILRINONE Inhalado Respir Care 2007;52(7):885– 899

19 VASODILATADORES PULMONARES Antagonistas del receptor de endotelina
ENDOTELINA 1: Modulador de la vasoconstricción, división músculo liso, proliferación celular e hipertrofia vascular Aumentada a nivel pulmonar y sérica en HTP y se correlaciona con la severidad Tipo A: Músculo liso vascular pulmonar Tipo B: Endotelio y músculo liso vascular pulmonar EL estímulo de la endotelina tipo A produce vasoconstricción y el estimulo del receptor tipo B en el endotelio produce la depuración de la endotelina con un efecto neto de vasodilatación y en el músculo liso vasoconstricción pero en este tiene menos efectos Respir Care 2007;52(7):885– 899

20 VASODILATADORES PULMONARES Antagonistas del receptor de endotelina
BOSENTAN Aprobado por la FDA Mejora la función hemodinámica, tolerancia al ejercicio, progresión de la enfermedad Toxicidad hepática, anemia, teratogénico, atrofia testicular e infertilidad Perfil hepático y hemograma mensual Respir Care 2007;52(7):885– 899

21 VASODILATADORES PULMONARES Algoritmo de manejo
Recomendaciones de tratamiento basadas en la evidencia, se basa en el tratamiento de los pacientes con clase funcional III y IV, son además en los que se ha hecho la mayoría de los estudioes, además se han hecho principalmente en hipertensión primaria y en pacientes con esclerodermia o hipertensión secundaria al uso de anorexígenos. La extrapolación de estas recomendaciones a otros pacientes se debe hacer con precaución, se debe hacer el manejo en centros con experiencia en este tipo de paciente. El test de vasorreactividad se debe realizar en todos los pacientes con HTP. Una respuesta positiva se define como una disminución en la mPAP de al menos mmHg, que puede acompañarse o no de aumento del gasto cardiaco durante un reto agudo con oxido nítrico inhalado, epoprotenol IV o adenosina. La respuesta sostenida a los calcio antagonistas se define como una mejoria de la clase a clase funcional I o II, con hemodinamia cerca a lo normal luego de meses de tratamiento. En pacientes con clase funcional III la primera línea de tratamiento incluye los antagonistas del receptor de endotelina, analogos de las prostaglandinas IV o inhalado o sildenafil

22 VASODILATADORES PULMONARES Cirugía cardíaca
Reemplazo valvular o cardiopatías congénitas iNO El beneficio del efecto depende de la PAP basal y la RVP basal Desde el preoperatorio Milrinone inhalado Prostaglandina IV No hay evidencia suficiente para respaldar alguno sobre otro Anesthesiology Clin 26 (2008) 337–353

23 VASODILATADORES PULMONARES Trasplante cardíaco y pulmonar
Paciente con HTP es considerado de alto riesgo Identificar pacientes que se beneficien de los vasodilatadores pulmonares desde el preoperatorio Prostaciclina inhalada o iNO Efecto antiinflamatorio del iNO Anesthesiology Clin 26 (2008) 337–353

24 VASODILATADORES PULMONARES Otros
SDRA Paciente obstétrica: iNO, prostaciclinas Hipertensión portopulmonar: Epoprostenol Anesthesiology Clin 26 (2008) 337–353

25 Gracias