INSUFICIENCIA CARDIACA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDIACA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDIACA

2 CONCEPTO Trastorno que consiste en la incapacidad del corazón para cubrir las demandas circulatorias y metabólicas del cuerpo, que se manifiesta principalmente por disnea, taquicardia, cardiomegalia, edema y hepatomegalia.

3 CONCEPTO La definición mas usada de insuficiencia cardiaca es:
“La disminución de la eficiencia mecánica o la imposibilidad del corazón para trasformar adecuadamente la energía oxidativa en trabajo mecánico más útil.”

4 ETIOLOGÍA Funcional: 1) Modificaciones en el volumen final de la sístole: a) Cortocircuito de izquierda a derecha (defecto septal, auricular o ventricular) b) Regurgitación valvular (Insuficiencia aórtica o mitral) c) Hipervolemia por excesiva administración de líquidos o trastornos en la eliminación de los mismos 2) Trastorno en el vaciamiento de los ventrículos a) Lesión valvular b) Alteración en la tensión arterial pulmonar o sistémica

5 ETIOLOGÍA 3) Trastorno en el llenado ventricular
4) Cambios en el estado inotrópico del músculo cardiaco: a) Enfermedades Inflamatorias (miocarditis) b) Alteraciones electrolíticas c) Enfermedades o trastornos metabólicos (glucógenos-hipoglucemia) d) Alteraciones hormonales (hipertiroidismo) 5) Trastornos en la conducción eléctrica (bloqueos)

6 ETIOLOGÍA FETAL Anemia intensa (hemólisis, transfusión materno fetal), Taquicardia supraventricular, Taquicardia ventricular, Bloqueo cardiaco completo RECIEN NACIDO PREMATURO Sobrecarga de líquidos, Conducto arterioso persistente, Comunicación interventricular, Cor pulmonale, Hipertensión

7 ETIOLOGÍA RECIEN NACIDO A TERMINO
Miocardiopatia asfíctica, Malformaciones arteriovenosas (vena de galeno), Lesión obstructiva del lado izquierdo, Grandes defectos cardiacos mixtos (ventrículo único), Miocarditis viral, Hipertensión aguda (SX hemolítico – uremico)

8 ETIOLOGÍA LACTANTE – PREESCOLAR
Shunts cardiacos izquierda a derecha (CIV), Hemangioma (malformación arterio venosa), Arteria coronaria izquierda anómala, Miocardiopatia metabólica, Taquicardia supraventricular, Enfermedad de Kawasaki

9 ETIOLOGÍA NIÑOS Y ADOLESCENTES
Fiebre reumática, Hipertensión aguda (glomerulonefritis), Miocarditis viral, Tirotoxicosis, Hemocromatosis – hemosiderosis, Tratamiento de cáncer (radiación), Anemia drepanocitica, Endocarditis, Cor pulmonale (fibrosis quistica), Miocardiopatia (hipertrofia y dilatación)

10 FISIOPATOLOGIA GASTO CARDIACO: Es el resultado de la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. PRECARGA: Es la cantidad de sangre que reciben los ventrículos durante la sístole. La evaluación clínica se efectúa mediante la determinación del volumen o presión al final de la diástole.

11 FISIOPATOLOGIA CONTRACTILIDAD: Es el estado inotropico, o la capacidad de contracción del corazón. POSCARGA: Es la fuerza que se opone a el vaciamiento ventricular y que el ventrículo debe vencer en cada sístole. FRECUENCIA CARDIACA: Depende básicamente del sistema exitoconductor y del SNA.

12 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA ↓ de G.C. en ↓ de reservas
forma absoluta o relativa. ↓ de reservas Cardiacas. Disminución en la fisiopatología circulatoria y en los meca- nismos neurohormonales para una adecuada perfusión tisular a órganos vitales.

13 FISIOPATOLOGIA PRINCIPALES CAMBIOS: Disminución del G.C.
Disminución del flujo circulatorio = vasoconstricción periférica venosa y arterial. Retardo de la velocidad de la circulación.

14 FISIOPATOLOGIA - Perdida mayor de oxígeno en sangre arterial = hipoxia tisular y disminución de la filtración glomerular, estimulación de centros vasopresores = ↑ de la liberación de la aldosterona y ACTH = ↑ de la resorción de Na y agua con expanción del vol. del liquido extracelular y del vol. de agua total,↑ de la PVC y periferica = edema.

15 FISIOPATOLOGIA ↓ disminución de la fuerza contractil de la fibra miocardica. ↑ de la P. diastolica ventricular seguido de un ↑ de la P. diastolica auricular con ↑ del tono y presion del SVC = ↑ del vol. del circuito venoso = congestion circulatoria central y periferica.

16 FISIOPATOLOGIA Se ↑ aumenta la presión hidrostatica venocapilar que supera a la coloidosmotica y favorece el paso del liquido al espacio intersticial originando el edema.

17 FISIOPATOLOGIA El corazón del RN y del prematuro posee menor cantidad de filamentos responsables de la contracción sistólica y manifiesta una rigidez ventricular mayor. En reposo, el consumo de O2, la FC y el debito de metro cuadrado de superficie corporal son mayores en el RN

18 FISIOPATOLOGIA - Otra característica es que el RN tiene un sistema adrenergico muy inmaduro.

19 MECANISMOS DE ADAPTACION:
FISIOPATOLOGIA MECANISMOS DE ADAPTACION: - Dilatación ventricular Hipertrofia ventricular Mecanismos adrenergicos Transporte de O2 alterado con el desplazamiento de la curva de disociación de Hb a la derecha. Circulacion regional: pulmonar, renal, otra

20 CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista fisiopatológico:
Tipo 1: sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos Tipo II: déficit de contractilidad miocárdica Tipo III: falla de función diastólica

21 CLASIFICACIÓN Clase I. No hay limitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad física. Clase III. Limitación notable de la actividad física. Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas.

22 MANIFESTACIONES CLINICAS
Su cuadro clínico depende de las alteraciones funcionales debidas a la falla hemodinámica y a las modificaciones provocadas por los mecanismos de adaptación

23 Insuficiencia Cardiaca Derecha
Congestión venosa circulatoria: El incremento del volumen y la de la presión venosa ingurgitación yugular, hepatomegalia y esplenomegalia, edema anasarca, ascitis, hidrotórax, hidropericardio.

24 Insuficiencia Cardiaca Derecha
Hipertensión venocapilar pulmonar: El aumento del volumen y de la presión sanguínea en el pequeño circuito disnea, ortopnea, edema agudo pulmonar,

25 Insuficiencia Cardiaca Izquierda
Bajo gasto cardiaco Esta alteración trae consigo una serie de factores compensatorios que permiten mantener el GC taquicardia (más de 160 latidos por minuto)

26 Insuficiencia Cardiaca Izquierda
Galope: indica el daño en el miocardio, asocia con FC de 210 por minuto que nos sugieren un taquicardia supraventricular, FC de 50 por minuto que nos indica un bloque aurículoventricular completo.

27 Insuficiencia Cardiaca Izquierda
ALTERACIONES DE LA TA hipotensión vasoconstricción periférica aumento secundario de las resistencias periféricas hipoxemia tisular. redistribución del volumen circulatorio retardo en el llenado capilar extremidades frías, palidez, cianosis, fatiga, alteración al nivel de la conciencia y oliguria.

28 IC NIÑOS fatiga, intolerancia al esfuerzo estertores básales,
anorexia, dolor abdominal, tos, disnea, ortopnea, estertores básales, edema en las partes declives, ingurgitación yugular, hepatomegalia, Cardiomegalia. Es frecuente encontrar ritmo de galope

29 Insuficiencia Cardiaca LACTANTES
taquipnea, Dificultad para alimentarse, escaso aumento de peso, sudoraciones excesivas, irritabilidad, llanto débil y respiración ruidosa y laboriosa con retracción costal y subcostal

30 Insuficiencia Cardiaca LACTANTES
La congestión pulmonar bronquiolitis. Es frecuente la neumonitis con o sin atelectasia parcial pulmonar. hepatomegalia cardiomegalia La presión venosa yugular El edema (párpados, piernas y pies.)

31 CONGESTION VENOSA CAPILAR
MECANISMO Aumento de Presiones de llenado izquierdo Edema pulmonar intersticial Edema bronco alveolar Aumento de trabajo respiratorio Disminución transporte de O2 CONGESTION VENOSA CAPILAR Taquicardia Sibilancias Estertores dIficultad para alimentación irritabilidad

32 MECANISMO Aumento de presión de llenado del lado derecho Congestión venosa hepática Aumento trasudación de liquido Aumento de aldosterona CONGESTION VENOSA GENERAL hepatomegalia edema periférico

33 MECANISMO Disminución del estado inotropico disminución función inotropica disminución perfusion general Dilatación de cavidades Aumento llenado ventricular Estado inotropico reservado TRANSTORNOS DEL GASTO CARDIACO disminución de la actividad precordial disminución de pulsaciones arteriales disminución de rellenado capilar carga de volumen ruidos de galope aumento actividad precordial

34 CARGA DE PRESION Ruidos de galope Soplos MECANISMO Aumento poscarga disminución adaptabilidad Turbulencia posestenotica

35 MECANISMO Aumento de reacciones neurohormonales Aumento actividad B adrenergica Aumento vasoconstricción (angiotensina 1) disminución riego renal Aumento demandas metabólicas CAMBIOS ADAPTATIVOS Taquicardia Palidez Excreción urinaria baja Desmedro exudación

36 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Historia clínica Los antecedentes prenatales son muy importantes: Infecciones virales durante la gestación, ingestión materna de algunas drogas durante la gestación, enfermedades maternas crónicas,(DM o Lupus).

37 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Antecedentes familiares de cardiopatías, enfermedades autosomicas dominantes como: síndrome de Marfan, miocardiopatia hipertrófica. Asimismo algunas miocardiopatías, la enfermedad ateroesclerótica coronaria, y la hipertensión arterial.

38 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Anamnesis actual: sintomatología respiratoria, desde taquipnea exclusiva hasta bronquitis obstructiva o bronconeumonía a repetición. Frecuente en lactantes con cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha o con obstrucción del lado izquierdo del corazón.

39 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Examen físico Observar la condición general del niño, su actitud frente al examen, su crecimiento pondoestatural y su desarrollo. Identificar síndromes genéticos que se asocian a cardiopatías como los de Down, Turner, Williamns, Marfan.

40 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
La evaluación del pulso arterial en las cuatro extremidades, examinarse su frecuencia, ritmo, amplitud y efecto de la respiración. La medición de la presión arterial. Inspección de la zona precordial del tórax. La auscultación cardiaca.

41 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Identificar la presencia de soplos: ubicar el momento del ciclo cardíaco en que ocurre, sístole o diástole, determinar su intensidad, foco de mejor auscultación y área de transmisión, además de su tonalidad y forma. Alrededor de 30 a 50% de los niños presentan un soplo cardíaco en algún momento de su desarrollo.

42 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Exámenes de Laboratorio Radiografía de tórax Forma y tamaño cardiaco. Estado de los vasos pulmonares Se toman en inspiración e idealmente en proyecciones posteroanterior y lateral.

43 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Electrocardiograma Es importante considerar la importancia relativa del ventrículo derecho durante el período neonatal y de lactante. Esto se refleja en los primeros días de vida encontrando un eje eléctrico de QRS derecho, ondas T positivas y ondas R dominantes en precordiales.

44 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Después las ondas T en precordiales derechas se negativizan,su persistencia como positivas más allá de los 3 días de vida constituye un signo de sobrecarga ventricular derecha. Posteriormente, el ventrículo izquierdo se hace dominante: eje de QRS a izquierda y dominio de ondas 5 en precordiales derechas y de ondas R en precordiales izquierdas.

45 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
El diagnóstico electrocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda se basa en: 1) depresión del segmento ST e inversión de onda T en precordiales izquierdas (V5-V6), que sugieren compromiso miocárdico severo; 2) ondas Q profundas en precordiales izquierdas. 3 ) ondas S profundas en precordiales derechas (V3R-V1-V2), y ondas R de alto voltaje en precordiales izquierdas

46 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Hipertrofia ventricular derecha: 1) onda R exclusiva o qR en precordiales derechas. 2) ondas T positivas en precordiales derechas después de los 3días de vida. 3) ondas R de alto voltaje y dominantes en precordiales derechas y ondas S profundas en precordiales izquierdas. 4) desviación del eje eléctrico de QRS a derecha, 5) rsR' en precordiales derechas

47 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
El Holter o electrocardiograma de 24 horas, que consiste en el registro continuo y grabación de 2 o 3 derivadas electrocardiográficas durante un día completo, permite diagnosticar trastornos electrocardiográficos transitorios o episódicos como las arritmias

48 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Test de esfuerzo Consiste en un estudio dinámico del ejercicio en bicicleta ergométrica o "treadmill”, en donde la carga de trabajo es controlada y aumentada en etapas hasta alcanzar un máximo de acuerdo con un protocolo preestablecido. La frecuencia cardiaca, la presión arterial y el electrocardiograma son controlados con frecuencia durante el examen.

49 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
Este estudio permite detectar isquemia miocárdica al observarse depresión del S-T o inversión de onda T en el electrocardiograma, en niños con patología cardiaca e historia de dolor precordial o con antecedentes de enfermedad de Kawasaki.

50 EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO
En pacientes con extrasístole ventricular frecuente, el test de esfuerzo permite confirmar su benignidad al desaparecer durante frecuencias cardíacas altas, o su malignidad al desarrollar taquicardia ventricular durante el ejercicio. Es de utilidad para evaluar la tolerancia y la capacidad para el ejercicio en niños, con cardiopatía.

51 DIAGNOSTICO Radiología.
La cardiomegalia es el signos cardinal, generalmente es de tipo global y algunas veces pueden detectarse algunas malformaciones congénitas o adquiridas o alguna causa extracardiaca (patología pulmonar).

52 DIAGNOSTICO Electrocardiograma:
En lactantes pequeños se observa onda T aplanada, depresión del segmento ST, así como datos de hipertrofia o dilatación de la cavidad, así como taquiarritmias o alteraciones miocárdicas.

53 DIAGNOSTICO Laboratorios:
BHC es necesaria para determinar los valores de Hb y HTC Electrolitos Gasometría Glucosa hemocultivo en casos de infección.

54 DIAGNOSTICO Ecocardiograma Bidimensional:
Se emplea para determinar la cardiopatía, cuantificando el tamaño y funcionamiento del ventrículo izquierdo. Determina la relación entre los diámetros tele sistólicos y tele diastólicos (fracción de acortamiento) y así determinar la función ventricular.

55 TRATAMIENTO Tiene tres finalidades:
Mejorar la eficiencia del miocardio Estimular la excreción de líquidos Tratar la causa de etiología

56 MEDIDAS GENERALES Reposo Alimentación  Temperatura  Posición  Restricción de líquidos y sal Infección Oxígeno Sedación Torniquete en rotación

57 DISMINUCION DE LA PRECARGA
Se logra con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos, además de medidas como restricción de líquidos y dieta hiposódica en niños mayores.

58 DISMINUCION DE LA PRECARGA
Furosemida Inhibidor de la reabsorción de sodio en el asa de Henle IV :1-2 mg/kg/dosis, c/6-12h VO: 2-3mg/kg/ día, c/ 8-12h

59 DISMINUCION DE LA PRECARGA
Hidroclorotiazida Inhibidor de la absorción de sodio y cloro en el túbulo distal VO: 2-5mg/kg/día, c/12h.

60 DISMINUCION DE LA PRECARGA
Espironolactona Antagonista de la aldosterona (se usa en combinación con la hidroclorotiazida o furosemida por retener potasio) VO: 2-3mg/kg/día, c18-12h

61 DISMINUCION DE LA PRECARGA
triamtereno Aumenta la excreción de sodio, cloro y agua, con retención de potasio, por lo que se usa con Furosemida o hidroclorotiazida. VO: 2-4/mg/kg/día, c/12-24h

62 AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
DIGITALICOS Los digitálicos aumentan la contractilidad Disminuyen la frecuencia cardiaca, interfieren en la bomba sodio potasio, aumentan la concentración de calcio a nivel de miofílamentos cardíacos, En el nódulo sinusal ejercen un efecto depresor y en el nódulo auriculoventricular disminuyen la velocidad de conducción.

63 AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Digoxina Carga: VO, Mg/kg Mantenimiento: VO 0.01 mg/kg/día Metildigoxina Carga: VO, mg/kg Mantenimiento: VO, 0.01 mg/kg

64 AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
SIMPATICOMIMETICOS Las catecolaminas y aminas simpaticomimeticas poseen un marcado efecto inotropico positivo

65 AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Adrenalina Produce inotropismo y cronotropismo positivo así como aumento del flujo coronario. Comenzar con 0.1μg/kg/min hasta 1μg/kg/min

66 AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Dopamina Induce en forma directa la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos, estimula los receptores beta adrenérgicos 2-a5 μg/kg/min (vasodilatación renal) 5-15 μg/kg/min (cronotropicos positivos) Más de 20 μg/kg/min (vasodilatación arteriolar)

67 AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
Dobutamina Fundamentalmente beta estimulante no tiene efecto dopaminérgico renal 2-15 μg/kg/min

68 DISMINUCION DE LA POSCARGA
Para este fin se utilizan vasodilatadores, su efecto lo realizan al mejorar la función ventricular en virtud del efecto vascular.

69 DISMINUCION DE LA POSCARGA
Vasodilatadores venosos: que actúan sobre el territorio venoso, relajando la musculatura lisa, aquí tenemos el dinitrato de isosorbide y la nitroglicerina. Dinitrato de isosorbide 1-5 mg/kg/día, c/6-8 h

70 Vasodilatadores arteriales: acción directa sobre el lecho arteriolar, tenemos a la hidralazina, el captopril y el enalapril. Captopril Menores de 6 meses: VO, mg/kg/día, c/8-12 h Mayores de 6 meses: VO, mg/kg/día, c/8-12 h Enalapril:VO, 0.1 mg/kg/día Hidralazina: IV, mg/kg/día, c/6-8 h VO, mg/kg/día, c/6-12 h,

71 DISMINUCION DE LA POSCARGA
Vasodilatadores mixtos, tenemos al nitroprusiato y el prazosín. Nitroprusiato IV 1-8 μg/kg/min

72 TX. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE
Esta indicada la administración de medicamentos inótropicos por vía IV  Dopamina 2 a 20 microgramos 1kg/mm Dobutamina 2 a 10 microgramos /Kg/ MIN Isoproterenol 0.05 a 0.5 microgramos / kg / mm Amrinona 0.75 mg/kg en boto Ventajas: Acción de inicio rápido, titulación.

73 TX. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA
La digitalización se efectúa por vía IV durante 24 horas después de verificar el valor del potasio en suero y la función renal. 1) La Dosis Total de Digitalización (TDD) se administra de la siguiente manera: a) 50% de TDD por vía IV como dosis inicial b) 25% de TDD por vía IV como, 4 a 6 horas después de la primera dosis c) 25% de TDD por vía IV como, 4 a 6 horas después de la segunda dosis

74 La digoxina de mantenimiento se inicia a las 8 a 12 horas después de la última dosis de digitalización, la dosis de mantenimiento es de 12% de TDD cada 12 horas. Valor de la dosis para TDD Lactantes prematuros: 0.01 a 0.02 mg/kg TDD Lactantes a término: 0.02 a 0.03 mg/ kg TDD Preescolares y escolares: 0.03 a 0.14 mg/kg TDD Adolescentes: 1mg/ m2 TDD

75 TX. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA
Diuréticos: Sí la digitalización es inadecuada para lograr una compensación satisfactoria, quizá se requieran diuréticos. Para diuresis rápida en pacientes hospitalizados se utiliza la firposemida IV o IM Disminuyen la congestión venosa, la presión en cuña y la precarga ventricular.

76 Furosemida IV O IM 1 mg/kg/ dosis 2 a 3 veces al día (hospitalización, vigilar ES) Oral 2 a 5 mg/kg/ día Tiacidas: Estos fármacos deben administrarse diario con espirolactona (ayuda a evitar la pérdida de Potasio) Suspensión de clorotiacida: 250 mg/ cucharada o 20 mg/kg/día idroclorotiacida: 2 mg/kg/día Espironolactona: 2 a 4 mg/kg/día dividida en dos dosis

77 TX. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA
Vasodilatadores: disminuir la poscarga y así descargar al ventrículo izquierdo mejora el gasto cardiaco nitroprusiato, hidralacina, isoproterenol, entre las sustancias orales hidralacina, prazosina y captopril.

78 PRONOSTICO El tratamiento oportuno y eficaz de estos pacientes ha permitido la curación de algunos defectos que antes eran debilitantes y mortales. Sin embargo el pronóstico sigue siendo sombrío.

79 GRACIAS