MENINGITIS TUBERCULOSA

Presentación del tema: "MENINGITIS TUBERCULOSA"— Transcripción de la presentación:

1 MENINGITIS TUBERCULOSA

2 MENINGITIS TUBERCULOSA
Complicación por “ bacilo tuberculoso “ Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro. Suavages 1763,  eclampsia hidrocefálico. 1768 Whytt, describió por primera vez los estadios clínicos que la caracterizan

3 MENINGITIS TUBERCULOSA
1843, Klencke demostró la transmisión experimental en conejos. 1881, Quinke describió la técnica para la obtención de LCR 1882, Robert Koch descubrió el agente etiológico conocido como “Bacilo de Koch” o bacilo tuberculoso

4 EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente en la edad pediátrica entre los 12 meses y los 4 años de edad Índice de letalidad de 20 y 30% de los casos. Predomina es los estratos socioeconómicos débiles. (desnutricion y enfermedades)

5 EPIDEMIOLOGÍA En México no se tiene aún un control adecuado de estos enfermos 1922 la mortalidad  80 x h 1974 se observó un descenso de 4.8x h EUA, en 1977 se registró una tasa de 1.4x habitantes.

6 Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo
ETIOLOGIA Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo Mycobacterium tuberculosis, variedad hominis, y rara vez por la variedad bovis u otras micobacterias atípicas. También denominados ácido-alcohol resistentes (BAAR) Crecen mejor en presencia de oxígeno y a temperatura de 36 a 37°C.

7 ETILOGIA Pueden sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo. 20 a 40% de su peso son lípidos  reacción de hipersensibilidad 4 a 8 semanas después de la infección. Desarrollo lento (Lowenstein Jensen 37°C)  inicia a la semana de siembra y se completa aprox. a la 4 y no se descarta antes de 8 semanas

8 PATOGENIA Se considera una forma diseminada grave de tuberculosis primaria Teorias: Rich y Cordock se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan ene le encéfalo y en las meninges

9 PATOGENIA 2. Ekton  se origina en la pared de las pequeñas arterias, en las cuales se forman granulomas. 3. Kment  foco primario se localiza en los plexos coroideos con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo.

10 Alteraciones histopatológicas:
ANATOMÍA PATOLÓGICA Alteraciones histopatológicas: Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa Abundantes histiocitos Células plasmáticas Linfocitos Fibroblastos

11 ANATOMÍA PATOLÓGICA Vasos sanguíneos:
Alteraciones de la pared  infiltración del proceso inflamatorio Cambios degenerativos de la capa media Engrosamiento de la íntima Proliferación del endotelio y el tejido conectivo Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de la capa elástica interna

12 ANATOMÍA PATOLÓGICA Aracnoiditis o leptomeningitis  participan la piamadre y la aracnoides Adherencias entre la piamadre y la aracnoides  bloquean flujo del LCR  quistes aracnoideos En las cisternas de la base bloquea los agujeros de Luschka y Magendie  hidrocefalia.

13 ANATOMÍA PATOLÓGICA Foltz y Shurtleff: la reacción inflamatoria de la cisterna magna es la principal causa de la hidrocefalia Tx Qx tardío lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente. Lesiones vasculares inflamatorias  lesiones isquémicas cerebrales  alteraciones encefálicas Inflamación meníngea puede afectar los nervios cranealesparálisis de los mismos

14 ANATOMÍA PATOLÓGICA A nivel de la cisterna quiasmática pueden estar involucrados el quiasma y los nervios ópticos Aracnoiditis optoquiasmática  defectos campimétricos: Escotoma central Defectos hemianópticos Reducción concéntrico de los campos visuales Disminución progresiva de la agudeza visual  ceguera con atrofia del nervio óptico.

15 CUADRO CLÍNICO La evolución natural:3-5 semanas
Instalación lenta, progresiva e insidiosa La evolución natural:3-5 semanas Letal en la mayoría de los casos Promedio de duración varía Tres grande sínsdromes

16 1. Inicial o síndrome infeccioso.
CUADRO CLÍNICO 1.      Inicial o síndrome infeccioso. Puede haber afección de las VR Dura de 1 a 2 semanas. Fiebre 1° síntoma y el más común Irritabilidad, hiporexia, ataque al estado general, vómito y apatía (60%)

17 CUADRO CLÍNICO Periodos de irritabilidad con otros de apatía
Al final de la 2° semana se acentúa la sintomatología  cefalea e incremento del vómito y de las manifestaciones neurológicas EF  signos meníngeos.

18 CUADRO CLÍNICO 2. Síndrome meníngeo.
Afección neurológica franca (inicio brusco) Irritabilidad Vómito Tendencia a la midriasis Presencia de signos meníngeos Hiperreflexia osteotendinosa generalizada Ataque a pares craneales (II, III, IV, VI, VII) Primeras manifestaciones  estrabismo y ptosis palpebral.

19 CUADRO CLÍNICO

20 CUADRO CLÍNICO