VMNI EN AGUDIZACIÓN DE EPOC Y OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS DRA. BEATRIZ GÓMEZ TALLER DE VENTILACION MECANICA NO INVASIVA EN URGENCIAS. Mayo.

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1 VMNI EN AGUDIZACIÓN DE EPOC Y OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS
DRA. BEATRIZ GÓMEZ TALLER DE VENTILACION MECANICA NO INVASIVA EN URGENCIAS. Mayo 2011

2 AGUDIZACIÓN DE EPOC

3 Introducción La indicación más firmemente establecida para el uso de Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) es la agudización de EPOC que cursa con fracaso respiratorio hipercápnico. Evidencia de primer nivel

4 Epidemiología Alta prevalencia, 10% entre 40-69 años
Frecuentes exacerbaciones, con gran impacto social y económico Agudización grave: Mortalidad 6-26%. Precisa soporte ventilatorio con frecuencia INVASIVO con resultados pobres a expensas de las complicaciones de la IOT NO INVASIVO: Estándar de cuidados. Evidencia de primer nivel

5 Bases fisiopatológicas (I)
Sustancias oxidantes tabaco Inflamación local ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA Destrucción capilares Engrosamiento pared bronquial Constricción muscular Hipersecrección mucosa Pérdida retracción elástica Hiperinsufalcion en esfuerzo y luego en reposo, conc consecunecias negativas par ala función musc, fund en diagragma Estrechamiento vía aérea LIMITACION FLUJOS ESPIRATORIOS Aumento resistencia vía aérea HIPERINSUFLACION (VR, CRF, CPT)

6 Bases fisiopatológicas (II)
Anomalías intercambio gaseoso Hipoxemia por alteraciones V/Q Alvéolos mal ventilados y bien perfundidos (efecto Shunt) Alvéolos bien ventilados y mal perfundidos (espacio muerto) Hipercapnia (fases más evolucionadas): Disfunción muscular Gran número de alveólos no perfundidos (espacio muerto; hipoventilación alveolar efectiva)

7 Bases fisiopatológicas (III). Agudización
Mayor aumento RVA por broncoespasmo, edema mucoso, cels. Inflamatorias Aumenta FR, disminuyendo el tiempo espiratorio, impidiendo que salga todo el aire Aumento progresivo del Vol. Intratorácico, apareciendo la HIPERINSUFLACION DINAMICA Presión vía aérea al final de la espiración se hace mayor que 0: AUTO-PEEP o PEEP intrínseca

8 Bases fisiopatológicas (IV). Agudización
Asincronía entre contracción muscular y flujo inspiratorio: músculos inspiratorios tienen que vencer la Auto-PEEP para que la presión alveolar sea negativa y comience el flujo inspiratorio fase inicial de contracción muscular sin flujo aéreo hacia los alvéolos, hasta que se vence la autoPEEP añade carga inspiratoria a los músculos Hiperinsuflación: aplanamiento del diafragma que altera las propiedades de longitud-presión del mismo, disminuyendo su fuerza de contracción.

9 Bases fisiopatológicas (V). Agudización
EN RESUMEN: Diafragma sometido a un gran aumento de su actividad, debido al aumento de la RVA y la PEEP intrínseca, y además en una situación poco favorable, por la hiperinsuflación Al mantenerse esta situación, acaba claudicando, apareciendo hipoventilación alveolar y en consecuencia hipercapnia y acidosis respiratoria

10 VMNI. Mecanismo acción (I)
Corregir las alteraciones gasométricas de la hipoventilación alveolar: acidosis y ↑CO2 IPAP: Descanso musculatura respiratoria EPAP: compensa auto-PEEP En consecuencia: esfuerzo respiratorio disminuye disminuye la frecuencia respiratoria aumenta el volumen corriente, mejorando la ventilación alveolar corrección progresiva de las anomalías gasométricas.

11 Evidencia científica Nivel máximo de evidencia para el uso precoz de VMNI en la agudización grave de EPOC (diversas guías, documento GOLD) Disminuye la mortalidad y la necesidad de IOT Varios meta-análisis han confirmado estos aspectos

12 Indicaciones En general, se acepta (Guías GOLD):
Disnea moderada-severa con uso de músculos accesorios, pH <7,35 y pCO2>45 mm Hg, y Frecuencia Respiratoria >25. Criterios generales de Indicaciones / Contraindicaciones de VMNI. Matices: Encefalopatía hipercápnica: se acepta periodo de prueba, tras el cual, si no hay mejoría, se suspende Tratamiento “techo” de muchos pacientes: no hay contraindicación

13 Factores predictivos. Éxito
Mejoría de pH y pCO2 tras 1-2 h de VMNI aparentemente correcta es el principal factor predictor de ventilación exitosa Mejoría signos vitales: Nivel de conciencia, FR, FC.

14 Factores predictivos. Fracaso
Score APACHE II altos Imposibilidad para minimizar la fuga Secreciones excesivas Incapacidad para coordinarse con la VMNI Neumonía Comorbilidad importante asociada Peso bajo Coma o depresión del nivel de conciencia Acidosis e hipercapnia severas Dificultad para revertir rápidamente la causa desencadenante Paciente sin dientes Taquipnea severa ¡IMPOSIBLE PREDECIR CADA CASO CONCRETO. PROBAR!

15 Suspensión del tto. Aparición de contraindicación general VMNI
No mejoría de la disnea o del intercambio gaseoso tras un periodo de prueba de 1 – 2 horas Fracaso para mejorar el status mental tras 30 minutos de VMNI efectiva en el caso de la encefalopatía hipercápnica. Intolerancia severa a pesar de probar diversas interfases LA SUSPENSION IMPLICA IOT Y VENTILACION INVASIVA, SALVO QUE ESTA NO SE CONTEMPLE

16 Metodología. Equipos Tradicionales “de UVI” Específicos de VMNI
Cada vez ganan más campo Desventajas: Escasa monitorización Aire ambiente. FiO2 no regulable Superadas por modelos modernos Ventajas (posibilitan uso fuera de UVI): Sencillez Poco tamaño Sin clara evidencia: más recomendables

17 Metodología. Modos Se han impuesto los respiradores de presión
Sobre todo en modo Espontáneo (IPAP/EPAP o PSV+PEEP o +CPAP) También en modo Espontáneo/ Controlado, programando FR mínima y un % T. inspiratorio (PCV+PEEP) Variaciones terminología y parámetros según modelos

18 Metodología. Material Interfase: Oro-nasal o Facial total
Oxigenoterapia Si equipos sin FiO2 regulable: Enriquecer conectando a circuito, a tubo en T o a mascarilla tubo de O2. FiO2 no controlable Sat en torno a 90-92%. Complicado con equipos sin FiO2 regulable. Tolerantes con 86-89% Broncodilatador: tubo en T en el que se conecta: depósito de nebulización (problemas posturales) o cartucho de broncodilatador MDI. Accionar al inicio de inspiración; dosis erráticas, no posología definida

19 Metodología. Broncodilatadores

20 Metodología. Preparativos
Decúbito 30º-45º Cómodo Breve explicación (si la situación clínica lo permite) Colocar inicialmente mascarilla sin arnés; fijar cuando adaptación inicial Protecciones cutáneas en zonas de contacto de mascarilla

21 Metodología. Parámetros
Ajuste de IPAP y EPAP es empírico. Inicio con parámetros “suaves”: IPAP 10 EPAP 4 (mínimo para evitar reinhalación en circuitos de rama única) Subir IPAP en función de Respuesta clínica (FC, tiraje, FR, disnea) Volumen tidal estimado (7 ml/Kg) Sat O2, tolerancia, adaptación Se puede llegar a cifras de hasta 25-30, pero suele bastar con 14-18

22 Metodología. Parámetros
EPAP: Subir para contrarrestar auto-PEEP y mejorar oxigenación Prudencia por encima de 6; no pasar de 8 EAP si se puede subir mas (10) Aumentar simultáneamente IPAP para mantener constante PS PS (=IPAP-EPAP) Mínima 10. Se ven respuestas favorables con cifras menores (8) Por encima de 20: fugas, desincronización Si modo Espontáneo/Controlado FR: algo por debajo de la del paciente % T inspiratorio: 33%. Facilitar espiración

23 Metodología Comprobar fugas
Sedación ligera en pacientes agitados (Morfina, BDZ, Haloperidol) Gasometría tras 1 hora de VMNI con parámetros “estables”

24 Metodología Si mejoría pH y/o PCO2: seguir
Si empeoramiento: suspensión y IOT si el paciente es candidato Si igual: suspensión o reajuste de parámetros/material y repetir el proceso Nuevo control gasométrico tras 4-8 h VMNI (cambio de interfase, válvula antirreflujo…)

25 Metodología. Tiempo tratamiento
Ausencia de normas claras Tras 1ª hora con mejoría: Mantener casi continua hasta corrección acidosis Pequeñas pausas para ingesta, hidratación broncodilatadores. Según clínica Una vez corregida: Suspensión total. EAP ¿otros? Prolongar durante el ingreso: 2-3 h mañana, 2-3 h tarde, toda noche 1-2 días Toda la noche unos días más

26 Metodología. Tiempo tratamiento
Si se prolonga estancia en Urgencias: controles gasométricos en función de criterio clínico Individualizar según: Paciente Infraestructura hospital (camas, equipos, personal preparado...) Subgrupo de pacientes candidatos a ventilacion crónica domiciliaria. Criterio de Neumología

27 OTROS FRACASOS HIPERCÁPNICOS

28 Enf. restrictivas de origen extrapulmonar
Hipoventilacion primaria; Hipoventilacion-Obesidad Neuromusculares Alteraciones caja torácica Cifoescoliosis Secuelas TBC

29 Enf. restrictivas de origen extrapulmonar
La Ventilación Domiciliaria Crónica está firmemente establecida si: Hipercapnia basal Agudizaciones hipercápnicas Hipoventilación Nocturna significativa Insuficiencia Respiratoria por hipoventilación alveolar pura (hipoxemia + hipercapnia) y a veces alt V/Q

30 Enf. restrictivas de origen extrapulmonar
Ausencia de estudios en agudización. No previsibles por problemas éticos Utilidad VMNI crónica no admite dudas, por lo que se asume su beneficio En caso de agudizaciones hipercápnicas con acidosis respiratoria Requieren presiones más altas por ser tórax más rígidos, o ventiladores volumétricos Aspectos éticos: pueden abocar a dependencia 24 h, traqueotomía... (neuromusculares)

31 Agudización grave de asma
A día de hoy no existe evidencia firme. Hipoxemia por alt. V/Q. Si aparece hipercapnia indica claudicación muscular, que nos debe hacer pensar en la posibilidad de IOT (valorar otros signos clínicos) Estudios con resultados prometedores: 1 prospectivo aleatorizado. Mejor función respiratoria, parámetros clínicos y menor estancia grupo VMNI Varios retrospectivos también con buenos resultados

32 Agudización grave de asma
Se precisan más estudios Actualmente puede tener un papel en agudizaciones graves que no tengan criterios de IOT

33 Bronquiectasias/Fibrosis quística
Hipercapnia aparece en estadíos avanzados de la enfermedad, con severo deterioro funcional o en agudizaciones severas Ausencia de estudios Se asume su beneficio extrapolando datos de EPOC Limitación por hipersecrección