DIGESTIVO.

DIGESTIVO

RESUMEN ESÓFAGO: 2 POR AÑO (ACALASIA, ERGE)
ESTÓMAGO: 2 POR AÑO: (HDA, HP, CÁNCER) MOTILIDAD: 2 POR AÑO (DIVERTÍCULOS, CAUSA OCLUSIÓN) VASCULARES: 1 POR AÑO (ISQUEMIA MES – COLITIS ISQ) MALABSORCIÓN: 2 POR AÑO (CELIAQUÍA Y OTRA) E.I.I.: 2 POR AÑO (CU Y CROHN) CÁNCER COLON Y PÓLIPOS: 2 POR AÑO (PÓLIPOS – CÁNCER) PÁNCREAS: 3 POR AÑO (AGUDA – CRÓNICA – CÁNCER) HEPATITIS CRÓNICA: 2 POR AÑO (VHC – CASOS – VHB) CIRROSIS Y COMPL: 2 POR AÑO (HDA – ASCITIS – PBE) TUMORES HÍGADO: 2 POR AÑO (HEPATO – COLANGIO) VESÍCULA - VÍAS: 1 POR AÑO (LITIASIS – COLECISTITIS) CIRUGÍA: 2 POR AÑO (ABDOMEN AGUDO – PROCTO) OTRAS: 2 POR AÑO

SISTEMA PARASIMPÁTICO
GENERALIDADES SISTEMA SIMPÁTICO NA Ach CÉLULAS PARIETALES: HCl y FI CÉLULAS PRINCIPALES: pepsinógeno CÉLULAS MUCOSAS DEL CUELLO: moco CÉLULAS G ANTRALES Y DUODENALES: gastrina CÉLULAS S DUODENALES: secretina CCK: contracción de vesícula y relajación esfínter SISTEMA PARASIMPÁTICO

SEMIOLOGÍA Síntoma-signo guía Disfagia Vómitos Diarrea Hemáticos
Sólidos + líquidos = funcional (muscular o neurogénica) Sólidos = estenosis benigna o neoplasia Vómitos Hemáticos 1º Ulcus péptico 2º Varices esofágicas 3º LAMG 4º Sx Mallory-Weiss Biliosos - Sx asa aferente - Reflujo duodeno-gástrico Alimenticios Estenosis pilórica Fecaloideos Íleo avanzado Diarrea Osmótica (dieta corrige) - Hiato osmolar - pH ácido Secretora (dieta no corrige) - No hiato osmolar - pH normal Motora EL MARCADOR BQ DE VÓMITOS CRÓNICOS ES LA AMILASA SALIVAL LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA ES EL ULCUS

PILOROMIOTOMÍA SUBMUCOSA DE RAMSTEDT
LACTANTE 2-3 SEMANAS HASTA 3-4 MESES QUE COMIENZA CON VÓMITOS ALIMENTICIOS (NUNCA BILIOSOS) POSTPRANDIALES, APETITO CONSERVADO, OLIVA PILÓRICA, ONDAS PERISTÁLTICAS VISIBLES PILOROMIOTOMÍA SUBMUCOSA DE RAMSTEDT PTE AÑOSO (≥ 65 AÑOS) CON FR (FUMADOR, BEBEDOR) QUE REFIERE DISFAGIA INICIALMENTE A SÓLIDOS DE CORTA EVOLUCIÓN (POCOS MESES) Y PÉRDIDA DE PESO SIGNIFICATIVA EDA + Bx - ALTA: BRIDAS BAJA: CCR DOLOR Y VÓMITOS MÁS INTENSOS CUANTO MÁS ALTA, CIERRE INTESTINAL, RUIDOS EXACERBADOS CIRUGÍA (URGENTE SI ESTRANGULACIÓN) ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO CARCINOMA ESÓFAGO PTE CON HTP (GENERALMENTE CIRRÓTICO) CON HDA PROFILAXIS 1ª: PROPANOLOL, NADOLOL (βB NO CARDIOSELECTIVOS) PROFILAXIS 2ª: LIGADURA CON BANDA + βB. ILEO OBSTRUCTIVO SIGNO DE LA DOBLE BURBUJA. FRECUENTE EN NIÑOS CON Sx DOWN QUE PUEDEN ASOCIAR PÁNCREAS ANULAR UN LACTANTE TRAS UNA GEA POR ROTAVIRUS, SI PRESENTA DIARREA OSMÓTICA ES POR DÉFICIT DE LACTASA SECUNDARIO VARICES ESOFÁGICAS ATRESIA DUODENAL

ESÓFAGO ESÓFAGO

Peristalsis sintomática.
ESÓFAGO Patología esofágica Trastornos motores Acalasia. EED. Esclerodermia. Peristalsis sintomática. Otros. Esofagitis ERGE. Infecciosa. Caústicos. Neoplasias Cáncer de esófago. Otros Divertículo de Zenker. Sx Plummer-Vinson.

Degeneración de las neuronas del plexo mientérico de Auerbach.
Médico (Ca-antagonistas, nitritos, sildenafilo). Dilatación endoscópica (PRIMERA ELECCIÓN INTERVENCIONISTA). Miotomía de Heller (LA MEJOR). Tx botulínica (resultados temporales y posible fibrosis a largo plazo). Degeneración de las neuronas del plexo mientérico de Auerbach. ANTE UN PACIENTE JOVEN CON DISFAGIA A SÓLIDOS Y LÍQUIDOS DE LARGA EVOLUCIÓN PENSAR EN ACALASIA. LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA PERO LA MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA MANOMETRÍA ESOFÁGICA. LA PRIMERA OPCIÓN TERAPÉUTICA ES LA DILATACIÓN ENDOSCÓPICA (ESTENOSIS, PERFORACIÓN) PERO LA MÁS RESOLUTIVA ES LA CARDIOMIOTOMÍA DE HELLER QUE SE DEBE DE COMPLETAR EN EL MISMO ACTO QUIRÚRGICO CON UNA TÉCNICA ANTIRREFLUJO (FUNDUPLICATURA DE NISSEN). ES UNA LESIÓN PRENEOPLÁSICA. Relajación incompleta o no relajación del EEI, ondas peristálticas anormales, tono esofágico aumentado. ACALASIA Manometría (LA MÁS IMPORTANTE Y CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO) EDA (LA PRIMERA EN DISFAGIA). Esofagograma baritado. Hipersensibilidad a colinérgicos (prueba de Mecholyl). Disfagia de larga evolución pero precoz para sólidos y líquidos. Dolor torácico. Odinofagia. Regurgitaciones de alimentos no digeridos.

EED EEI normal, ondas NO peristálticas simultáneas (≥ 10%) Manometría
Esofagograma baritado Otras EED Dolor retroesternal Disfagia intermitente Médico Dilatación endoscópica Miotomía esofágica larga Dx diferencial con ángor (ECG es poco sensible 50% normal intercrisis en la estable, más útil la orientación clínica) ESCLERODERMIA: afectación de los ⅔ inferiores del esófago, incompetencia del EEI (RGE), ENFERMEDAD SISTÉMICA QUE MÁS AFECTA AL ESÓFAGO, PRENEOPLÁSICA. ENF. CHAGAS: megaesófago-megacolon-miocardiopatía dilatada, NITROFURANTOÍNA. Peristalsis sintomática, polimiosistis, disfagia lusoria…

EED ACALASIA Nivel hidroaéreo Esófago en sacacorchos o tirabuzón
Megaesófago Punta de lápiz ANTE UNA DISFAGIA LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA. UNA MANOMETRÍA NORMAL DESCARTA ACALASIA NO EED (ES INTERMITENTE) 10

DIGESTIVO ESÓFAGO

ERGE COMPLICACIONES Pirosis (SÍNTOMA GUÍA) Regurgitación ácida Náuseas
Sialorrea Hipo-eructos Tos crónica-laringotraqueítis Dolor torácico-fibrosis pulmonar-broncoaspiración Anemia-disfagia Medidas higiénico-dietéticas (TODOS PTEs) IBP (PRINCIPAL TTO) AntiH2, procinéticos… Funduplicatura Nissen (no respondedores, síntomas impiden vida normal) INTRATORÁCICO P < 8 mm Hg LA ERGE ES UNA ENF MUY PREVALENTE QUE NORMALMENTE SE MANIFIESTA CON PIROSIS AUNQUE HAY QUE SOSPECHARLA SI HAY SÍNTOMAS ATÍPICOS (TOS CRÓNICA, RONQUERA…). LA PRINCIPAL TÉCNICA DIAGNÓSTICA ES LA PHMETRÍA 24H PERO RECORDAD QUE HAY QUE HACER EDA ANTE SÍNTOMAS DE ALARMA (DISFAGIA, ANEMIA…). SU TRATAMIENTO DE FONDO SON LOS IBP QUE NO CURAN SUS COMPLICACIONES NI PREVIENEN EL DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA, ES SINTOMÁTICO. INCOMPETENCIA EEI L < 2 cm ESTENOSIS ESÓFAGO DE BARRETT COMPLICACIONES Reflujo: PHMETRÍA 24 H (LA MEJOR, NO LA INICIAL) Esofagitis: EDA (Savary-Miller) Clínico: Bernstein (reproduce la clínica) PEPSINA EN PACIENTES CON ERGE, NO ESTÁ JUSTIFICADO INVESTIGAR NI ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H. PYLORI, A NO SER QUE PRESENTEN OTRA ENFERMEDAD ASOCIADA QUE LO JUSTIFIQUE (BARRETT). LA PIROSIS ES TAN SUGERENTE QUE SE INICIA TTO CON IBP EMPÍRICAMENTE.

EN LA MODIFICADA EL GRADO V ES ESÓFAGO DE BARRETT
Constituye un hallazgo AP, NO macroscópico cuya finalidad es defensiva ante la agresión que constituye la pepsina y el HCl (sustitución del epitelio escamoso por columnar). Se distinguen 3 tipos: Glandular simple o mucosa cardial. Mucosa del cuerpo gástrico (por migración). Metaplasia intestinal (RIESGO DE MALIGNIZACIÓN). Su diagnóstico es histopatológico para el cual se requiere EDA + Bx. Tratamiento: IBP doble dosis (40 mg) ± erradicación H. pylori. Sus complicaciones son: úlcera, estenosis y degeneración hacia adenocarcinoma. Parecen reducir el riesgo de cáncer fotoQT y AAS. EN LA MODIFICADA EL GRADO V ES ESÓFAGO DE BARRETT 14

DIGESTIVO ESÓFAGO

SEGUIMIENTO ESÓFAGO BARRETT
OTRA EDA EN EL PRIMER AÑO (6 MESES) SEGUIMIENTO TRIANUAL (EDA + Bx) METAPLASIA 2 EDA EN EL PRIMER AÑO (6-12 MESES) SEGUIMIENTO ANUAL (EDA + Bx) DISPLASIA LEVE SI PERSISTE (CONFIRMADA POR UN SEGUNDO ANATOMOPATÓLOGO) ESOFAGUECTOMÍA DISPLASIA SEVERA IBP A DOSIS PLENA LA METAPLASIA/DISPLASIA INTESTINAL DEL ESÓFAGO DE BARRETT NO PUEDE RECONOCERSE ENDOSCÓPICAMENTE, DEBE CONFIRMARSE CON EXAMEN HISTOLÓGICO

CMV CÁUSTICA DIVERTÍCULO DE ZENKER HERPÉTICA
LA MÁS FRECUENTE EN VIH (CATEGORÍA C = SIDA) DIVERTÍCULO DE ZENKER HERPÉTICA CANDIDIÁSICA PSEUDODIVERTÍCULO Nistatina, derivados azólicos, anfotericina B Aciclovir, valaciclovir, foscarnet CMV CÁUSTICA DISFAGIA ALTA HALITOSIS MASA LATEROCERVICAL INTERMITENTE (SIMILAR LARINGOCELE) PRENEOPLÁSICA Ganciclovir, valganciclovir LA ENF. CROHN PUEDE AFECTAR TODO EL TRACTO DIGESTIVO. SOSPECHARLA SI LA CLÍNICA ES SUGERENTE EDA CONTRAINDICADA

SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON Membranas esofágicas ⅓ superior
Manifestación de ferropenia Glositis, coiloniquia, pica… Dilatación endoscópica + ferroterapia 6 meses (llenar depósitos ferritina) PRENEOPLÁSICA SÍNDROME DE MALLORY-WEISS Desgarro mucoso Vómitos intensos en alcohólicos Hematemesis, melenas DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO TRATAMIENTO CONSERVADOR SÍNDROME DE BOERHAAVE Rotura espontánea esofágica VÓMITOS + DOLOR + ENFISEMA CERVICAL SUBCUTÁNEO = TRIADA MACKLER Extravasación del contraste Derrame pleural con amilasa elevada (TAMBIÉN EN PANCREATITS AGUDA) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ANILLO DE SCHATZKI Prolongación mucosa en unión escamo-columnar Disfagia ocasional a sólidos Dilatación endoscópica NO PRENEOPLÁSICA

CÁNCER DE ESÓFAGO Es un cáncer típico de sujetos ancianos (≥ 70 años) y con hábitos predisponentes (tabaquismo alcohol). También presenta una clara distribución geográfica. Aunque en claro ascenso la variante adenocarcinoma sólo representa el 10% frente al 90% del epidermoide. Su localización más frecuente es en ⅓ medio (según algunos autores, OJO SI DERIVA DE UNA LESIÓN PREMALIGNA PREVIA PLUMMER-VINSON ⅓ SUPERIOR). Se disemina por contigüidad ya que el esófago CARECE DE SEROSA. Debuta tardíamente con disfagia e importante pérdida de peso (ES UN CÁNCER CAQUECTIZANTE AL IGUAL QUE EL PANCREÁTICO). Como síndrome paraneoplásico destaca la hipercalcemia (Ca alto P normal) por PTHrp (COMO EL EPIDERMOIDE DE PULMÓN O DE FARINGE). El diagnóstico de certeza nos lo da la EDA con toma de biopsias el cual hay que ampliarlo con ECOendoscopia, TC torácica y fibrobroncoscopia. El pronóstico es muy malo y el tratamiento depende del tamaño (5 cm), invasión periesofágica (aorta) y la localización (cervical o torácio-abdominal). OJO EL ADENOCARCINOMA NO ES RADIOSENSIBLE. RT RESULTADOS SIMILARES A CIRUGÍA. UN PACIENTE ≥ 65 AÑOS FUMADOR Y BEBEDOR QUE DESARROLLA UNA DISFAGIA DE RÁPIDA EVOLUCIÓN Y PRESENTA UNA PÉRDIDA DE PESO IMPORTANTE TENEMOS QUE PENSAR EN UN CARCINOMA ESOFÁGICO. LO PRIMERO QUE DEBEMOS HACER ES UNA EDA + Bx, SI SE CONFIRMA ESTUDIO DE EXTENSIÓN Y EN FUNCIÓN DE ÉSTE ESTABLECER TRATAMIENTO. SI ES RESECABLE RT + QT + CIRUGÍA. TENED EN CUENTA POSIBLES LESIONES PRECANCEROSAS. EL TUMOR ESOFÁGICO BENIGNO MÁS FRECUENTE ES EL LEIOMIOMA Y EN EL ESOFAGOGRAMA SE VE COMO UNA FALTA DE REPLECCIÓN DE CONTRASTE.

Tilosis (queratodermia palmo-plantar de Thost-Unna)
LESIÓN PRENEOPLÁSICA HISTOLOGÍA RECORDAD… Acalasia Epidermoide - No relajación EEI. Manometría. Dilatación endoscópica (PRIMERA OPCIÓN INTERVENCIONISTA). Cardiomiotomía de Heller (LA MEJOR). Esófago de Barrett ADENOCARCINOMA - IBP (NO LO CURAN). - Seguimiento. Esclerodermia Afectación 2/3 inferiores. Incompetencia EEI (ERGE) Plummer-Vinson Ferropenia, glositis… Cáusticos Estenosis (PRINCIPAL COMPLICACIÓN) Tilosis (queratodermia palmo-plantar de Thost-Unna) Celiaquía También predispone al cáncer broncopulmonar y al linfoma intestinal.

DIGESTIVO ESÓFAGO ESÓFAGO DE BARRET IBP ALTAS DOSIS
METAPLASIA: CADA 3 AÑOS DISPLASIA LEVE: CADA AÑO DISPLASIA SEVERA: COMO CÁNCER IN SITU ESÓFAGO

Esquema disfagia

DISFAGIA NO HAY QUIEN LA TRAGUE…….
CON ASPIRACIÓN POR FALSAS VÍAS – TOS – REGURGITACIÓN NASAL PROBLEMAS OROFARÍNGEOS (MECÁNICOS O PROBLEMAS MOTORES) SÓLO PARA SÓLIDOS EPISÓDICA ANILLO MUCOSO INFERIOR PROGRESIVA CÁNCER SÓLIDOS Y LÍQUIDOS CON PIROSIS ESCLERODERMIA SIN PIROSIS ACALASIA DIAGNÓSTICO ACALASIA MANOMETRÍA (NO RELAJACIÓN EEI) MEJOR TRATAMIENTO INICIAL DILATACIÓN ENDOSCÓPICA CON SONDA BALÓN TRATAMIENTO MÁS EFICAZ MIOTOMÍA LAPAROSCÓPICA DISFAGIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA EN PACIENTE CON REFLUJO SOSPECHA DE CÁNCER SOBRE UN BARRET BARRET CON METAPLASIA INTESTINAL IBP + EDA AL AÑO Y CADA 3 AÑOS CON DISPLASIA SEVERA IBP ALTAS DOSIS Y REPETIR + RESECCIÓN SI SE CONFIRMA

DIGESTIVO ESTÓMAGO

ESTÓMAGO Patología gástrica-duodenal Infección por Helicobacter pylori
Gastritis-gastropatías Aguda. Crónica. Enfermedad Menetrier. AINEs. Ulcus péptico Neoplasias Adenocarcinoma Linfoma GIST

INFECCIÓN POR H. PYLORI DIAGNÓSTICO
Bacilo G -, ureasa +, microaerófilo, flagelado y móvil. Gran porcentaje de la población infectada-colonizada pero sólo una minoría desarrolla enfermedad. CUADROS CLÍNICOS POR H. PYLORI Gastritis aguda. Gastritis crónica antral B (B=bicho) y varioliforme. Úlcera péptica gastro-duodenal (duodenitis erosiva). Linfoma gástrico MALT. Adenocarcinoma gástrico. PUEDEN DAR FN LA PRESENCIA DE SANGRE EN TUBO DIGESTIVO O EL COSUMO PREVIO DE IBP O Ab (SUSPENDERLOS 1-2 SEMANAS ANTES). EN UD NO ES IMPRESCINDIBLE INVESTIGAR POR SU FUERTE ASOCIACIÓN DIAGNÓSTICO Infección Rápida ureasa Aliento urea-C13 Cultivo de Bx (MÁS ESPECÍFICA) Erradicación Ag en heces

SIEMPRE SE PAUTARÁN UN MÍNIMO DE 3 FÁRMACOS 2 DE ELLOS ANTIBIÓTICOS
SE ERRADICA… NO SE ERRADICA… Ulcus péptico Gastritis crónica, atrófica o displasia gástrica Linfoma MALT bajo grado ERGE (EXCEPTO BARRETT) Adenocarcinoma gástrico (NO PROFILÁCTICA) Enfermedades extradigestivas relacionadas con H. pylori Esófago Barrett Gastritis crónica varioliforme Gastropatía Menetrier ¿? SIEMPRE SE PAUTARÁN UN MÍNIMO DE 3 FÁRMACOS 2 DE ELLOS ANTIBIÓTICOS 1ª LÍNEA OMEPRAZOL (O RCB) + CLARITROMICINA + AMOXICILINA 14 DÍAS (OCA) EN CASO DE ALERGIA SUSTITUIR POR METRONIDAZOL 2ª LÍNEA PAUTA DE 4 FÁRMACOS: TETRACICLINA + METRONIDAZOL + OMEPRAZOL + BISMUTO PAUTA TRIPLE QUE INCLUYA RIFABUTINA, LEVOFLOXACINO O FURAZOLIDONA 3ª LÍNEA PAUTAR EN FUNCIÓN A CULTIVO-ANTIBIOGRAMA LA PAUTA DE 14 DÍAS ES LA MÁS EFICIENTE AUNQUE TAMBIÉN PRESENTA MAYOR TASA DE INCUMPLIMIENTO. NO EXISTE NINGUNA PAUTA CON UNA TASA DE CURACIÓN DEL 100%. ANTE EL FRACASO DE UNA PAUTA SOSPECHAR EN NO CUMPLIMIENTO O RESISTENCIAS. NUNCA REUTILIZAR ANTIBIÓTICOS A LOS QUE PROBABLEMENTE HAYA DESARROLLADO RESISTECIAS H. PYLORI. EN ESPAÑA LA TASA DE RESISTENCIAS ES MAYOR PARA CLARITROMICINA QUE PARA AMOXICILINA.

CONFIRMAR ERRADICACIÓN
Se realizará 4 semanas después de completar el tratamiento para evitar posibles falsos negativos. TEST ALIENTO UREA-C13 ENDOSCOPIA NO PRECISA UD complicada (sangrado previo) Úlcera gástrica Úlcera duodenal Persistencia de síntomas en UD Linfoma MALT B Esófago Barrett Adenocarcinoma gástrico Tratamiento a largo plazo con AINEs (ej: artritis reumatoide) ANTE UNA ÚLCERA QUE NO CURA TRAS ERRADICACIÓN DE H. PYLORI SE DEBE DE SUPRIMIR EL TABACO (CAUSA MÁS FRECUENTE) Y PAUTAR IBP DURANTE 8 SEMANAS LA TASA DE CURACIÓN DEL LINFOMA MALT CON TRATAMIENTO ERRADICADOR HP ES DEL 50% POR LO QUE REQUIERE SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO A LARGO PLAZO

INDICACIONES DE PROFILAXIS (IBP O MISOPROSTOL)
GASTRITIS AGUDA EROSIVA LAMG Muscularis mucosae ÚLCERA AGUDA ETIOLOGÍA AINEs (MÁS FRECUENTE) Grandes quemados (úlcera de Curling) TCE (úlcera de Cushing) Alcohol Infecciones … Su efecto gastrolesivo se debe a la inhibición de la COX-1 (constitutiva) por lo que éste no varía en función de su vía de administración INDICACIONES DE PROFILAXIS (IBP O MISOPROSTOL) - Úlcera previa - Clínica por consumo de AINEs - Edad avanzada (> 60 años) - Uso simultáneo de varios AINEs (incluido AAS a bajas dosis), CTC o anticoagulantes - Dosis altas - Enfermedad concomitante grave RECORDAD QUE EL PARACETAMOL NO ES GASTROLESIVO (METAMIZOL MUY POCO). POR EL CONTRARIO LA INDOMETACINA ES DE LOS QUE MÁS (MUY USADO EN ESPONDILOARTROPATÍAS)

ANOMALÍA PSEUDO-UNDRITZ DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA
GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA ANOMALÍA PSEUDO-UNDRITZ Hipersegmentación PMN TIPO A TIPO B (MÁS FRECUENTE) Autoinmune Más frecuentes: anticélula parietal Más específicos: anti FI HP (BICHO) Cuerpo y fundus Antro Anemia perniciosa (Sx Addison-Biermer) - VCM > 110 fl Déficit vit. B12 Hiperhomocisteinemia Elevación metilmalónico Mielosis funicular (parestesias, cordones posteriores-laterales, demencia…) Úlcera gástrica Adenocarcinoma gástrico (SOSPECHARLO SI ÚLCERA EN FUNDUS) Linfoma tipo MALT Vitíligo, tiroiditis, Sx Schmidt… Dx: clínica + test Schilling + serología ac Dx: demostración HP Tto: vit B12 parenteral + ác. fólico + suplemento K + CTC Tto: SÓLO ERRADICAR SI PRESENTA COMPLICACIONES (ULCUS, LINFOMA…) DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA BIOPSIA (LA GASTRITIS COMO EL BARRETT ES UN CONCEPTO ANATOMOPATOLÓGICO) VITÍLIGO

ULCUS PÉPTICO H. PYLORI FACTORES DEFENSIVOS Moco AINES HCO³- PG
Flujo sanguíneo ULCUS PÉPTICO FACTORES AGRESIVOS H. PYLORI AINES HCl (IMPRESCINDIBLE, FACTOR NECESARIO) Pepsina Sales biliares (SÓLO EN UG) Tabaco (CAUSA MÁS FRECUENTE DE NO CURACIÓN) Alcohol, café, CTC… Clínicamente se manifiesta como una epigastralgia a punta de dedo que cursa en brotes en primavera-otoño y aparece postprandial remitiendo con la ingesta o antiácidos. Es típico el dolor nocturno que orienta a patología orgánica. Ante una epigastralgia SIEMPRE descartar una posible insuficiencia coronaria (típico dolor reflejo de la cara inferior cardíaca II, III, aVF) DOLOR QUE NO SE MODIFICA= úlcera penetrada (MÁS FRECUENTE A PÁNCREAS) DOLOR O VÓMITOS CON LA INGESTA= estenosis pilórica (ULCUS ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA) DOLOR SÚBITO, INTENSO, COMO UNA “PUÑALADA”= perforación libre

DIGESTIVO ESTÓMAGO

COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
UD UG Igualdad entre ambos sexos Más frecuente en varones Bulbo duodenal Johnson I (incisura angularis) Mayor frecuencia complicaciones Dx diferencial con cáncer gástrico DIAGNÓSTICO Radiología baritada (CRITERIOS BENIGNIDAD-MALIGNIDAD) ENDOSCOPIA (INDICACIONES) NEUMOPERITONEO POR PERFORACIÓN COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HDA El ulcus es la causa más frecuente de HDA. Más frecuente en UD Hematemesis-melenas Endoscopia En función de la clasificación de Forrest. FUNDAMENTAL LA REPOSICIÓN DE VOLEMIA PERFORACIÓN Más frecuent en UD pared anterior Dolor súbito NO VÓMITOS Rx tórax en bipedestación Cirugía ESTENOSIS UD-Johnson II Vómitos alimentcios Dilatación endoscópica IMPORTANTE LAS INDICACIONES DE ENDOSCOPIA, A NIVEL GENERAL TODAS LAS UG SE TIENEN QUE VALORAR ENDOSCÓPICAMENTE + Bx POR EL RIESGO DE CÁNCER, EN UNA UD DIAGNÓSTICADA POR Rx NO ES IMPRESCIDIBLE

CLASIFICACIÓN FORREST
IBP VO + ALTA HOSPITALARIA ANTE UNA HDA LO PRIMERO ES MONITORIZAR CTES VITALES Y COGER 2 VÍAS PERIFÉRICAS PARA REPONER VOLUMEN Úlcera base limpia Mancha hematina Signo vaso visible Sangrado activo Coágulo fresco Coágulo antiguo IBP IV + 1 DÍA UCI + 2 DÍAS PLANTA + TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO IBP IV + 3 DÍAS PLANTA + TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CIRUGÍA SI FRACASO O SANGRADO MASIVO (COMPROMISO HEMODINÁMICO)

Hiperplasia células antrales
TRATAMIENTO MÉDICO QUIRÚRGICO IBP: LOS MÁS IMPORTANTES. Inhibición irreversible bomba H/K AntiH2: cimetidina produce hiperPRL y ginecomastia Antiácidos: Aluminio-Estreñimiento (vocales), Magnesio-Diarrea (consonantes) Misoprostol: PROFILAXIS GASTROPATÍA POR AINEs. ABORTIVO Sucralfato: ELECCIÓN REFLUJO DUODENO-GÁSTRICO UD: vagotomía - Troncular + piloroplastia: de Urgencia - Supraselectiva: en Cirugía programada UG: Billroth (I más fisiológico; II más complicaciones) Gastrinoma Antro retenido Hiperplasia células antrales Test secretina Gastrina Gastrina = Comida de prueba Lundh

TUMORES GÁSTRICOS LESIONES PRENEOPLASICAS Anemia perniciosa
MÁS FRECUENTE (85%) SIGNO DE TROUSSEAU - Adenocarcinoma páncreas - Adenocarcinoma gástrico - Adenocarcinoma pulmón LOCALIZACIÓN EN ANTRO LOCALIZACIÓN EN ANTRO TIPO INTESTINAL METÁSTASIS A HÍGADO ENDOSCOPIA + Bx MARCADOR TUMORAL: CEA SIEMPRE CIRUGÍA LESIONES PRENEOPLASICAS Anemia perniciosa Muñón gástrico postcirugía Atrofia gástrica H. pylori Menetrier Reflujo duodeno-gástrico Inmunodeficiencia común variable Pólipos ADENOCARCINOMA ES EL TUMOR QUE MÁS FRECUENTEMENTE DA CLÍNICA DE ACALASIA TUMOR DE KRUKENBERG

SIGNO DE LESSER-TRELAT
LINITIS PLÁSTICA SIGNO DE LESSER-TRELAT NÓDULO HERMANA Mª JOSÉ

HIPERTROFIA PLIEGUES GÁSTRICOS
Linfoma Pseudolinfoma Gastropatía Menetrier Gastrinoma LINFOMA GÁSTRICO Localización extraganglionar más frecuente ENDOSCOPIA + Bx CHOP + RITUXIMAB (anti-CD20) ERRADICACIÓN H. PYLORI (REQUIERE SEGUMIENTO ENDOSCÓPICO) GIST No es un leiomiosarcoma Origen en células de Cajal CD117+, S100+, desmina- Mutación receptor c-kit IMATINIB (COMO LMA) TUMOR CARCINOIDE MÁS FRECUENTE EN APÉNDICE Elevación de histamina

OPERACIÓN DE WHIPPLE: DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA
OTRAS COSILLAS… GASTROPATÍA MENETRIER Hiperplasia de pliegues gástricos en cuerpo y fundus HIPOALBUMINEMIA (PROTEINORREA) Gastroscopia + Bx IBP (aunque curse con hipoclorhidria) PRENEOPLÁSICA TUMORES PERIAMPULARES DUODENO Igual que el pancreático pero con hemorragia digestiva OPERACIÓN DE WHIPPLE: DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA COLÉDOCO Sx ZOLLINGER-ELLISON Asociado a MEN-I Cabeza páncreas (MEN-I duodeno) ÚLCERAS MÚLTIPLES Y DISTALES A DUODENO + ESTEATORREA TEST SECRETINA-ECOENDOSCOPIA RESECCIÓN QUIRÚRGICA (OMEPRAZOL SINTOMÁTICO) AMPULOMA PÁNCREAS Ictericia Dolor Emanciación (caquexia) CÁNCER DE DUODENO HIPERGASTRINEMIA + HIPERCALCEMIA= MEN-I

DIGESTIVO ESTÓMAGO

(EL OBISPO DE UN ESTADO USA)
OHÍO BISHOP (EL OBISPO DE UN ESTADO USA) DOSTÓN, QUIERO QUE ME MIRE SI TENGO HP NO QUIERO Y SI TENGO DISPEPSIA “DE SIEMPRE”? VETE A NUEVAYOL Y SI ES RECIENTE? GÜENO, A LO MEJOR Y SI TENGO ÚLCERA? AZÍN, ZÍ Y CÓMO ME LO VEN? TE METO EL TUBO Y SI ME NIEGO? (¿QUIÉN ME MANDARÍA A MÍ HACER MEDICINA?) POS TE HAGO QUE ME SOPLES EN UN APARATILLO

(EL OBISPO DE UN ESTADO USA-2)
OHÍO BISHOP-TWO (EL OBISPO DE UN ESTADO USA-2) TENGO EL BISHO. HAY QUE QUITARLO? SI TIENES ÚLCERA, LINFOMA-CÁNCER, BARRETT NADA DE ESO PERO TOMO AINES PUES DEBERÍAMOS SI TIENES ANTECEDENTES ES QUE AL PRIMO DE MI CUÑAO NO SE LO HAN QUITAO (JESÚS. QUÉ CRUZ!!) ALGUNOS OPTAN POR ELLO Y CUÁNTOS DÍAS? DE 10 A 14 Y CUÁNTAS PASTILLAS? 3 Y HAY QUE CONFIRMAR QUE DESAPARECE? NO SIEMPRE

(EL OBISPO DE UN ESTADO USA EN UN ÁRBOL)
OHÍO BISHOP-THREE (EL OBISPO DE UN ESTADO USA EN UN ÁRBOL) VAMOS A SUPONER QUE NO ME SIRVE EL TTO…. (NO ERAN 10 MINUTOS POR PACIENTE????!!!!!) ES QUE LO DEJÉ A LOS 7 DÍAS PORQUE ME DABA SOLTURA PUES OTRA PAUTA PERO 10 DÍAS PUES AHORA TAMPOCO PUES AHORA 4 FÁRMACOS 10 DÍAS AHORA SÍ SE ME HA QUITAO…… (EL SEÑOR ES MI PASTOR…….) …..PERO SIGO CON DOLORES PUES IBP 8 SEMANAS…..Y NO ME FUME!!!!! Y SI SIGO MAL? ENDOSCOPIA CON PINCHOS!!!!!!!!!!! HOÉ YA!!!!

TENGO ARTRITIS QUÉ HAGO? ESPERAR A OCTUBRE QUE DEMOS REUMA Y SI NO PUEDO AGUANTAR? TOMA AINES Y SI SE ME SHUNE EL ESTÓMAGO? TE HA PASAO ANTES? TOMAS ACO-Cc? TIENES 65? TOMARÁS ALTAS DOSIS? TIENES HP? VOY A TOMAR CORTICOIDES TAMBIÉN PUES ENTONCES TIENES QUE TOMAR IBP A UN AMIGO LE HAN MANDADO MAXI-COXIS….. ESTÁ EMBARAZADO? Y SI ME TOMO ESO MEJOR? SI NO TIENES FR CARDIOVASCULAR…..

TENGO ÚRSULA ME DUELE EL ESTÓMAGO, SE ME PASA COMIENDO, ME DESPIERTA DE NOCHE…..QUÉ ME HAGO, DOCTOR? ENDOSCOPIA A MÍ ME DA MUCHA GRIMA ESO, ME DA ANTES LA PAPILLA? BUEEEEEEEEEENO QUÉ SE ME VE? UNA ÚLCERA DUODENAL ME TIENE QUE METER EL TUBO? NO ES NECESARIO Y LO DEL BICHO? ME SOPLE ESTE APARATILLO Y SI ES POSITIVO? TRATAMIENTO TRIPLE 10 DÍAS Y SI SE ME QUITA EL DOLOR? PUES NO TENDRÍAMOS QUE HACERLE NADA MÁS

TENGO ÚRSULA (OTRO CON ÚLCERA, PERO QUE SÍ ACEPTA EL TUBO)
¿QUÉ ME PUEDE SALIR, DOCTOR? ÚLCERA DUODENAL, GÁSTRICA…..O NADA Y SI ME SALE DUODENAL? TE DETECTAMOS HELICOBACTER Y TE TRATAMOS Y SI ME SALE GÁSTRICA IGUAL, PERO CON BIOPSIA Y EL TRATAMIENTO DURA LO MISMO? NO, SI ES GÁSTRICA HAY QUE ESTAR 4 SEMANAS CON IBP HASTA NUEVA ENDOSCOPIA Y CONFIRMAR ERRADICACIÓN Y SI ME SANGRA? IBP INTRAVENOSOS Y ENDOSCOPIA Y SI SE ME PERFORA? CIRUGÍA Y COSER LO PERFORADO (SALVO EXCEPCIONES) Y SI SE ME ESTRECHA EL PÍLORO? HABRÁ QUE DILATÁRTELO

TENGO ÚRSULA ME TENDRÁN QUE QUITAR UN CACHO DE ESTÓMAGO COMO A MI TÍA?
PUES LO MÁS NORMAL ES QUE NO ELLA SE PONÍA MU ROJA DESPUÉS DE COMER….. ESO ERA UN DUMPING …Y TENÍA UNAS DIARREAS MÚ BRILLANTES ASA AFERENTE + SOBRECRECIMIENTO? ….Y SE LE REPRODUCÍA LA ÚLCERA…… ANTRO RETENIDO O ZOLLINGER (GASTRINA TRAS SECRETINA) ….ISHI!!! ZOLLINGER COMO LA QUE HIZO BRIDGET JONES (SUSPIRO: EL SAS NO TIENE DINERO PARA PAGAR ESTO!!!!!) ….Y ADEMÁS TENÍA EL CALCIO ALTO Y LE SUBIÓ LA LECHE OTRA VEZ MEN TIPO 1 (JEJEJE…DUYURIMEMBERDIS!!!!!!)

Indicaciones actuales de erradicación de HP:
Úlcera gástrica y úlcera duodenal. Linfoma gástrico tipo MALT de bajo grado Cáncer gástrico resecado Familiares de primer grado de pacientes con ca. Gástrico Dispepsia no investigada. Controversia: manifestaciones extradigestivas (PTI, anemia ferropénica), dispepsia funcional, tto con AINEs…

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
LA SANGRE CON SANGRE ENTRA……. TOMA DE CONSTANTES DIETA ABSOLUTA COGER VÍA VENOSA (S) Y ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA LAVADOS CON SUERO PARA ESTABLECER DIAGNÓSTICO PERFUNDIR OMEPRAZOL/ESOMEPRAZOL IV ó SOMATOSTATINA/TERLIPRESINA IV ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICO – TERAPÉUTICA VALORACIÓN CIRUGÍA SI NO CEDE EN 48 H O NECESITA MÁS DE 2 LITROS DE HEMODERIVADOS ESPECÍFICO ÚLCERA VALORAR RIESGO DE RESANGRADO VASO VISIBLE – COÁGULO ADHERIDO – SANGRADO ACTIVO EN ESOS CASOS TTO ENDOSCÓPICO + INGRESO + IBP IV ESPECÍFICO HIPERTENSIÓN PORTAL SONDA DE SENGSTAKEN HEMOSTÁTICA SI NO CESA ENEMAS DE LACTULOSA OJO A LA FUNCIÓN RENAL CEFALOSPORINAS TERCERA GENERACIÓN

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
LA SANGRE CON SANGRE ENTRA……. WCE WCE

SANGRADOS CUÁNTO TIEMPO INGRESADOS…….
ÚLCERA SANGRANTE CON SIGNO DEL VASO VISIBLE TTO ENDOSCÓPICO + IBP IV + UCI 1 DÍA + DOS DÍAS MÁS INGRESADO CON TROMBO ADHERIDO IGUAL PERO SIN IR A UCI SÓLO CON MANCHA DE HEMATINA NI TTO ENDOSCÓPICO NI IBP IV. IBP ORALES Y SEGÚN MIR, ALTA ÚLCERA BASE LIMPIA IGUAL QUE ANTES (SEGÚN MIR) VARICES ESOFÁGICAS LIGADURA EDA + SOMATOSTATINA IV + UCI 1 DÍA + INGRESO 2 DÍAS MALLORY WEISS CON SANGRADO ACTIVO TTO ENDOSCÓPICO + INGRESO 1-2 DÍAS MALLORY WEISS SIN SANGRADO ACTIVO NO TTO ENDOSCÓPICO Y PÁ SU CASA

SANGRADOS

ADENOCARCINOMA Epidemiología: 85% ca gastricos
Mas frecuente a menor nivel socioeconómico Diferencias geográficas Varones de elevada edad

ETIOLOGÍA Genética: grupo A, gen e-caderina
Dieta: ahumados, salados, nitratos… Hipocloridria , que favorece lesividad de H. pylori H. pylori, al favorecer gastritis atrofica, hipocloridria y sbcto. bacteriano LESIONES PRECANCEROSAS: Anemia perniciosa Cirugía gástrica Atrofia gastrica Menetrier Reflujo d-g ICV

Factores de Riesgo INDUDABLE: PAF ADENOMA GÁSTRICO DISPLASIA
INFECCIÓN H. pylori Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Cancer colorrectal hereditario sin poliposis Posgastrectomía Familiar directo con Ca estómago

Patogenia p53 p53 Poliposis Adenomatosa Colon/ ß-catenina

TIPO ULCEROSO

TIPO INFILTRANTE LINITIS PLÁSTICA (“BOTA DE VINO”)

SIGNOS PARANEOPLASICOS:
Lesser Trelat: queratosis múltiple Acantosis nigricans Tromboflebitis y CID con anemia microangiopática.

ecoendoscopia

ESTADÍOS

INTESTINO Patología intestinal Trastornos motilidad Malabsorción
Ileo Diverticulosis Enf. Hirchsprung Malabsorción Celiaquía Sobrecrecimiento bacteriano Otras Patología vascular Isquemia aguda Colitis isquémica Isquemia crónica (angina intestinal) Neoplasias CCR Pólipos

TRASTORNOS MOTILIDAD

ÍLEO PARALÍTICO (ADINÁMICO) OBSTRUCTIVO (MECÁNICO) 1º POSTCIRUGÍA
Muchas otras causas (OJO CON TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS) Obstrucción alta: 1º BRIDAS POSTQUIRÚRGICAS 2º HERNIA INCARCERADA Obstrucción baja: 1º CCR 2º DIVERTICULITIS DE SIGMA 3º VÓLVULO DE SIGMA POCO DOLOR, NO RUIDOS PERISTÁLTICOS DOLOR, RUIDOS PERISTÁLTICOS AUMENTADOS Dilatación de asas más difusa Dilatación de asas más localizada Tto: CONSERVADOR Tto: CIRUGÍA (URGENTE SI ESTRANGULACIÓN) LA PSEUDOOBSTRUCCIÓN TIENE MUCHAS CAUSAS PERO SOSPECHARLA ANTE CUALQUIER DATO QUE SUGIERA O PROVOQUE PARESIA INTESTINAL (ÍLEO PARALÍTICO CRÓNICO).

TAC (enema opaco contraindicado)
DIVERTICULOSIS DIVERTICULITIS “Apendicitis” izquierda - Dolor FII - Fiebre - Leucocitosis - Blumberg + TAC (enema opaco contraindicado) UN PACIENTE MAYOR (≥ 65 AÑOS) CON DOLOR EN FII, FIEBRE, PERITONISMO SOSPECHAMOS DIVERTICULITIS. EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECERÁ POR TAC, NO REALIZAR ENEMA NI COLONOSCOPIA. HAY QUE VALORAR ESTADÍO-COMPLICACIONES PARA INDICAR O NO CIRUGÍA AUNQUE INICIALMENTE SE PUEDE COMENZAR CON TRATAMIENTO CONSERVADOR. DRENAJE INDICACIONES CIRUGÍA - A partir del 2º brote - No respuesta tto médico - Peritonitis - Obstrucción COLOSTOMÍA

DIVERTÍCULO MECKEL ENFERMEDAD HIRCHSPRUNG
ILEO MECONIAL - FIBROSIS QUÍSTICA - Enfermedad de Hirschprung - Hipotiroidismo congénito - Malformaciones intestinales Borde antimesentérico del íleon próximo a válvula de Bauhin Anomalía más frecuente del intestino GAMMAGRAFÍA Tc99 (mucosa gástrica) - Leiomiosarcoma intestinal HDB < 10 años DIVERTÍCULO MECKEL PROTOONCOGEN RET (CROMOSOMA 10) - MEN-IIA - MEN-IIB - Cáncer medular tiroides - Cancer papilar tiroides (REORDENAMIENTO) - Enfermedad Hirschprung Protooncogen RET (Cr.10) No relajación esfínter anal interno Dilatación proximal (SANO), estenosis distal (AGANGLIONAR) MANOMETRÍA ANO-RECTAL-BIOPSIA ENFERMEDAD HIRCHSPRUNG (MEGACOLON AGANGLIÓNICO)

OCLUSIÓN INTESTINAL PARA QUE NO TE SUBAN LOS NIVELES HIDROAÉREOS…….
CAUSA MÁS FRECUENTE ADHERENCIAS – HERNIAS MÁS FRECUENTE TRAS LAPAROSCOPIA? AL REVÉS. SALVO EN EL BY PASS GÁSTRICO (NO SE SABE POR QUÉ) CAUSA MÁS FRECUENTE EN EL COLON CÁNCER RECTO-SIGMA – DIVERTICULITIS – VÓLVULO SIGMA CUÁNDO ES MÁS SEVERO EL DOLOR. ARRIBA O ABAJO? CUANTO MÁS ALTA ES LA OBSTRUCCIÓN SI HAY ESTRANGULACIÓN….. EL DOLOR ES MÁS LOCALIZADO E INTENSO Y PUEDE NO SER CÓLICO PUEDE HABER DIARREA? EN LAS OBSTRUCCIONES PARCIALES LOS VÓMITOS SON MÁS INTENSOS…… SI LOS VÓMITOS SON NARANJA – MARRÓN FECALOIDEOS = OBSTRUCCIÓN BAJA CUÁNDO HAY SANGRE EN HECES? EN LAS INVAGINACIONES CUÁNDO HAY LEUCOCITOSIS? EN LAS ESTRANGULACIONES DATO RADIOLÓGICO DIAGNÓSTICO DE OBSTRUCCIÓN ID NIVELES EN ESCALERA Y AUSENCIA DE GAS EN EL COLON DEBE DARSE BARIO A PACIENTES CON OCLUSIÓN COMPLETA COLON? NUNCA LAPAROSCOPIA? VENGA……..AMOS A ESHARLA!!!!!! STENT SI CÁNCER COLON IZQUIERDO CON OCLUSIÓN PARCIAL

DIVERTICULITIS COSAS CONOCIDAS……. CUADRO CLÍNICO DE SOSPECHA
PERSONA MAYOR CON DOLOR EN FII + FIEBRE + LEUCOCITOSIS + ESTREÑIMIENTO PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN TAC (LA COLONOSCOPIA SE HACE DESPUÉS DE 6 MESES) TRATAMIENTO DE PACIENTE CON DIVERTÍCULOS ASINTOMÁTICOS DIETA RICA EN FIBRA. NO TOMAR NUECES NI PALOMITAS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO 7-10 DÍAS COTRIMOXAZOL ó CIPROLOXACINO + METRONIDAZOL (+ AMPICILINA?) RIFAXIMINA (ATB NO ABSORBIBLE) CUÁNDO CIRUGÍA? NO RESPUESTA – COMPLICACIONES O DIVERTICULITIS MUY RECURRENTE (>3 ATAQUES?) SE PUEDE HACER POR VÍA LAPAROSCÓPICA? SÍ DESPUÉS DE LA RESECCIÓN, CUÁNDO LA ANASTOMOSIS? 6 SEMANAS CUÁNDO SE RECOMIENDA LA OPERACIÓN DE HARTMANN (COLOSTOMÍA DEFINITIVA) CUANDO HAY PERITONITIS FECALOIDEA

TRASTORNOS VASCULARES
EMBOLIA EN ISQUEMIA AGUDA COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA HDB POR DIVERTICULOSIS O ANGIODISPLASIA PRESERVADO EN COLITIS ISQUÉMICA

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Etiología: EMBOLIA, trombosis, vasculitis, shock… Clínica: dolor periumbilical inicialmente sin signos de alarma que evoluciona hacia abdomen agudo Dx: ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA SELECTIVA Tto: EMBOLECTOMÍA CON FOGARTY ± RESECCIÓN ASAS NO VIABLES ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA SOSPECHAD INFARTO INTESTINAL EN UN PACIENTE CON ANTECEDENTES EMBOLÍGENOS (FA, Emi, IAM RECIENTE, MIOCARDIOPATÍA DILATADA) QUE SE PRESENTA CON DOLOR ABDOMINAL INICIALMENTE ANODINO QUE EVOLUCIONA A NECROSIS-PERFORACIÓN. EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA CON ARTERIOGRAFÍA. LA MORTALIDAD ES ALTA Y EL TRATAMIENTO DEPENDE DE LA PRECOCIDAD DEL DIAGNÓSTICO CONSISTIENDO EN EMBOLECTOMÍA + RESECCIÓN INTESTINAL. COLITIS ISQUÉMICA EXTENSA SEGMENTARIA Etiología: REDISTRIBUCIÓN FLUJO (HIPOVOLEMIA, SEPSIS…) Clínica: ABDOMEN AGUDO + RECTORRAGIA Dx: no indicadas enema ni arteriografía Tto: COLECTOMÍA Etiología: ENF. MICROVASCULAR (DM, ANCIANOS) Clínica: DOLOR + RECTORRAGIA + FIEBRE RECURRENTES Dx: ENEMA OPACO (IMPRESIONES DIGITALES) Tto: CONSERVADOR LA COLITIS ISQUÉMICA SE SUELE DAR EN PACIENTES ANCIANOS QUE REFIEREN DOLOR ABDOMINAL INTENSO Y RECTORRAGIA ABUNDANTE. EN LA SEGMENTARIA SE OBSERVA EN EL ENEMA OPACO IMPRESIONES DIGITALES. SI ES GRAVE SE DEBE REALIZAR COLECTOMÍA URGENTE.

VASCULARES

FIBRILACIÓN AURICULAR (IMAGEN EN THUMB PRINTING)
COLITIS ISQUÉMICA (IMAGEN EN THUMB PRINTING)

VASCULARES LA PREGUNTA SEMENTÉRICA…….
LOCALIZACIONES DE LA COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA PUNTO DE GRIFFITHS Y PUNTO DE SUDECK TRATAMIENTO DEL INFARTO MESENTÉRICO LAPAROTOMÍA – EMBOLECTOMÍA O BY PASS – RESECCIÓN NECROSIS DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA TAC HELICOIDAL CUÁNDO SE PUEDE HACER ANGIOPLASTIA CON DILATACIÓN Y STENT? TROMBOSIS ARTERIAL O CUADROS CRÓNICOS LOCALIZACIÓN PREFERENTE DE LOS ÉMBOLOS AMS INMEDIATAMENTE DISTAL AL ORIGEN DE LA CÓLICA MEDIA MANIFESTACIÓN NECESARIAMENTE ASOCIADA AL DOLOR EN ISQUEMIA CRÓNICA PÉRDIDA DE PESO LAS ASAS EN PILAS DE MONEDAS ESTÁN PRESENTES EN HEMORRAGIA INTRAMURAL PACIENTE DE 70 AÑOS CON HEMORRAGIA BAJA Y LESIONES SUBMUCOSAS EN COLON DCHO ANGIODISPLASIA DE COLON DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO E IMPRESIONES DIGITALES COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA QUÉ ZONA NO SE AFECTA EN LA COLITIS ISQUÉMICA EXTENSA? EL RECTO DATO EXPLORATORIO MÁS ÚTIL EN EL INFARTO MESENTÉRICO SANGRE EN EL TACTO RECTAL

ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA (ANGINA INTESTINAL)
Arteriosclerosis Dolor postprandial ECO-DÚPLEX ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA Endoprótesis EN LA ANGINA INTESTINAL HAY PÉRDIDA IMPORTANTE DE PESO PORQUE EL PACIENTE EVITA LA INGESTA ANGIODISPLASIA COLON Ancianos Colon derecho HDB Sx Heyde= angiodisplasia + EAo Tto endoscópico HEMORRAGIA INTRAMURAL Asas en pila de moneda

Enfermedades vasculares: en el tratamiento de las angiodisplasias, el tto endoscópico de elección es la cauterización con argón. En los casos de angiodisplasias múltiples ó hemorragias recidivantes, puede asociarse el tratamiento con octreótide intramuscular ó subcutáneo para prevenir el sangrado.

MALABSORCION VAN DE KAMER D-XILOSA BIOPSIA MUCOSA SCHILLING ALIENTO

TEST DE SCHILLING BIOPSIA PATOGNOMÓNICA Van de Kamer Esteatorrea
> 6 g/día Normal Alteración mucosa intestinal D-Xilosa Otras pruebas TEST DE SCHILLING Normal < 5-7 g orina/5 h BIOPSIA PATOGNOMÓNICA Enf. Whipple: malabsorción + artritis + hiperpigmentación + adenopatías MØ PAS + Abetalipoproteinemia (enf. Bassen-Kornzweig): malabsorción + ataxia + polineuropatía + acantocitosis CÉLULAS EPITELIALES VACUOLADAS Agammaglobulinemia: infecciones (hepatitis, meningoencefalitis…) NO PLASMOCITOS CORRIGE CON… DIAGNÓSTICO FACTOR INTRÍNSECO CASTLE DÉFICIT FI (ANEMIA PERNICIOSA) TETRACICLINAS SOBRECECIMIENTO BACTERIANO ENZIMAS INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA OMEPRAZOL GASTRINOMA (Sx ZOLLINGER ELLISON) NO CORRIGE ALTERACIÓN ILEON Test secretina-pancreocimina Test aliento xilosa INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA Normal CO2 elevado Rx bario Biopsia SOBRECRECIMIENTO BACATERIANO

CELIAQUÍA Avena DIARREA + ASTENIA + PÉRDIDA DE PESO OJO FERROPENIA
CONTIENEN GLUTEN Trigo (gliadina) Cebada (hordeína) Centeno (secalina) Triticale (híbrido trigo- centeno) DIARREA + ASTENIA + PÉRDIDA DE PESO FERROPENIA FOLICOPENIA HEMORRAGIA OSTEOPOROSIS OSTEOMALACIA EDEMAS ENF. AUTOINMUNES DERMATITIS HERPETIFORME UN PACIENTE CON SOSPECHA CLÍNICA (DÉFICITS CARENCIALES NO FILIADOS) O GRUPOS DE RIESGO (ANTECEDENTES FAMILIARES, ENF. AUTOINMUNES) SE LE DEBEN DE SOLICITAR AAtTG CLASE IgA. LA BIOPSIA, AUNQUE NO PATOGNOMÓNICA, ES EL PATRÓN ORO QUE CONFIRMA EL Dx. EL ÚNICO TRATAMIENTO EFICAZ, LA DIETA SIN GLUTEN, REVIERTE LAS ALTERACIONES HISTOLÓGICAS (2 AÑOS) Y SEROLÓGICAS (6-12 MESES). SI NO RESPONDE LO PRIMERO QUE DEBEMOS PENSAR ES EN INCUMPLIMIENTO O INGESTA INSOSPECHADA. NO CONTIENEN GLUTEN Maíz Arroz Soja Tapioca Legumbres Avena OJO - FÓLICO BAJO + VIT. B12 NORMAL = CELIAQUÍA - FÓLICO NORMAL-ALTO + VIT. B12 BAJA = SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO - D. HERPETIFORME POCO FRECUENTE EN CELIAQUÍA - INTOLERANCIA GLUTEN MUY FRECUENTE EN D. HERPETIFORME LOS AC MÁS ESPECÍFICOS SON LOS IgA ANTITRANSGLUTAMINASA POR LO QUE SON LOS EMPLEADOS EN EL CRIBADO DE ENFERMEDAD CELÍACA

Clasificación de la celiaquía LA Bx+ NO ES PATOGNOMÓNICA DE CELIAQUÍA
Celiaquía refractaria = no respuesta a dieta sin gluten > 6 meses OJO CON LA GIARDIASIS (MÁS FRECUENTE)

ALGORITMO SCREENING CELIAQUIÍA
La biopsia es el gold standar para el diagnóstico de celiaquía. La primera es obligatoria, la segunda si el debut clínico es en < 2 años de edad. Biopsia IgA antitransglutaminasa IgA total Estudio de coagulación SOSPECHA CLÍNICA GRUPOS DE RIESGO Biopsia IgG antitransglutaminasa * Déficit IgA total Biopsia * Estudio genético DQ2/DQ8 Buscar otras causas * Ante unos anticuerpos negativos se hará estudio genético si se acompañan de sospecha clínica de celiaquía

MALABSORCION

MALABSORCION DIAGNÓSTICO CELIAQUÍA ANTICUERPOS TTG IgA
NIVELES DE IgA TOTALES TIPAJE DQ2/DQ8 BIOPSIA BIOPSIA TRAS DIETA SIN GLUTEN

CELIAQUÍA LO QUE SABEMOS POR AHORA……. HLA ASOCIADO B8 – DQ2/DQ8
ANTICUERPOS MÁS ESPECÍFICOS ANTITRANSGLUTAMINASA IgA MANIFESTACIÓN CUTÁNEA DE LA CELIAQUÍA DERMATITIS HERPETIFORME PACIENTE QUE NO SIGUE DIETA Y TIENE OBSTRUCCIÓN Y HEMORRAGIA LINFOMA PATRÓN ORO PARA EL DIAGNÓSTICO BIOPSIA. ATROFIA VELLOSIDADES E HIPERPLASIA CRIPTAS ¿ES NECESARIA LA SEGUNDA BIOPSIA? SI LA CLÍNICA SE PRESENTÓ EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE NO RESPUESTA AL TRATAMIENTO INCUMPLIMIENTO DIARREA ACUOSA Y MAL ESTADO GENERAL. SOSPECHA COLITIS COLÁGENA PRUEBA DIAGNÓSTICA SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO TEST DEL ALIENTO – CULTIVO ASPIRADO – FÓLICO-B12 DIAGNÓSTICO LINFANGIECTASIA BIOPSIA TEST DE SHILLING CON ELIMINACIÓN DE COBALAMINA TRAS DAR FI ANEMIA PERNICIOSA MALABSORCIÓN + ASCITIS QUILOSA LINFANGIECTASIA – KOHLMEIER DEGOS

CELIAQUÍA POR SI SE VUELVEN REFRACTARIOS PREGUNTANDO…….
CEREALES IMPLICADOS TRIGO (GLIADINA) – CENTENO (SECALINA) – CEBADA (HORDEÍNA) – TRITICALE (TRI-CE) LA AVENA AHORA PARECE QUE NO CÓMO DEFINES LA PERSONA CON ANTICUERPOS, ASINTOMÁTICA Y CON BIOPSIA NORMAL CELIAQUÍA LATENTE (CON BIOPSIA PATOLÓGICA: SILENTE) EN QUIÉN HACER CRIBADO? ENFERMOS AUTOINMUNES O FAMILIARES DE CELIACOS CÓMO SE HACE? IgA ANTI TRANSGLUTAMINASA (TTG) + IgA TOTAL PARA QUÉ SIRVE LA IgA TOTAL? SI ANTI TTG (-) E IgA BAJA, SE MIDE IgG ANTI TTG ANTI TTG (-) CON CLÍNICA SOSPECHOSA DE CELIAQUÍA SE PIDE ESTUDIO GENÉTICO. SI HLA DQ2/DQ8: BIOPSIA CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS DE LA BIOPSIA DE MARSH: LIE – HIPERPLASIA CRIPTAS – ATROFIA VELLOSIDADES DEFINICIÓN DE CELIAQUÍA REFRACTARIA NO RESPONDE TRAS 6 MESES DE SUPRESIÓN DEL GLUTEN DE LA DIETA

IBD Colitis ulcerosa Enfermedad Crohn

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA P-ANCA ILEON+COLON RECTO
Cromosoma 16 (CARD15/NOD2), gen de la caspasa Cromosoma 6 (HLA-DR2/DR5) - ASCA OMPC ac antimembrana eritrocitaria P-ANCA - GRANULOMAS NO CASEIFICANTES - TRANSMURAL - SEGMENTARIA (EMPEDRADO) - ÚLCERAS AFTOIDES - ESTENOSIS, FÍSTULAS - MICROABSCESOS CRÍPTICOS - SUPERFICIAL - CONTINUA PSEUDOPÓLIPOS ILEON+COLON RECTO Enfermedad perianal Megacolon tóxico Rx: signo de la cuerda, fístulas, úlceras… Rx: bario de aspecto granular, imagen en tubo de plomo Cirugía: lo más conservadora posible, estricturoplastias Cirugía: proctocolectomía total con reservorio ileoanal (displasia, megacolon…)

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
EL Dx DE ELECCIÓN EN LA EC ES LA ENTEROGRAFÍA-TC PSEUDOPÓLIPOS ZONAS DE MUCOSA SANA AFECTACIÓN CONTINUA LA NIVELES FECALES DE CALPROTECTINA SON FATOR PRONÓSTICO DE IBD (CU) IMAGEN EN TUBO DE PLOMO PATRÓN EN EMPEDRADO PATRÓN GRANULAR

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES IBD
MANIFESTACIÓN CURSO… CARACTERÍSTICAS MÁS FRECUENTE EN… ARTRITIS PERIFÉRICA PARALELO ASIMÉTRICA. MIGRATORIA. GRANDES ART. NO DEFORMANTE. FR Y HLA-B27 - EC ESPONDILITIS ANQUILOSANTE INDEPENDIENTE HLA-B27 + ERITEMA NODOSO NO CICATRIZ PIODERMA GANGRENOSO DEJA CICATRIZ CU OCULARES UVEÍTIS ANTERIOR, CONJUNTIVITIS, EPIESCLERITIS CU (EPIESCLERITIS) COLANGITIS ESCLEROSANTE ICTERICIA + PRURITO

NO CONFUNDIR CON ECTIMA GANGRENOSO
SINDESMOFITOS NO CONFUNDIR CON ECTIMA GANGRENOSO LA SACROILEITIS RADIOLÓGICA ES CRITERIO OBLIGATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EA P. AERUGINOSA PIODERMA GANGRENOSO ESPONDILITIS ANQUILOSANTE ERITEMA NODOSO + ADENOPATÍAS HILIARES BILATERALES = Sx LÖFGREN CARACTERÍSTICO EL FENÓMENO TYNDALL MIOSIS HIPOPION ERITEMA NODOSO UVEÍTIS ANTERIOR

TRATAMIENTO BROTE AGUDO ENFERMEDAD CROHN COLITIS ULCEROSA ANTIBIÓTICOS
1º ANTIBIÓTICOS 2º 6-MP o azatioprina 3º MTX 4º Infliximab o adalimumab 5º Ciclosporina IV o tacrólimo 6º NPT ENFERMEDAD FISTULOSA COLITIS ULCEROSA 5-ASA rectal u oral CTC rectales CTC orales CTC IV 6-MP o azatioprina Ciclosporina IV o infliximab 5-ASA + antibióticos CTC orales CTC IV 6-MP o azatioprina MTX Infliximab o adalimumab Ciclosporina IV o tacrólimo BROTE AGUDO

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

LO QUE SABEMOS SEGURO……. ANTICUERPOS ASCA – OMPC (CROHN) – ANCA (CU) AP COLITIS ULCEROSA ABSCESOS CRIPTAS – LIE – PÉRDIDA ARQUITECTURA – EROSIONES – SEUDOPÓLIPOS ATROFIA – PÉRDIDA HAUSTRAS – UNIFORME – CONTINUA – TUBO PLOMO AP CROHN INFILTRADOS SUBMUCOSA – ÚLCERAS AFTOIDES – GRANULOMAS – MESENTERIO – TRANSMURAL – SEGMENTARIA – FIBROSIS – ESTENOSIS – EMPEDRADO – FÍSTULAS CLÍNICA COLITIS DIARREA CON SANGRE – MOCO – PUS. DOLOR ASOCIADO DEFECACIÓN DOLOR INTENSO AL DEFECAR FISURA ANAL – CROHN BROTE GRAVE CON DISTENSIÓN Y DETERIORO ESTADO GENERAL MEGACOLON TÓXICO – CU – COLECTOMÍA SI NO MEJORA EN 24 HORAS SÍNDROME NEFRÓTICO AMILOIDOSIS EN CROHN DE LARGA EVOLUCIÓN MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ERITEMA NODOSO (EC) – PIODERMA GANGRENOSO (CU) ELEVACIÓN DE TRASAMINASAS SIN AUMENTO BILIRRUBINA ESTEATOSIS MANIFESTACIONES INDEPENDIENTES DE LA ACTIVIDAD ESPONDILITIS – PIODERMA – COLANGITIS ESCLEROSANTE DIAGNÓSTICO ELECCIÓN CROHN ENTEROGRAFÍA POR TC – WCE (?) DENSIDAD DE LA PARED EN EL TAC HOMOGÉNEA EN EL CROHN

LO QUE SABEMOS SEGURO. TRATAMIENTO…….

POR SI SE LES SUBE LA GRASA TREPADORA……. DATOS DE LABORATORIO ELEVACIÓN DE PCR Y VSG. AVANZADOS ANEMIA HIPOALBUMINEMIA – LEUCOCITOSIS TRATAMIENTO ESTENOSIS COLÓNICAS COLONOSCOPIA Y DILATACIÓN CON BALÓN CONTRAINDICACIONES DE LA WCE ESTENOSIS MARCADOR NO INVASIVO DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL NIVELES FECALES DE CALPROTECTINA (PROTEÍNA DE LOS NEUTRÓFILOS. CU) SIGNIFICACIÓN PRONÓSTICA VÍA DE ADMINISTRACIÓN DEL CERTOLIZUMAB PEGOL SUBCUTÁNEA MENSUAL GEN ASOCIADO CROHN CARD15 (CASPASE ASSOCIATED RECRUITMENT DOMAIN – PROTEÍNA 15) INCIDENCIA GEMELOS MONOCIGÓTICOS 58% CROHN – 6% COLITIS ULCEROSA PROTEGE LA APENDICECTOMÍA? DE LA COLITIS ULCEROSA FR LOS ANTICONCEPTIVOS? DEL CROHN

COLITIS ULCEROSA: Clasificación según localización.-
Proctitis ulcerosa: limitada al recto. Colitis izquierda/distal: afectación recto-sigma-colon descendente. Colitis extensa/pancolitis: afectación más allá de ángulo esplénico. Esto es importante, ya que en proctitis y colitis izquierdas el tratamiento tópico (con supositorios, espumas o enemas según la afectación) puede ser muy eficaz para el tto. En las colitis extensas, vamos a precisar tratamiento sistémico (oral, parenteral) para el tto, pudiendo asociarlo al tto tópico si los síntomas rectales son muy importantes.

Los 5´ASA tienen escaso papel en tto del brote y mantenimiento de EC.
Los corticoides sólo deben utilizarse como tto del brote, ya que tienen muchos efectos secundarios a largo plazo. En fenotipos de riesgo, especialmente pacientes jóvenes con fenotipo fistulizante, debemos introducir de forma precoz tto inmunosupresor tipo azatioprina, mercaptopurina, metotrexate. Los fármacos biológicos: infliximab, adalimumab , certolizumab constituye una línea prometedora en el tto de esta enfermedad, en términos de curación mucosa.

ENFERMEDAD DE CROHN Clasificación de Montreal: A=Age: EDAD AL DIAGNÓSTICO: A1(<16 años), A2 (16-40 años), A3 (>40 años) B= behaviour : COMPORTAMIENTO/PATRÓN EVOLUTIVO: B1: inflamatorio, B2: estenosante, B3: fistulizante (más agresivo) L= localización L1: ileal, L2: cólica, L3: ileo-cólica, L4: gastrointestinal alta Se añade p cuando hay Enfermedad Perianal.

PÓLIPOS… …más frecuentes: ADENOMAS …más frecuentes de los no neoplásicos: HIPERPLÁSICOS …histología más frecuente: TUBULARES …histología con mayor riesgo de malignización: VELLOSOS …se localizan fundamentalmente: RECTO-SIGMA Y COLON …se diagnostican con: COLONOSCOPIA + Bx …son menos “peligrosos”: PEDICULADOS, TUBULARES Y PEQUEÑOS …se tratan: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA (MUCOSECTOMÍA EN LOS PLANOS) …se realiza colectomía segmentaria complementaria si: DISPLASIA QUE INVADE LA SUBMUCOSA SIN CRITERIOS DE BUEN PRONÓSTICO …se siguen con colonoscopia… a los 3 meses si invaden submucosa a los 3-6 meses adenoma sesil grande (> 2 cm) en menos de 3 años si más de 10 adenomas a los 3 años 3-10 adenomas, ≥ 10 mm, velloso o displasia alto grado a los 5-10 años 1-2 adenomas tubulares ≤ 10 mm y displasia bajo grado a los 10 años pólipos hiperplásicos rectales de pequeño tamaño

SÍNDROMES DE POLIPOSIS GI
HISTOLOGÍA HERENCIA ASOCIA… MALIGNIZACIÓN Poliposis colónica familiar Adenomas AD Gen APC (Cr. 5q) Nada LA QUE MÁS Sx Gardner Osteomas, lipomas… Alta Sx Turcot AR Astrocitomas Sx Peutz-Jeghers Hamartomas Gen STK11 Pigmentación periorificial, otras poliposis Baja Poliposis colónica juvenil Genes SMAD4, BMPR1A Malformaciones congénitas Sx Cronkhite-Canada Esporádica Hiperpigmentación onicodistrofia, alopecia Baja-nula Sx Cowden Gen PTEN Cáncer tiroides, cáncer mama

- Anemia ferropénica por pérdidas hemáticas inadvertidas
CCR FACTORES DE RIESGO Tabaco Alcohol Carnes rojas Obesidad Hiperinsulinemia, hiperglucemia FACTORES PROTECTORES Leche-lácteos Folatos, calcio, vitamina D Ejercicio físico AAS (> 10 años), AINEs (NO PROFILAXIS SISTEMÁTICA) Frutas y verduras (NO SIGNIFICATIVO) Cambios ritmo deposicional Rectorragia Dolor cólico - Anemia ferropénica por pérdidas hemáticas inadvertidas LISTERIA MÁS FRECUENTES METÁSTASIS S. BOVIS 50% ⅓ DISTAL RECTO - Rectorragia Tenesmo Heces acintadas

Un nuevo tratamiento es el CETUXIMAB ac monoclonal anti-EGFR
La principal utilidad del CEA es el seguimiento y detección precoz de recidivas del CCR tratado Siempre que sea posible, debería realizarse la toma de biopsias dirigida mediante CROMOENDOSCOPIA Un nuevo tratamiento es el CETUXIMAB ac monoclonal anti-EGFR 5-FU + ÁCIDO FÓLICO

CRIBADO > 50 años: SOHg/1-2 AÑOS, SIGMOIDOSCOPIA/5 AÑOS O COLONOSCOPIA/10 AÑOS Historia familiar CCR < 60 años: COLONOSCOPIA A PARTIR DE LOS 40 AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN PAF: SIGMOIDOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS Y HASTA LOS 40 AÑOS Y CADA 5 AÑOS HASTA LOS AÑOS DE EDAD + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD PAF atenuada: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS Poliposis asociada al gen MYH: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD Sx Lynch: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN (LO PRIMERO QUE OCURRA) + GASTROSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD + CRIBADO NEOPLASIAS EXTRACOLÓNICAS Poliposis juvenil: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD + ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL Y UN ESTUDIO DE ID CON TRÁNSITO BARITADO O CÁPSULA ENDOSCÓPICA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 25 AÑOS DE EDAD CU: PANCOLITIS COLONOSCOPIA TRAS 8-10 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLITIS IZQUIERDA TRAS 15 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLANGITIS ESCLEROSANTE 1ª COLONOSCOPIA ANUAL A PARTIR DEL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO

CÁNCER COLON POR SI SE PONEN BORDES……. PAPEL ESTRÓGENOS Y ALCOHOL
ESTRÓGENOS NO INDICADOS. ALCOHOL ES FR QUÉ SE HACE EN FAMILIARES DE PACIENTES CON SÍNDROMES DE POLIPOSIS ESTUDIO GENÉTICO. SI +: COLONOSCOPIA SI EL PACIENTE ES POSITIVO PARA EL GEN MYH TIENE UNA POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA OTROS GENES STK11 (PEUTZ) SMAD4 (JUVENIL) ES FR EL SÍNDROME DE POLIPOSIS HIPERPLÁSICA? SÍ. RECIÉN DESCRITA. COLON DERECHO TTO ADYYUVANTE A LA CIRUGÍA DE LAS POLIPOSIS AINES HAY QUE HACER EDA EN LOS SÍNDROMES DE POLIPOSIS? CADA 5 AÑOS DESDE LOS AÑOS DOS DATOS GENÉTICOS DEL LYNCH INESTABILIDAD MICROSATÉLITES / MUTACIÓN GENES REPARADORES DNA NEOPLASIA EXTRACOLÓNICA MÁS FRECUENTE ENDOMETRIO CRIBADO ESPECIAL EN MUJERES ECO TRANSVAGINAL ANUAL DESDE LOS AÑOS PÓLIPO CON CARCINOMA E INVASIÓN DE LA SUBMUCOSA ES INVASIVO. CIRUGÍA SALVO TODOS TACTORES BUEN PRONÓSTICO CÓMO MEJORAR LA SENSIBILIDAD DE LA ENDOSCOPIA EN EL CRIBADO? CROMOENDOSCOPIA (TINCIONES) TRAS PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL POR CU RECIDIVA DISPLASIA. TTO MUCOSECTOMÍA O LÁSER

CÁNCER COLON LO QUE SABEMOS HASTA AHORA………
GEN POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR APC COMPONENTE AP DE PEOR PTCO EN UN ADENOMA VELLOSO ADENOMAS + TUMORES EN TEJIDOS BLANDOS S. GARDNER GENES SÍNDROME LYNCH MSH y MLH CÁNCER DE COLON CON METÁSTASIS PULMONARES TERCIO INFERIOR DEL RECTO CÁNCER CON ANEMIA FERROPÉNICA COLON DERECHO FÁRMACOS QUE PREVIENEN EL CÁNCER COLON AINES (pero no están indicados por el riesgo CV) ENDOCARDITIS EN EL CÁNCER DE COLON ST. BOVIS MARCADOR TUMORAL CON IMPORTANCIA PRONÓSTICA CEA TRATAMIENTO ADYUVANTE A LA CIRUGÍA 5FU + LEUCOVORÍN

CÁNCER COLON POR SI SE PONEN BORDES CON EL CRIBADO…….
PACIENTE DE 52 AÑOS SIN ANTECEDENTES PERSONALES NI FAMILIARES (DESDE 50 a) SOH BIANUAL + SIGMOIDO CADA 5 O COLONO CADA 10 18 AÑOS CON GEN APC (DESDE 15 a) SIGMOIDO CADA 1-2 HASTA LOS 40 // CADA 5 HASTA LOS 60 // EDA CADA 5 DESDE 25 20 AÑOS CON GEN MYH COLONO CADA 2 + EDA CADA 5 TRATAMIENTO ADENOMA DUODENAL EN UNA POLIPOSIS SEGÚN CLASIFICACIÓN SPIEGELMAN (Nº >20, TAMAÑO >10, AP VELLOSO Y DISPLASIA) POLIPECTOMÍA O DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA 23 AÑOS CON GEN MSH. PARIENTE CON CÁNCER CON 33 AÑOS (DESDE a) COLONO CADA 1-2 37 AÑOS CON UN HERMANO CÁNCER DE COLON CON 47 (DESDE 40 a) COLONO CADA 5 HEMOS RESECADO UN ADENOMA VELLOSO CON DISPLASIA ALTO GRADO. REVISIÓN (3-10) A LOS 3 AÑOS (SI MÁS DE 10 ADENOMAS, ANTES) SÓLO TENÍA UN ADENOMA SIN SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO. REVISIÓN A LOS 5-10 AÑOS PANCOLITIS ULCEROSA + COLANGITIS ESCLEROSANTE. PREVENCIÓN CÁNCER COLONOSCOPIA ANUAL + URSODESOXICÓLICO PANCOLITIS ULCEROSA DE 35 AÑOS DE EVOLUCIÓN COLONO ANUAL COLITIS IZQUIERDA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN (15) NADA TRAS PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL ENDOSCOPIA CADA 2-3 AÑOS

OTROS CÁNCERES DIGESTIVO
MENOS PROFUNDOS QUE EL DE COLON……. TRES ENFERMEDADES ESOFÁGICAS QUE PREDISPONGAN ACALASIA – PLUMMER – CÁUSTICOS ¿EN QUÉ CÁNCER SE USAN CETUXIMAB Y PANITUMUMAB? DE COLON (ANTI FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO) DISEMINACIÓN GANGLIONAR DEL CÁNCER GÁSTRICO SUPRACLAVICULAR – AXILAR ¿QUÉ TIPO DE CÁNCER GÁSTRICO TIENE FORMA ULCEROSA Y SE SITÚA EN ANTRO? INTESTINAL EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN LOCAL DEL ESOFÁGICO ECOENDOSCOPIA TRATAMIENTO DEL LINFOMA GÁSTRICO ANTI HELICOBACTER (SI NO RESPONDE CHOP + RITUXIMAB) ¿QUÉ TUMORES SE TRATAN CON SUMATINIB? TUMORES GIST (CD117 ó c-kit) TUMOR ESPECÍFICO DEL DIVERTÍCULO DE MECKEL LEIOMIOSARCOMA ICTERICIA QUE MEJORA TRAS UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA AMPULOMA ¿QUÉ TUMOR PUEDE RESPONDER A LAS TETRACICLINAS? LINFOMA MEDITERRÁNEO (CADENAS PESADAS ALFA) TUMOR CON ENDOCARDITIS Y SIBILANCIAS CARCINOIDE CON METÁSTASIS HEPÁTICAS

Libro 16

Pedro Alarcón MIR 3 de Medicina Interna
HÍGADO Pedro Alarcón MIR 3 de Medicina Interna 126

GENERALIDADES 127

Para no perderse HÍGADO CIRROSIS Hepatitis víricas Agudas:
VHA, VHB, VHD, VHC, VHE Hepatitis crónicas: VHB y VHC Autoinmune Hepatopatías tóxicas: Alcohol Fármacos Ictericias Metabólicas: Gilbert Crigler-N Dubin-J Rotor H. metabólicas : Déficit de α1AT Sd de Reye Hemocromatosis, Wilson Amiloidosis Porfiria cutánea tarda Fibrosis quística Hígado graso, DM, obesidad HÍGADO H. infecciosas Absceso piógeno Absceso amebiano CIRROSIS (HTPortal): Ascitis, PBE, SHR Varices esofágicas Encefalopatía Colestasis crónicas Cirrosis biliar 1ª Cirrosis biliar 2ª Colangitis esclerosante 1ª Atresia biliar extrahep. Displasia de Alagille H. vasculares Sd de Budd-Chiari Enf. Veno-oclusiva Tumores Transplante 128

PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
↑Bilirrubina aislada ↑Bilirrubina mixta + patrón CITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT) ↑Bilirrubina mixta + patrón COLESTÁSICO (FA,GGT>GOT,GPT) Indirecta: Hemólisis Erit.ineficaz Crigler-N Gilbert Fármacos ECOGRAFÍA Hepatopatías difusas Virus Tóxicos Autoinmune Metabólicas Isquemia Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Directa: Dubin-J Rotor Coledocolitiasis CEP Colangiocarcinoma Ca. páncreas Ampuloma, vesícula CBP CEP Enf infiltrativa Hep.colestásicas Fármacos etc 129

ICTERICIA BILIRRUBINA INDIRECTA Captación por HÍGADO Canalículos
(no se excreta vía renal) Captación por HÍGADO Degradación de hematíes Eritroblastos, citocromos, mioglobina Canalículos biliares BILIRRUBINA DIRECTA (SÍ se excreta vía renal) Glucuronoconjugación (UDPGT) Bilis INTESTINO (Bilirrubina Directa) Desconjugación bacteriana UROBILINÓGENO Reabsorción hepática (20%) (circulación enterohepática) HECES (80%) (como estercobilinógeno. Da el color) Orina (pequeña parte) 130

ICTERICIA PREHEPÁTICA (↑producción o ↓conjugación) ↑ B. Indirecta
Anemias hemolíticas Eritropoyesis ineficaz Reabsorción de hematomas Fármacos: probenecid, Rifampicina… Enf de Gilbert y Crigler-N ↑ B. Indirecta NO coluria Urobilinógeno orina ↑ Heces pleiocrómicas HEPÁTICA (↓captación, conjugación y eliminación) Hepatopatías difusas ↑B. directa e indirecta Coluria Urobilinogeno variable Heces N o hipocólicas POSTHEPÁTICA (↓ eliminación o conducción biliar) Colestasis Dubin-J y Rotor ↑B. directa Coluria Urobilinógeno orina ↓ Heces hipo o acólicas 131

ICTERICIAS METABÓLICAS O CONSTITUCIONALES - GILBERT - CRIGLER-NAJJAR - DUBIN JOHNSON - ROTOR
132

CAUSAS de HTPortal PSL PP PSE Venas suprahepáticas Vena cava inferior
Corazón derecho PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE PP PSE Sinusoide Vena porta PRESIÓN PORTAL PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA 133

PP↑ CAUSAS de HTPortal PSL PSE HTP presinusoidal: PP ↑ PSE N PSL N
Ascitis rara/sí HDA PSL Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PP↑ PSE Sinusoide Vena porta 2ªcausa tras cirrosis PRESINUSOIDAL: Prehepática: Trombosis de vena porta Intrahepática: Esclerosis hepatoportal (idiopática) Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita 134

PP↑ PSE↑ PSL HTP sinusoidal: PP ↑ PSE ↑ PSL N Sí ascitis/sí HDA
Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PP↑ Sinusoide Vena porta SINUSOIDAL: Cirrosis (la 1 causa) Enf veno-oclusiva PSE↑ 135

PSL↑ PSE↑ PP↑ HTP postsinusoidal: PP ↑ PSE ↑ PSL ↑
Intrahepática: Sd de Budd-Chiari Posthepática: Pericarditis constrictiva Trombosis VCI IC muy avanzada HTP postsinusoidal: PP ↑ PSE ↑ PSL ↑ Intrahep.: Si ascitis/sí HDA Posthep: Sí ascitis/rara HDA PSL↑ Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho Sinusoide Vena porta PSE↑ PP↑ 136

HEPATITIS VÍRICAS 137

VHA Enterovirus RNA. Trasmisión feco-oral.
La hepatitis aguda más frecuente en España. IgM: da el diagnóstico m. IgG: indefinida. Confiere inmunidad. No hepatitis crónica. Raramente hepatitis fulminante. E T I O L G A 138

VHA P R O F I L A X S Profilaxis: Vacuna Zonas endémicas
Procesos hepáticos crónicos Hemofílicos Candidatos a tx ADVP Homosexuales promiscuos VIH Contacto VHA Situaciones especiales (basureros, guarderías…) Gammaglobulinas postexposición: Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse. Postexposición < 1año. Inmunodeprimidos P R O F I L A X S 139

B VHB E T I O L G A Hepadnavirus (DNA).
Se replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenómico. Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional. Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más frecuente en formas subclínicas. HbsAg > 6m en suero. Causa más frecuente de hepatitis fulminante E T I O L G A 140

VHB B HBsAg indica infección y suele desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crónica. Período ventana: Entre la desaparición de HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La infección aguda la define IgM antiHBc (+). Seroconversión: paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (período de baja replicación e infectividad). E T I O L G A 141

B VHB E T I O L G A AntiHBs es el marcador de curación y vacunación.
El marcador más sensible de replicación e infectividad es el DNA (>105copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clínica. Variantes moleculares: Mediterránea o “e menos” o core defectiva: No HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva. Variante de escape: Los anticuerpos antiHBs no neutralizan. E T I O L G A 142

B VHB N N N N VHB DNA TSM HBsAg AntiHBs IgMHBc IgGHBc HBeAg AntiHBe
Incubación/ inmunotolerancia Hepatitis aguda P. ventana crónica H.Crónica precore Portador inactivo Curación Vacunación N N N N 143

B VHB T R A M I E N O AGUDA No es necesario en la gran mayoría.
Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por VHB. CRÓNICA Varios fármacos de 1ª línea: IFN-PEG, adefovir, entecavir, lamivudina (ésta es menos efectivo que los otros así que parece ser relegado a un 2º plano). Otros como tenofovir (tto de rescate ante multirresistencias). Pendiente la telbivudina. El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y negativización de DNA en las HBeAg(-). T R A M I E N O 144

B VHB T R A M I E N O HBeAg (+) HBeAg (-) INDICACIONES DE TTO EN
HEPATITIS CRÓNICA POR VHB B HBeAg (+) Clínica DNA TSM TTO H. crónica < 105copias Normales No tto > 105copias Elevadas Cirrosis -- TTO (no IFN) Plantear TX T R A M I E N O HBeAg (-) Clínica DNA TSM TTO H. crónica < copias Normales No tto (portador) > copias Tto si BX hepática anormal > 104-5copias Elevadas Cirrosis -- TTO (no IFN) Plantear TX 145

B Profilaxis VHB P R O F I L A X S VHB:
Vacuna: meses y en adultos susceptibles: Sanitarios. UDVP VIH Hemodializados, hemofílicos. Hijos de madres VHB y cónyuges. Programa de transplante hepático. Deficientes. Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunación completa) Recién nacidos de madre VHB +. Tx hepático. Individuos mal vacunados. P R O F I L A X S 146

VHC C Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más frecuentes (el último además es el peor). Epidemiología: Parenteral: postransfusional(80%), ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo). Vertical:4-5%. Sexual de muy bajo riesgo. 1/3 es desconocida. No feco-oral ni por leche materna. E T I O L G A 147

C VHC Cronifica en 80% y de esos un 20-30% llegarán a cirrosis:
El más relacionado con hepatitis crónica en occidente. 1ª causa de hepatocarcinoma Junto con el alcohol encabezan la lista de cirrosis. Más si adquisición temprana, sexo masculino, viremias elevadas, alcoholismo, coinfección con otros virus hepatotropos u obesidad. E T I O L G A 148

C VHC E T I O L G A Diagnóstico:
IgG antiVHC (antiVHC): aparecen al 1-3m después de primoinfección. La determinación de IgM no es válida. RNA-VHC: la más sensible y específica (hacer en todos lo casos de hepatitis aguda de origen no aclarado y con antiVHC (-) o tras exposición accidental a sangre contaminada o en neonatos con madre infectada). E T I O L G A 149

VHC C AGUDA Es raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se comenzará con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha normalizado. Puede utilizarse PEG-IFN en monoterapia o en combinación con ribavirina. CRÓNICA Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses. Genotipo 1: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses. Factores de buena respuesta: Genotipo 2,3 RNA bajo Mínima fibrosis <40 años Mujer No obesidad T R A M I E N O 150

VHD D Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura del VHB. Transmisión similar a VHB. Diagnóstico: Coinfección: IgM antiHBc + Ig antiVHD Normalmente hepatitis aguda autolimitada. Sobreinfección: IgG antiHBc/HBsAg + Ig antiVHD Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes. Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga duración. E T I O L G A 151

E VHE Calicivirus RNA. Feco- oral. E
Epidemias en países subdesarrollados. No cronifica. Posibilidad de hepatitis fulminantes en embarazadas. E T I O L G A 152

CLÍNICA HEPATITIS C L I N A PRÓDROMOS
Cuadro constitucional (astenia, anorexia, déficits olfatorios…) ICTERICIA, a veces precedida de coluria y acolia (coincide con la mejoría del mal estado general). Es más frecuente la forma anictérica. Puede haber formas colestásicas (VHA y VHE). C L I N A 153

CLÍNICA HEPATITIS C L I N A MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS: Por Ac.
VHB: Artralgias, artritis, rash, proteinuria. GMN PAN Pleuritis Acrodermatitis de Gianotti Crosti VHC: Liquen plano Poriria cutánea tarda Crioglulinemia Anemia aplásica C L I N A 154

CLÍNICA HEPATITIS C L I N A
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS Edad avanzada con comorbilidades Ascitis Encefalopatía hepática Tiempo de protrombina prolongado Albúmina baja Hipoglucemia Niveles elevados de bilirrubina LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO INFLUYEN C L I N A 155

HEPATOPATÍAS TÓXICAS, METABÓLICAS E INFECCIOSAS
156

HEPATITIS CRÓNICAS Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis crónicas por VHB, VHC y la autoinmune también podríamos incluir aquí las hepatitis por tóxicos (incluido alcohol) y las metabólicas. 157

CIRROSIS Etiología Clínica Diagnóstico Pronóstico
Complicaciones (HTPortal): Varices esofágicas Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal Encefalopatía Otras complicaciones 158

ETIOLOGÍA CIRROSIS ALCOHOL VÍRICAS (VHC, VHB)
BILIAR (CB 1ª, CB 2ª, CE..) HEPATITIS AUTOINMUNE CONGESTIÓN VENOSA: ICC y causas vasculares ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA METABÓLICAS (Hemocromatosis, Wilson, ↓α1AT, F.quística, Pctarda… FÁRMACOS (mtx, metil dopa, amiodarona…) OTRAS (Q intestinal, sarcoidosis…) CRIPTOGÉNICAS (VHC, esteatohepatitis no alcohólica, autoinmune?) 159

CLÍNICA Inicialmente cuadro constitucional. Estigmas cutáneos:
Arañas vasculares y teleangiectasias Eritema palmar Alteraciones ungueales Labios y lengua rojo vinosos Hipertrofia parotídea, dupuyrtren (alcohólicos). Hepatoesplenomegalia Endocrinas gonadales (atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea…) Ictericia poco llamativa. 160

DIAGNÓSTICO LABORATORIO: bilirrubina D e I transaminasas (variable).
FA (colestasis, neoplasia) GGT (más en alcohol o colestasis) Hipergammaglobulinemia policlonal Anemia Trombopenia Factores II,V,VII,IX y X → ↓Tasa de protrombina y ↑TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA Proteínas C y S Albúmina y Colesterol (este último elevado en cirrosis biliares). 161

DIAGNÓSTICO cont EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica global del 85%. Elastografía hepática por US: mide indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez hepática. Biopsia: “gold standard”. Cada vez se hace menos para llegar al diagnóstico o ver evolución. 162

PRONÓSTICO A) CHILD-PUGH 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS Bilirrubina <2 2-3 >3 Encefalopatía NO Mínima. Gr 1-2 Grave. Gr 3-4 Albúmina >3.5 <3.5 Tasa protrombina/INR >50% <1.7 30-50% <50% >2.3 Ascitis Ausente Ligera A tensión ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada) ESTADÍO B: 7-9 puntos ESTADÍO C: puntos B) SISTEMA MELD (“model for end-stage liver disease”):Basado en: INR Bilirrubina Creatinina sérica Sirve para priorizar a los pacientes en espera de transplante 163

COMPLICACIONES CIRROSIS
La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que subyace en mayor medida a las complicaciones de la cirrosis (el factor pronóstico más importante, por tanto). Se debe a 2 mecanismos: Incremento de la resistencia intrahepática (sinusoide) al paso de la sangre debido a la fibrosis y nódulos de regeneración. Incremento del flujo sanguíneo esplácnico asociado a vasodilatación (sobreproducción endotelial de óxido nítrico y otros). Las complicaciones se exponen a continuación: 164

HIPERESPLENISMO Favorece la pancitopenia. La trombopenia puede ser la 1ª manifestación de la HTPortal. VARICES ESOFÁGICAS 60% cirróticos. 20% de las varices sangran/año por la presión portal. Pronóstico relacionado con los factores medidos en la clasificación de Child. 165

V A R I C E S O F Á G Tratamiento de la hemorragia aguda Medidas generales: Coger vía venosa Adm. Volumen… No control Sí control Sí control Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) Endoscopia:dx y tto Ligadura en bandas Escleroterapia Sí control Hemorragia que impide tto endoscópico No control Taponamiento con sonda Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices No control DIPS 166

V A R I C E S O F Á G Medidas generales: Coger vía venosa Adm. Volumen… Tratamiento de la Hemorragia aguda No responde Imposibilidad de tto endoscópico Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) + Endoscopia: Ligadura en bandas Escleroterapia Taponamiento con sonda No control DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices 167

V A R I C E S O F Á G COMPLICACIONES CIRROSIS Profilaxis de sangrado de varices esofágicas ¿EPISODIO PREVIO? SÍ NO PROFILAXIS 1ª PROFILAXIS 2ª PLANTEAR TX Beta bloqueante + Ligadura en bandas Beta bloqueante (propranolol o nadolol) Contraindicacion a BB DIPS: El que más se hace WARREN: Mejor resultados en Child A que DIPS pero se hace menos LIGADURA EN BANDAS Resangrados 168

ASCITIS: mecanismos HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL Aumento Ph sinusoidal y esplácnica VD esplácnica A S C I T Hipotensión arterial El escape de líquido supera el retorno linfático + sistemas vasoactivos (SNS, ARP, ADH) Retención renal de Na y H2O VC renal ASCITIS SD HEPATORRENAL 169

Para entender el tratamiento de ascitis consideramos varias “clases” No complicada Leve-moderada A tensión Refractaria (a tto. médico o que recidiva precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal aunque no es lo mismo. Sd. hepatorrenal: Es una situación de I.renal funcional refractaria a la reposición de volumen. A S C I T 170

CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL: Cirrosis con ascitis. Ausencia de shock, infección bacteriana o administración de fármacos nefrotóxicos. Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl). Falta de mejoría de la función renal tras retirada de tto diurético y reposición de volumen plasmático. Ausencia de enf renal: proteinuria<500, eco renal normal. A S C I T 171

Tratamiento de ascitis ASCITIS A TENSIÓN ASCITIS LEVE-MOD ASCITIS REFRACTARIA A S C I T Valorar TX Paracentesis evacuadora + albúmina Espironolactona + restricción Na De elección si cumple criterios Paracentesis evacuadora + albúmina Buena respuesta Añadir furosemida Paracentesis seriadas Posteriormente tto normal con dieta hiposódica y diuréticos para evitar la progresión Recidivas frecuentes Técnica imposible No suficiente DIPS Incrementar hasta dosis máx 172

Tratamiento de Sd hepatorrenal SD HEPATORRENAL A S C I T TERLIPRESINA + ALBÚMINA Podría revertir el SHR Se hace previo al Tx para intentar mejorar la función renal El uso del DIPS no está suficientemente establecido La PBE es la principal situación clínica en que es posible prevenir el SHR TRANSPLANTE HEPÁTICO El TTO DE ELECCIÓN 173

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Provocada por translocación bacteriana Gérmenes: E.coli (más frec), neumococo. Diagnóstico: Clínica: fiebre y dolor – asintomática > 250 neutrófilos Cultivo (-) no excluye el diagnóstico. Tratamiento: Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico Albúmina (reduce la incidencia de Irenal) Profilaxis: Norfloxacino o ceftriaxona Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos) Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de proteínas en líquido ascítico. A S C I T 174

Encefalopatía Patogenia: ↑sustancias nitrogenadas (NH3)(principal) ↑permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias). ↑neurotransmisores inhibidores (GABA) y ↑neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos…) Desencadenantes: Hemorragia digestiva (el principal) Estreñimiento Dieta hiperproteica Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs Insuficiencia renal Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt electrolíticas) Infección E N C F A L O P T I 175

Clínica: ver estadíos de Trey Diagnóstico: clínica compatible con signos de I. hepática habiendo descartado otras causas. Tratamiento: Corrección de factores desencadenantes: retirar diuréticos, tto de infecciones, hidratación adecuada, sangrado, estreñimiento… No se aconseja la restricción proteica. Lactulosa (elección) +/- enemas de limpieza Antibióticos de baja absorción: neomicina, metronidazol, rifaximina. Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con disminución severa de nivel de conciencia o 2ª a ingesta de benzodiacepinas. E N C F A L O P T I 176

Problemas hematológicos: Hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Anemia por hiperesplenismo, hemólisis, déficit de hierro y folatos por malnutrición. Leucopenia relacionado con el hiperesplenismo. Hepatocarcinoma: 90% sobre hígados cirróticos. 177

COLESTASIS CRÓNICAS HEPATOPATÍAS VASCULARES
178

CARCINOMA HEPATOCELULAR
179

- No cirrótico o Child A - Lesión simple < 5cm
Tratamiento del chc - No cirrótico o Child A - Lesión simple < 5cm - No mx ni invasión vascular - Lesión < 5cm - 3 lesiones < 3cm - Child A, B o C - No invasión vascular - Mismas indicaciones anteriores pero comorbilidad que contraindica cirugía - Multifocal -> 5 cm - Invasión vascular - Nódulos linfáticos + CIRUGÍA TRANSPLANTE TÉCNICAS PERCUTÁNEAS PALIATIVO 180

TRANSPLANTE 181

Contraindicaciones del tx ABSOLUTAS
Infección extrahepatobiliar incontrolada Sepsis incontrolada Anomalías congénitas limitantes-vida Consumo activo de alcohol/drogas Enf. Cardiopulmonar avanzada Cáncer extra-hepático activo (no tumores de piel no melanomas) Mx hepáticas Colangiocarcinoma SIDA Enf sistémicas graves 182

Contraindicaciones del tx RELATIVAS
Edad > 70 Q hepatobiliar previa Trombosis portal I. renal Cáncer previo Obesidad severa Malnutrición VIH no SIDA Sepsis intrahepática Shunts pulmonares con pO2<50 HTPulmonar > 35 mmHg Trast. Psiquiátrico no controlado 183

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