La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

DIGESTIVO. RESUMEN ESÓFAGO: 2 POR AÑO (ACALASIA, ERGE) ESTÓMAGO: 2 POR AÑO: (HDA, HP, CÁNCER) MOTILIDAD: 2 POR AÑO (DIVERTÍCULOS, CAUSA OCLUSIÓN) VASCULARES:

Presentaciones similares


Presentación del tema: "DIGESTIVO. RESUMEN ESÓFAGO: 2 POR AÑO (ACALASIA, ERGE) ESTÓMAGO: 2 POR AÑO: (HDA, HP, CÁNCER) MOTILIDAD: 2 POR AÑO (DIVERTÍCULOS, CAUSA OCLUSIÓN) VASCULARES:"— Transcripción de la presentación:

1 DIGESTIVO

2 RESUMEN ESÓFAGO: 2 POR AÑO (ACALASIA, ERGE) ESTÓMAGO: 2 POR AÑO: (HDA, HP, CÁNCER) MOTILIDAD: 2 POR AÑO (DIVERTÍCULOS, CAUSA OCLUSIÓN) VASCULARES: 1 POR AÑO (ISQUEMIA MES – COLITIS ISQ) MALABSORCIÓN: 2 POR AÑO (CELIAQUÍA Y OTRA) E.I.I.: 2 POR AÑO (CU Y CROHN) CÁNCER COLON Y PÓLIPOS: 2 POR AÑO (PÓLIPOS – CÁNCER) PÁNCREAS: 3 POR AÑO (AGUDA – CRÓNICA – CÁNCER) HEPATITIS CRÓNICA: 2 POR AÑO (VHC – CASOS – VHB) CIRROSIS Y COMPL: 2 POR AÑO (HDA – ASCITIS – PBE) TUMORES HÍGADO: 2 POR AÑO (HEPATO – COLANGIO) VESÍCULA - VÍAS: 1 POR AÑO (LITIASIS – COLECISTITIS) CIRUGÍA: 2 POR AÑO (ABDOMEN AGUDO – PROCTO) OTRAS: 2 POR AÑO

3 GENERALIDADES CÉLULAS PARIETALES: HCl y FI CÉLULAS PRINCIPALES: pepsinógeno CÉLULAS MUCOSAS DEL CUELLO: moco CÉLULAS G ANTRALES Y DUODENALES: gastrina CÉLULAS S DUODENALES: secretina CCK: contracción de vesícula y relajación esfínter SISTEMA SIMPÁTICO SISTEMA PARASIMPÁTICO NA Ach

4 SEMIOLOGÍA EL MARCADOR BQ DE VÓMITOS CRÓNICOS ES LA AMILASA SALIVAL LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA ES EL ULCUS

5 CARCINOMA ESÓFAGO VARICES ESOFÁGICAS ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO PTE AÑOSO ( 65 AÑOS) CON FR (FUMADOR, BEBEDOR) QUE REFIERE DISFAGIA INICIALMENTE A SÓLIDOS DE CORTA EVOLUCIÓN (POCOS MESES) Y PÉRDIDA DE PESO SIGNIFICATIVA EDA + Bx PTE CON HTP (GENERALMENTE CIRRÓTICO) CON HDA PROFILAXIS 1ª: PROPANOLOL, NADOLOL (βB NO CARDIOSELECTIVOS) PROFILAXIS 2ª: LIGADURA CON BANDA + βB. LACTANTE 2-3 SEMANAS HASTA 3- 4 MESES QUE COMIENZA CON VÓMITOS ALIMENTICIOS (NUNCA BILIOSOS) POSTPRANDIALES, APETITO CONSERVADO, OLIVA PILÓRICA, ONDAS PERISTÁLTICAS VISIBLES PILOROMIOTOMÍA SUBMUCOSA DE RAMSTEDT ATRESIA DUODENAL ILEO OBSTRUCTIVO SIGNO DE LA DOBLE BURBUJA. FRECUENTE EN NIÑOS CON Sx DOWN QUE PUEDEN ASOCIAR PÁNCREAS ANULAR - ALTA: BRIDAS - BAJA: CCR DOLOR Y VÓMITOS MÁS INTENSOS CUANTO MÁS ALTA, CIERRE INTESTINAL, RUIDOS EXACERBADOS CIRUGÍA (URGENTE SI ESTRANGULACIÓN) UN LACTANTE TRAS UNA GEA POR ROTAVIRUS, SI PRESENTA DIARREA OSMÓTICA ES POR DÉFICIT DE LACTASA SECUNDARIO

6 ESÓFAGO

7

8 ACALASIA Degeneración de las neuronas del plexo mientérico de Auerbach. Relajación incompleta o no relajación del EEI, ondas peristálticas anormales, tono esofágico aumentado. - Disfagia de larga evolución pero precoz para sólidos y líquidos. - Dolor torácico. - Odinofagia. - Regurgitaciones de alimentos no digeridos. Manometría (LA MÁS IMPORTANTE Y CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO) EDA (LA PRIMERA EN DISFAGIA). Esofagograma baritado. Hipersensibilidad a colinérgicos (prueba de Mecholyl). Médico (Ca-antagonistas, nitritos, sildenafilo). Dilatación endoscópica (PRIMERA ELECCIÓN INTERVENCIONISTA). Miotomía de Heller (LA MEJOR). Tx botulínica (resultados temporales y posible fibrosis a largo plazo). ANTE UN PACIENTE JOVEN CON DISFAGIA A SÓLIDOS Y LÍQUIDOS DE LARGA EVOLUCIÓN PENSAR EN ACALASIA. LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA PERO LA MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA MANOMETRÍA ESOFÁGICA. LA PRIMERA OPCIÓN TERAPÉUTICA ES LA DILATACIÓN ENDOSCÓPICA (ESTENOSIS, PERFORACIÓN) PERO LA MÁS RESOLUTIVA ES LA CARDIOMIOTOMÍA DE HELLER QUE SE DEBE DE COMPLETAR EN EL MISMO ACTO QUIRÚRGICO CON UNA TÉCNICA ANTIRREFLUJO (FUNDUPLICATURA DE NISSEN). ES UNA LESIÓN PRENEOPLÁSICA.

9 EED EEI normal, ondas NO peristálticas simultáneas ( 10%) -Dolor retroesternal - Disfagia intermitente Dx diferencial con ángor (ECG es poco sensible 50% normal intercrisis en la estable, más útil la orientación clínica) -Manometría - Esofagograma baritado - Otras -Médico - Dilatación endoscópica - Miotomía esofágica larga ESCLERODERMIA: afectación de los inferiores del esófago, incompetencia del EEI (RGE), ENFERMEDAD SISTÉMICA QUE MÁS AFECTA AL ESÓFAGO, PRENEOPLÁSICA. ENF. CHAGAS: megaesófago-megacolon- miocardiopatía dilatada, NITROFURANTOÍNA. Peristalsis sintomática, polimiosistis, disfagia lusoria…

10 EED ACALASIA ANTE UNA DISFAGIA LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA. UNA MANOMETRÍA NORMAL DESCARTA ACALASIA NO EED (ES INTERMITENTE) Nivel hidroaéreo Megaesófago Punta de lápiz Esófago en sacacorchos o tirabuzón

11 DIGESTIVO ESÓFAGO

12 DIGESTIVO ESÓFAGO

13 INCOMPETENCIA EEI INTRATORÁCICO P < 8 mm Hg L < 2 cm PEPSINA EN PACIENTES CON ERGE, NO ESTÁ JUSTIFICADO INVESTIGAR NI ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H. PYLORI, A NO SER QUE PRESENTEN OTRA ENFERMEDAD ASOCIADA QUE LO JUSTIFIQUE (BARRETT). LA PIROSIS ES TAN SUGERENTE QUE SE INICIA TTO CON IBP EMPÍRICAMENTE. - Pirosis (SÍNTOMA GUÍA) - Regurgitación ácida - Náuseas - Sialorrea - Hipo-eructos - Tos crónica- laringotraqueítis - Dolor torácico-fibrosis pulmonar-broncoaspiración - Anemia-disfagia Reflujo: PHMETRÍA 24 H (LA MEJOR, NO LA INICIAL) Esofagitis: EDA (Savary- Miller) Clínico: Bernstein (reproduce la clínica) Medidas higiénico- dietéticas (TODOS PTEs) IBP (PRINCIPAL TTO) AntiH2, procinéticos… Funduplicatura Nissen (no respondedores, síntomas impiden vida normal) ESTENOSIS ESÓFAGO DE BARRETT LA ERGE ES UNA ENF MUY PREVALENTE QUE NORMALMENTE SE MANIFIESTA CON PIROSIS AUNQUE HAY QUE SOSPECHARLA SI HAY SÍNTOMAS ATÍPICOS (TOS CRÓNICA, RONQUERA…). LA PRINCIPAL TÉCNICA DIAGNÓSTICA ES LA PHMETRÍA 24H PERO RECORDAD QUE HAY QUE HACER EDA ANTE SÍNTOMAS DE ALARMA (DISFAGIA, ANEMIA…). SU TRATAMIENTO DE FONDO SON LOS IBP QUE NO CURAN SUS COMPLICACIONES NI PREVIENEN EL DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA, ES SINTOMÁTICO. ERGE

14 ESÓFAGO DE BARRETT Constituye un hallazgo AP, NO macroscópico cuya finalidad es defensiva ante la agresión que constituye la pepsina y el HCl (sustitución del epitelio escamoso por columnar). Se distinguen 3 tipos: Glandular simple o mucosa cardial. Mucosa del cuerpo gástrico (por migración). Metaplasia intestinal (RIESGO DE MALIGNIZACIÓN). Su diagnóstico es histopatológico para el cual se requiere EDA + Bx. Tratamiento: IBP doble dosis (40 mg) ± erradicación H. pylori. Sus complicaciones son: úlcera, estenosis y degeneración hacia adenocarcinoma. Parecen reducir el riesgo de cáncer fotoQT y AAS. EN LA MODIFICADA EL GRADO V ES ESÓFAGO DE BARRETT

15 DIGESTIVO ESÓFAGO

16 DIGESTIVO ESÓFAGO

17 SEGUIMIENTO ESÓFAGO BARRETT METAPLASIA DISPLASIA LEVE DISPLASIA SEVERA OTRA EDA EN EL PRIMER AÑO (6 MESES) SEGUIMIENTO TRIANUAL (EDA + Bx) SEGUIMIENTO ANUAL (EDA + Bx) IBP A DOSIS PLENA SI PERSISTE (CONFIRMADA POR UN SEGUNDO ANATOMOPATÓLOGO) ESOFAGUECTOMÍA LA METAPLASIA/DISPLASIA INTESTINAL DEL ESÓFAGO DE BARRETT NO PUEDE RECONOCERSE ENDOSCÓPICAMENTE, DEBE CONFIRMARSE CON EXAMEN HISTOLÓGICO 2 EDA EN EL PRIMER AÑO (6-12 MESES)

18 EDA CONTRAINDICADA LA ENF. CROHN PUEDE AFECTAR TODO EL TRACTO DIGESTIVO. SOSPECHARLA SI LA CLÍNICA ES SUGERENTE Nistatina, derivados azólicos, anfotericina B Aciclovir, valaciclovir, foscarnet LA MÁS FRECUENTE EN VIH (CATEGORÍA C = SIDA) PRENEOPLÁSICA DIVERTÍCULO DE ZENKER PSEUDODIVERTÍCULO DISFAGIA ALTA HALITOSIS MASA LATEROCERVICAL INTERMITENTE (SIMILAR LARINGOCELE) Ganciclovir, valganciclovir

19 SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON Membranas esofágicas superior Manifestación de ferropenia Glositis, coiloniquia, pica… Dilatación endoscópica + ferroterapia 6 meses (llenar depósitos ferritina) PRENEOPLÁSICA SÍNDROME DE MALLORY-WEISS Desgarro mucoso Vómitos intensos en alcohólicos Hematemesis, melenas DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO TRATAMIENTO CONSERVADOR SÍNDROME DE BOERHAAVE Rotura espontánea esofágica VÓMITOS + DOLOR + ENFISEMA CERVICAL SUBCUTÁNEO = TRIADA MACKLER Extravasación del contraste Derrame pleural con amilasa elevada (TAMBIÉN EN PANCREATITS AGUDA) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ANILLO DE SCHATZKI Prolongación mucosa en unión escamo-columnar Disfagia ocasional a sólidos Dilatación endoscópica NO PRENEOPLÁSICA

20 CÁNCER DE ESÓFAGO Es un cáncer típico de sujetos ancianos ( 70 años) y con hábitos predisponentes (tabaquismo alcohol). También presenta una clara distribución geográfica. Aunque en claro ascenso la variante adenocarcinoma sólo representa el 10% frente al 90% del epidermoide. Su localización más frecuente es en medio (según algunos autores, OJO SI DERIVA DE UNA LESIÓN PREMALIGNA PREVIA PLUMMER- VINSON SUPERIOR). Se disemina por contigüidad ya que el esófago CARECE DE SEROSA. Debuta tardíamente con disfagia e importante pérdida de peso (ES UN CÁNCER CAQUECTIZANTE AL IGUAL QUE EL PANCREÁTICO). Como síndrome paraneoplásico destaca la hipercalcemia (Ca alto P normal) por PTHrp (COMO EL EPIDERMOIDE DE PULMÓN O DE FARINGE). El diagnóstico de certeza nos lo da la EDA con toma de biopsias el cual hay que ampliarlo con ECOendoscopia, TC torácica y fibrobroncoscopia. El pronóstico es muy malo y el tratamiento depende del tamaño (5 cm), invasión periesofágica (aorta) y la localización (cervical o torácio- abdominal). OJO EL ADENOCARCINOMA NO ES RADIOSENSIBLE. RT RESULTADOS SIMILARES A CIRUGÍA. EL TUMOR ESOFÁGICO BENIGNO MÁS FRECUENTE ES EL LEIOMIOMA Y EN EL ESOFAGOGRAMA SE VE COMO UNA FALTA DE REPLECCIÓN DE CONTRASTE. UN PACIENTE 65 AÑOS FUMADOR Y BEBEDOR QUE DESARROLLA UNA DISFAGIA DE RÁPIDA EVOLUCIÓN Y PRESENTA UNA PÉRDIDA DE PESO IMPORTANTE TENEMOS QUE PENSAR EN UN CARCINOMA ESOFÁGICO. LO PRIMERO QUE DEBEMOS HACER ES UNA EDA + Bx, SI SE CONFIRMA ESTUDIO DE EXTENSIÓN Y EN FUNCIÓN DE ÉSTE ESTABLECER TRATAMIENTO. SI ES RESECABLE RT + QT + CIRUGÍA. TENED EN CUENTA POSIBLES LESIONES PRECANCEROSAS.

21 LESIÓN PRENEOPLÁSICA HISTOLOGÍARECORDAD… AcalasiaEpidermoide - No relajación EEI. - Manometría. - Dilatación endoscópica (PRIMERA OPCIÓN INTERVENCIONISTA). - Cardiomiotomía de Heller (LA MEJOR). Esófago de BarrettADENOCARCINOMA - IBP (NO LO CURAN). - Seguimiento. EsclerodermiaEpidermoide - Afectación 2/3 inferiores. - Incompetencia EEI (ERGE) Plummer-VinsonEpidermoide Ferropenia, glositis… CáusticosEpidermoide Estenosis (PRINCIPAL COMPLICACIÓN) Tilosis (queratodermia palmo-plantar de Thost- Unna) Epidermoide CeliaquíaEpidermoide También predispone al cáncer broncopulmonar y al linfoma intestinal.

22 DIGESTIVO ESÓFAGO ESÓFAGO DE BARRET IBP ALTAS DOSIS METAPLASIA: CADA 3 AÑOS DISPLASIA LEVE: CADA AÑO DISPLASIA SEVERA: COMO CÁNCER IN SITU

23 Esquema disfagia

24 DISFAGIA NO HAY QUIEN LA TRAGUE……. CON ASPIRACIÓN POR FALSAS VÍAS – TOS – REGURGITACIÓN NASAL PROBLEMAS OROFARÍNGEOS (MECÁNICOS O PROBLEMAS MOTORES) SÓLO PARA SÓLIDOS EPISÓDICA ANILLO MUCOSO INFERIOR PROGRESIVA CÁNCER SÓLIDOS Y LÍQUIDOS CON PIROSIS ESCLERODERMIA SIN PIROSIS ACALASIA DIAGNÓSTICO ACALASIA MANOMETRÍA (NO RELAJACIÓN EEI) MEJOR TRATAMIENTO INICIAL DILATACIÓN ENDOSCÓPICA CON SONDA BALÓN TRATAMIENTO MÁS EFICAZ MIOTOMÍA LAPAROSCÓPICA DISFAGIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA EN PACIENTE CON REFLUJO SOSPECHA DE CÁNCER SOBRE UN BARRET BARRET CON METAPLASIA INTESTINAL IBP + EDA AL AÑO Y CADA 3 AÑOS CON DISPLASIA SEVERA IBP ALTAS DOSIS Y REPETIR + RESECCIÓN SI SE CONFIRMA

25

26

27 DIGESTIVO ESTÓMAGO

28

29 INFECCIÓN POR H. PYLORI Bacilo G -, ureasa +, microaerófilo, flagelado y móvil. Gran porcentaje de la población infectada-colonizada pero sólo una minoría desarrolla enfermedad. PUEDEN DAR FN LA PRESENCIA DE SANGRE EN TUBO DIGESTIVO O EL COSUMO PREVIO DE IBP O Ab (SUSPENDERLOS 1-2 SEMANAS ANTES). EN UD NO ES IMPRESCINDIBLE INVESTIGAR POR SU FUERTE ASOCIACIÓN

30 SE ERRADICA…NO SE ERRADICA… Ulcus péptico Gastritis crónica, atrófica o displasia gástrica Linfoma MALT bajo grado ERGE (EXCEPTO BARRETT) Adenocarcinoma gástrico (NO PROFILÁCTICA) Enfermedades extradigestivas relacionadas con H. pylori Esófago Barrett Gastritis crónica varioliforme Gastropatía Menetrier ¿? SIEMPRE SE PAUTARÁN UN MÍNIMO DE 3 FÁRMACOS 2 DE ELLOS ANTIBIÓTICOS LA PAUTA DE 14 DÍAS ES LA MÁS EFICIENTE AUNQUE TAMBIÉN PRESENTA MAYOR TASA DE INCUMPLIMIENTO. NO EXISTE NINGUNA PAUTA CON UNA TASA DE CURACIÓN DEL 100%. ANTE EL FRACASO DE UNA PAUTA SOSPECHAR EN NO CUMPLIMIENTO O RESISTENCIAS. NUNCA REUTILIZAR ANTIBIÓTICOS A LOS QUE PROBABLEMENTE HAYA DESARROLLADO RESISTECIAS H. PYLORI. EN ESPAÑA LA TASA DE RESISTENCIAS ES MAYOR PARA CLARITROMICINA QUE PARA AMOXICILINA.

31 ANTE UNA ÚLCERA QUE NO CURA TRAS ERRADICACIÓN DE H. PYLORI SE DEBE DE SUPRIMIR EL TABACO (CAUSA MÁS FRECUENTE) Y PAUTAR IBP DURANTE 8 SEMANAS CONFIRMAR ERRADICACIÓN Se realizará 4 semanas después de completar el tratamiento para evitar posibles falsos negativos. TEST ALIENTO UREA-C 13 ENDOSCOPIANO PRECISA UD complicada (sangrado previo) Úlcera gástricaÚlcera duodenal Persistencia de síntomas en UD Linfoma MALT BEsófago Barrett Adenocarcinoma gástrico Tratamiento a largo plazo con AINEs (ej: artritis reumatoide) LA TASA DE CURACIÓN DEL LINFOMA MALT CON TRATAMIENTO ERRADICADOR HP ES DEL 50% POR LO QUE REQUIERE SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO A LARGO PLAZO

32 GASTRITIS AGUDA EROSIVA Muscularis mucosaeLAMGÚLCERA AGUDA Su efecto gastrolesivo se debe a la inhibición de la COX-1 (constitutiva) por lo que éste no varía en función de su vía de administración INDICACIONES DE PROFILAXIS (IBP O MISOPROSTOL) - Úlcera previa - Clínica por consumo de AINEs - Edad avanzada (> 60 años) - Uso simultáneo de varios AINEs (incluido AAS a bajas dosis), CTC o anticoagulantes - Dosis altas - Enfermedad concomitante grave RECORDAD QUE EL PARACETAMOL NO ES GASTROLESIVO (METAMIZOL MUY POCO). POR EL CONTRARIO LA INDOMETACINA ES DE LOS QUE MÁS (MUY USADO EN ESPONDILOARTROPATÍAS)

33 GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA TIPO ATIPO B (MÁS FRECUENTE) A utoinmune - Más frecuentes: anticélula parietal - Más específicos: anti FI HP ( BICHO) Cuerpo y fundusAntro Anemia perniciosa (Sx Addison-Biermer) - VCM > 110 fl - Déficit vit. B 12 - Hiperhomocisteinemia - Elevación metilmalónico - Mielosis funicular (parestesias, cordones posteriores-laterales, demencia…) Úlcera gástrica Adenocarcinoma gástrico (SOSPECHARLO SI ÚLCERA EN FUNDUS) Linfoma tipo MALT Vitíligo, tiroiditis, Sx Schmidt… Dx: clínica + test Schilling + serología acDx: demostración HP Tto: vit B 12 parenteral + ác. fólico + suplemento K + CTC Tto: SÓLO ERRADICAR SI PRESENTA COMPLICACIONES (ULCUS, LINFOMA…) BIOPSIA (LA GASTRITIS COMO EL BARRETT ES UN CONCEPTO ANATOMOPATOLÓGICO) ANOMALÍA PSEUDO-UNDRITZ Hipersegmentación PMN DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA VITÍLIGO

34 ULCUS PÉPTICO Clínicamente se manifiesta como una epigastralgia a punta de dedo que cursa en brotes en primavera-otoño y aparece postprandial remitiendo con la ingesta o antiácidos. Es típico el dolor nocturno que orienta a patología orgánica. Ante una epigastralgia SIEMPRE descartar una posible insuficiencia coronaria (típico dolor reflejo de la cara inferior cardíaca II, III, aVF) DOLOR QUE NO SE MODIFICA= úlcera penetrada (MÁS FRECUENTE A PÁNCREAS) DOLOR O VÓMITOS CON LA INGESTA= estenosis pilórica (ULCUS ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA) DOLOR SÚBITO, INTENSO, COMO UNA PUÑALADA= perforación libre

35 DIGESTIVO ESTÓMAGO

36 DIGESTIVO ESTÓMAGO

37 IMPORTANTE LAS INDICACIONES DE ENDOSCOPIA, A NIVEL GENERAL TODAS LAS UG SE TIENEN QUE VALORAR ENDOSCÓPICAMENTE + Bx POR EL RIESGO DE CÁNCER, EN UNA UD DIAGNÓSTICADA POR Rx NO ES IMPRESCIDIBLE CARACTERÍSTIC AS CLÍNICA DIAGNÓSTI CO TRATAMIENTO HDA El ulcus es la causa más frecuente de HDA. Más frecuente en UD Hematemesis- melenas Endoscopia En función de la clasificación de Forrest. FUNDAMENTA L LA REPOSICIÓN DE VOLEMIA PERFORACIÓ N Más frecuent en UD pared anterior Dolor súbito NO VÓMITOS Rx tórax en bipedestación Cirugía ESTENOSISUD-Johnson II Vómitos alimentcios Endoscopia Dilatación endoscópica UDUG Igualdad entre ambos sexos Más frecuente en varones Bulbo duodenal Johnson I (incisura angularis) Mayor frecuencia complicaciones Dx diferencial con cáncer gástrico DIAGNÓSTICO Radiología baritada (CRITERIOS BENIGNIDAD- MALIGNIDAD) ENDOSCOPIA (INDICACIONES) NEUMOPERITONEO POR PERFORACIÓN

38 CLASIFICACIÓN FORREST Úlcera base limpia Signo vaso visibleCoágulo frescoCoágulo antiguoSangrado activo IBP VO + ALTA HOSPITALARIA IBP IV + 1 DÍA UCI + 2 DÍAS PLANTA + TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CIRUGÍA SI FRACASO O SANGRADO MASIVO (COMPROMISO HEMODINÁMICO) ANTE UNA HDA LO PRIMERO ES MONITORIZAR CTES VITALES Y COGER 2 VÍAS PERIFÉRICAS PARA REPONER VOLUMEN Mancha hematina IBP IV + 3 DÍAS PLANTA + TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

39 TRATAMIENTO MÉDICO IBP: LOS MÁS IMPORTANTES. Inhibición irreversible bomba H/K AntiH2: cimetidina produce hiperPRL y ginecomastia Antiácidos: Aluminio- Estreñimiento (vocales), Magnesio-Diarrea (consonantes) Misoprostol: PROFILAXIS GASTROPATÍA POR AINEs. ABORTIVO Sucralfato: ELECCIÓN REFLUJO DUODENO-GÁSTRICO QUIRÚRGICO UD: vagotomía - Troncular + piloroplastia: de Urgencia - Supraselectiva: en Cirugía programada UG: Billroth (I más fisiológico; II más complicaciones) Gastrino ma Antro retenido Hiperplasi a células antrales Test secretina Gastrina Gastrina = Comida de prueba Lundh GastrinaGastrina =Gastrina

40 TUMORES GÁSTRICOS ADENOCARCINOMA MÁS FRECUENTE (85%) LOCALIZACIÓN EN ANTRO TIPO INTESTINAL LOCALIZACIÓN EN ANTRO METÁSTASIS A HÍGADO ENDOSCOPIA + Bx MARCADOR TUMORAL: CEA SIEMPRE CIRUGÍA LESIONES PRENEOPLASICAS Anemia perniciosa Muñón gástrico postcirugía Atrofia gástrica H. pylori Menetrier Reflujo duodeno-gástrico Inmunodeficiencia común variable Pólipos TUMOR DE KRUKENBERG ES EL TUMOR QUE MÁS FRECUENTEMENTE DA CLÍNICA DE ACALASIA

41 SIGNO DE LESSER-TRELAT NÓDULO HERMANA Mª JOSÉ LINITIS PLÁSTICA

42 LINFOMA GÁSTRICO Localización extraganglionar más frecuente ENDOSCOPIA + Bx CHOP + RITUXIMAB (anti-CD20) ERRADICACIÓN H. PYLORI (REQUIERE SEGUMIENTO ENDOSCÓPICO) GIST No es un leiomiosarcoma Origen en células de Cajal CD117+, S100+, desmina- Mutación receptor c-kit IMATINIB (COMO LMA) TUMOR CARCINOIDE MÁS FRECUENTE EN APÉNDICE Elevación de histamina

43 OTRAS COSILLAS… PÁNCREAS Ictericia Dolor Emanciación (caquexia) DUODENO Igual que el pancreático pero con hemorragia digestiva COLÉDOCO AMPULOMA OPERACIÓN DE WHIPPLE: DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA TUMORES PERIAMPULARESGASTROPATÍA MENETRIER Hiperplasia de pliegues gástricos en cuerpo y fundus HIPOALBUMINEMIA (PROTEINORREA) Gastroscopia + Bx IBP (aunque curse con hipoclorhidria) PRENEOPLÁSICA Sx ZOLLINGER-ELLISON Asociado a MEN-I Cabeza páncreas (MEN-I duodeno) ÚLCERAS MÚLTIPLES Y DISTALES A DUODENO + ESTEATORREA TEST SECRETINA-ECOENDOSCOPIA RESECCIÓN QUIRÚRGICA (OMEPRAZOL SINTOMÁTICO) CÁNCER DE DUODENO HIPERGASTRINEMIA + HIPERCALCEMIA= MEN-I

44 DIGESTIVO ESTÓMAGO

45 DIGESTIVO ESTÓMAGO

46 DIGESTIVO ESTÓMAGO

47 OHÍO BISHOP (EL OBISPO DE UN ESTADO USA) DOSTÓN, QUIERO QUE ME MIRE SI TENGO HP NO QUIERO Y SI TENGO DISPEPSIA DE SIEMPRE? VETE A NUEVAYOL Y SI ES RECIENTE? GÜENO, A LO MEJOR Y SI TENGO ÚLCERA? AZÍN, ZÍ Y CÓMO ME LO VEN? TE METO EL TUBO Y SI ME NIEGO? (¿QUIÉN ME MANDARÍA A MÍ HACER MEDICINA?) POS TE HAGO QUE ME SOPLES EN UN APARATILLO

48 OHÍO BISHOP-TWO (EL OBISPO DE UN ESTADO USA-2) TENGO EL BISHO. HAY QUE QUITARLO? SI TIENES ÚLCERA, LINFOMA-CÁNCER, BARRETT NADA DE ESO PERO TOMO AINES PUES DEBERÍAMOS SI TIENES ANTECEDENTES ES QUE AL PRIMO DE MI CUÑAO NO SE LO HAN QUITAO (JESÚS. QUÉ CRUZ!!) ALGUNOS OPTAN POR ELLO Y CUÁNTOS DÍAS? DE 10 A 14 Y CUÁNTAS PASTILLAS? 3 Y HAY QUE CONFIRMAR QUE DESAPARECE? NO SIEMPRE

49 OHÍO BISHOP-THREE (EL OBISPO DE UN ESTADO USA EN UN ÁRBOL) VAMOS A SUPONER QUE NO ME SIRVE EL TTO…. (NO ERAN 10 MINUTOS POR PACIENTE????!!!!!) ES QUE LO DEJÉ A LOS 7 DÍAS PORQUE ME DABA SOLTURA PUES OTRA PAUTA PERO 10 DÍAS PUES AHORA TAMPOCO PUES AHORA 4 FÁRMACOS 10 DÍAS AHORA SÍ SE ME HA QUITAO…… (EL SEÑOR ES MI PASTOR…….) …..PERO SIGO CON DOLORES PUES IBP 8 SEMANAS…..Y NO ME FUME!!!!! Y SI SIGO MAL? ENDOSCOPIA CON PINCHOS!!!!!!!!!!! HOÉ YA!!!!

50 TENGO ARTRITIS QUÉ HAGO? ESPERAR A OCTUBRE QUE DEMOS REUMA Y SI NO PUEDO AGUANTAR? TOMA AINES Y SI SE ME SHUNE EL ESTÓMAGO? TE HA PASAO ANTES? TOMAS ACO-Cc? TIENES 65? TOMARÁS ALTAS DOSIS? TIENES HP? VOY A TOMAR CORTICOIDES TAMBIÉN PUES ENTONCES TIENES QUE TOMAR IBP A UN AMIGO LE HAN MANDADO MAXI-COXIS….. ESTÁ EMBARAZADO? Y SI ME TOMO ESO MEJOR? SI NO TIENES FR CARDIOVASCULAR…..

51 TENGO ÚRSULA ME DUELE EL ESTÓMAGO, SE ME PASA COMIENDO, ME DESPIERTA DE NOCHE…..QUÉ ME HAGO, DOCTOR? ENDOSCOPIA A MÍ ME DA MUCHA GRIMA ESO, ME DA ANTES LA PAPILLA? BUEEEEEEEEEENO QUÉ SE ME VE? UNA ÚLCERA DUODENAL ME TIENE QUE METER EL TUBO? NO ES NECESARIO Y LO DEL BICHO? ME SOPLE ESTE APARATILLO Y SI ES POSITIVO? TRATAMIENTO TRIPLE 10 DÍAS Y SI SE ME QUITA EL DOLOR? PUES NO TENDRÍAMOS QUE HACERLE NADA MÁS

52 TENGO ÚRSULA (OTRO CON ÚLCERA, PERO QUE SÍ ACEPTA EL TUBO) ¿QUÉ ME PUEDE SALIR, DOCTOR? ÚLCERA DUODENAL, GÁSTRICA…..O NADA Y SI ME SALE DUODENAL? TE DETECTAMOS HELICOBACTER Y TE TRATAMOS Y SI ME SALE GÁSTRICA IGUAL, PERO CON BIOPSIA Y EL TRATAMIENTO DURA LO MISMO? NO, SI ES GÁSTRICA HAY QUE ESTAR 4 SEMANAS CON IBP HASTA NUEVA ENDOSCOPIA Y CONFIRMAR ERRADICACIÓN Y SI ME SANGRA? IBP INTRAVENOSOS Y ENDOSCOPIA Y SI SE ME PERFORA? CIRUGÍA Y COSER LO PERFORADO (SALVO EXCEPCIONES) Y SI SE ME ESTRECHA EL PÍLORO? HABRÁ QUE DILATÁRTELO

53 TENGO ÚRSULA ME TENDRÁN QUE QUITAR UN CACHO DE ESTÓMAGO COMO A MI TÍA? PUES LO MÁS NORMAL ES QUE NO ELLA SE PONÍA MU ROJA DESPUÉS DE COMER….. ESO ERA UN DUMPING …Y TENÍA UNAS DIARREAS MÚ BRILLANTES ASA AFERENTE + SOBRECRECIMIENTO? ….Y SE LE REPRODUCÍA LA ÚLCERA…… ANTRO RETENIDO O ZOLLINGER (GASTRINA TRAS SECRETINA) ….ISHI!!! ZOLLINGER COMO LA QUE HIZO BRIDGET JONES (SUSPIRO: EL SAS NO TIENE DINERO PARA PAGAR ESTO!!!!!) ….Y ADEMÁS TENÍA EL CALCIO ALTO Y LE SUBIÓ LA LECHE OTRA VEZ MEN TIPO 1 (JEJEJE…DUYURIMEMBERDIS!!!!!!)

54

55 Indicaciones actuales de erradicación de HP: Úlcera gástrica y úlcera duodenal. Linfoma gástrico tipo MALT de bajo grado Cáncer gástrico resecado Familiares de primer grado de pacientes con ca. Gástrico Dispepsia no investigada. Controversia: manifestaciones extradigestivas (PTI, anemia ferropénica), dispepsia funcional, tto con AINEs…

56 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA LA SANGRE CON SANGRE ENTRA……. 1.TOMA DE CONSTANTES DIETA ABSOLUTA 2.COGER VÍA VENOSA (S) Y ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA 3.LAVADOS CON SUERO PARA ESTABLECER DIAGNÓSTICO 4.PERFUNDIR OMEPRAZOL/ESOMEPRAZOL IV ó SOMATOSTATINA/TERLIPRESINA IV 5.ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICO – TERAPÉUTICA 6.VALORACIÓN CIRUGÍA SI NO CEDE EN 48 H O NECESITA MÁS DE 2 LITROS DE HEMODERIVADOS 7.ESPECÍFICO ÚLCERA 1.VALORAR RIESGO DE RESANGRADO 1.VASO VISIBLE – COÁGULO ADHERIDO – SANGRADO ACTIVO 2.EN ESOS CASOS TTO ENDOSCÓPICO + INGRESO + IBP IV 8.ESPECÍFICO HIPERTENSIÓN PORTAL 1.SONDA DE SENGSTAKEN HEMOSTÁTICA SI NO CESA 2.ENEMAS DE LACTULOSA 3.OJO A LA FUNCIÓN RENAL 4.CEFALOSPORINAS TERCERA GENERACIÓN

57 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA LA SANGRE CON SANGRE ENTRA…….

58 SANGRADOS CUÁNTO TIEMPO INGRESADOS……. ÚLCERA SANGRANTE CON SIGNO DEL VASO VISIBLE TTO ENDOSCÓPICO + IBP IV + UCI 1 DÍA + DOS DÍAS MÁS INGRESADO CON TROMBO ADHERIDO IGUAL PERO SIN IR A UCI SÓLO CON MANCHA DE HEMATINA NI TTO ENDOSCÓPICO NI IBP IV. IBP ORALES Y SEGÚN MIR, ALTA ÚLCERA BASE LIMPIA IGUAL QUE ANTES (SEGÚN MIR) VARICES ESOFÁGICAS LIGADURA EDA + SOMATOSTATINA IV + UCI 1 DÍA + INGRESO 2 DÍAS MALLORY WEISS CON SANGRADO ACTIVO TTO ENDOSCÓPICO + INGRESO 1-2 DÍAS MALLORY WEISS SIN SANGRADO ACTIVO NO TTO ENDOSCÓPICO Y PÁ SU CASA

59 SANGRADOS

60 ADENOCARCINOMA Epidemiología: 85% ca gastricos Mas frecuente a menor nivel socioeconómico Diferencias geográficas Varones de elevada edad

61 ETIOLOGÍA –Genética: grupo A, gen e-caderina –Dieta: ahumados, salados, nitratos… –Hipocloridria, que favorece lesividad de H. pylori –H. pylori, al favorecer gastritis atrofica, hipocloridria y sbcto. bacteriano –LESIONES PRECANCEROSAS: »Anemia perniciosa »Cirugía gástrica »Atrofia gastrica »Menetrier »Reflujo d-g »ICV

62 Factores de Riesgo INDUDABLE: PAF ADENOMA GÁSTRICO DISPLASIA INFECCIÓN H. pylori Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Cancer colorrectal hereditario sin poliposis Posgastrectomía Familiar directo con Ca estómago

63 Patogenia p53 Poliposis Adenomatosa Colon/ ß-catenina

64 TIPO ULCEROSO

65 TIPO INFILTRANTE LINITIS PLÁSTICA (BOTA DE VINO)

66 SIGNOS PARANEOPLASICOS: –Lesser Trelat: queratosis múltiple –Acantosis nigricans –Tromboflebitis y CID con anemia microangiopática.

67 ecoendoscopia

68 ESTADÍOS

69 INTESTINO

70 TRASTORNOS MOTILIDAD

71

72 ÍLEO PARALÍTICO (ADINÁMICO) OBSTRUCTIVO (MECÁNICO) 1º POSTCIRUGÍA Muchas otras causas (OJO CON TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS) Obstrucción alta: 1º BRIDAS POSTQUIRÚRGICAS 2º HERNIA INCARCERADA Obstrucción baja: 1º CCR 2º DIVERTICULITIS DE SIGMA 3º VÓLVULO DE SIGMA POCO DOLOR, NO RUIDOS PERISTÁLTICOS DOLOR, RUIDOS PERISTÁLTICOS AUMENTADOS Dilatación de asas más difusaDilatación de asas más localizada Tto: CONSERVADOR Tto: CIRUGÍA (URGENTE SI ESTRANGULACIÓN) LA PSEUDOOBSTRUCCIÓN TIENE MUCHAS CAUSAS PERO SOSPECHARLA ANTE CUALQUIER DATO QUE SUGIERA O PROVOQUE PARESIA INTESTINAL (ÍLEO PARALÍTICO CRÓNICO).

73 COLOSTOMÍA DRENAJE UN PACIENTE MAYOR ( 65 AÑOS) CON DOLOR EN FII, FIEBRE, PERITONISMO SOSPECHAMOS DIVERTICULITIS. EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECERÁ POR TAC, NO REALIZAR ENEMA NI COLONOSCOPIA. HAY QUE VALORAR ESTADÍO-COMPLICACIONES PARA INDICAR O NO CIRUGÍA AUNQUE INICIALMENTE SE PUEDE COMENZAR CON TRATAMIENTO CONSERVADOR.

74 - Borde antimesentérico del íleon próximo a válvula de Bauhin - Anomalía más frecuente del intestino - GAMMAGRAFÍA Tc99 (mucosa gástrica) - Leiomiosarcoma intestinal - HDB < 10 años -Protooncogen RET (Cr.10) - No relajación esfínter anal interno -Dilatación proximal (SANO), estenosis distal (AGANGLIONAR) - MANOMETRÍA ANO-RECTAL-BIOPSIA

75 OCLUSIÓN INTESTINAL PARA QUE NO TE SUBAN LOS NIVELES HIDROAÉREOS……. CAUSA MÁS FRECUENTE ADHERENCIAS – HERNIAS MÁS FRECUENTE TRAS LAPAROSCOPIA? AL REVÉS. SALVO EN EL BY PASS GÁSTRICO (NO SE SABE POR QUÉ) CAUSA MÁS FRECUENTE EN EL COLON CÁNCER RECTO-SIGMA – DIVERTICULITIS – VÓLVULO SIGMA CUÁNDO ES MÁS SEVERO EL DOLOR. ARRIBA O ABAJO? CUANTO MÁS ALTA ES LA OBSTRUCCIÓN SI HAY ESTRANGULACIÓN….. EL DOLOR ES MÁS LOCALIZADO E INTENSO Y PUEDE NO SER CÓLICO PUEDE HABER DIARREA? EN LAS OBSTRUCCIONES PARCIALES LOS VÓMITOS SON MÁS INTENSOS…… CUANTO MÁS ALTA ES LA OBSTRUCCIÓN SI LOS VÓMITOS SON NARANJA – MARRÓN FECALOIDEOS = OBSTRUCCIÓN BAJA CUÁNDO HAY SANGRE EN HECES? EN LAS INVAGINACIONES CUÁNDO HAY LEUCOCITOSIS? EN LAS ESTRANGULACIONES DATO RADIOLÓGICO DIAGNÓSTICO DE OBSTRUCCIÓN ID NIVELES EN ESCALERA Y AUSENCIA DE GAS EN EL COLON DEBE DARSE BARIO A PACIENTES CON OCLUSIÓN COMPLETA COLON? NUNCA LAPAROSCOPIA? VENGA……..AMOS A ESHARLA!!!!!! STENT SI CÁNCER COLON IZQUIERDO CON OCLUSIÓN PARCIAL

76

77 DIVERTICULITIS COSAS CONOCIDAS……. CUADRO CLÍNICO DE SOSPECHA PERSONA MAYOR CON DOLOR EN FII + FIEBRE + LEUCOCITOSIS + ESTREÑIMIENTO PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN TAC (LA COLONOSCOPIA SE HACE DESPUÉS DE 6 MESES) TRATAMIENTO DE PACIENTE CON DIVERTÍCULOS ASINTOMÁTICOS DIETA RICA EN FIBRA. NO TOMAR NUECES NI PALOMITAS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO 7-10 DÍAS COTRIMOXAZOL ó CIPROLOXACINO + METRONIDAZOL (+ AMPICILINA?) RIFAXIMINA (ATB NO ABSORBIBLE) CUÁNDO CIRUGÍA? NO RESPUESTA – COMPLICACIONES O DIVERTICULITIS MUY RECURRENTE (>3 ATAQUES?) SE PUEDE HACER POR VÍA LAPAROSCÓPICA? SÍ DESPUÉS DE LA RESECCIÓN, CUÁNDO LA ANASTOMOSIS? 6 SEMANAS CUÁNDO SE RECOMIENDA LA OPERACIÓN DE HARTMANN (COLOSTOMÍA DEFINITIVA) CUANDO HAY PERITONITIS FECALOIDEA

78 EMBOLIA EN ISQUEMIA AGUDA COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA PRESERVADO EN COLITIS ISQUÉMICA HDB POR DIVERTICULOSIS O ANGIODISPLASIA TRASTORNOS VASCULARES

79 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA COLITIS ISQUÉMICA EXTENSASEGMENTARIA SOSPECHAD INFARTO INTESTINAL EN UN PACIENTE CON ANTECEDENTES EMBOLÍGENOS (FA, Emi, IAM RECIENTE, MIOCARDIOPATÍA DILATADA) QUE SE PRESENTA CON DOLOR ABDOMINAL INICIALMENTE ANODINO QUE EVOLUCIONA A NECROSIS-PERFORACIÓN. EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA CON ARTERIOGRAFÍA. LA MORTALIDAD ES ALTA Y EL TRATAMIENTO DEPENDE DE LA PRECOCIDAD DEL DIAGNÓSTICO CONSISTIENDO EN EMBOLECTOMÍA + RESECCIÓN INTESTINAL. LA COLITIS ISQUÉMICA SE SUELE DAR EN PACIENTES ANCIANOS QUE REFIEREN DOLOR ABDOMINAL INTENSO Y RECTORRAGIA ABUNDANTE. EN LA SEGMENTARIA SE OBSERVA EN EL ENEMA OPACO IMPRESIONES DIGITALES. SI ES GRAVE SE DEBE REALIZAR COLECTOMÍA URGENTE.

80 VASCULARES

81 FIBRILACIÓN AURICULAR COLITIS ISQUÉMICA (IMAGEN EN THUMB PRINTING)

82 VASCULARES LA PREGUNTA SEMENTÉRICA……. LOCALIZACIONES DE LA COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA PUNTO DE GRIFFITHS Y PUNTO DE SUDECK TRATAMIENTO DEL INFARTO MESENTÉRICO LAPAROTOMÍA – EMBOLECTOMÍA O BY PASS – RESECCIÓN NECROSIS DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA TAC HELICOIDAL CUÁNDO SE PUEDE HACER ANGIOPLASTIA CON DILATACIÓN Y STENT? TROMBOSIS ARTERIAL O CUADROS CRÓNICOS LOCALIZACIÓN PREFERENTE DE LOS ÉMBOLOS AMS INMEDIATAMENTE DISTAL AL ORIGEN DE LA CÓLICA MEDIA MANIFESTACIÓN NECESARIAMENTE ASOCIADA AL DOLOR EN ISQUEMIA CRÓNICA PÉRDIDA DE PESO LAS ASAS EN PILAS DE MONEDAS ESTÁN PRESENTES EN HEMORRAGIA INTRAMURAL PACIENTE DE 70 AÑOS CON HEMORRAGIA BAJA Y LESIONES SUBMUCOSAS EN COLON DCHO ANGIODISPLASIA DE COLON DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO E IMPRESIONES DIGITALES COLITIS ISQUÉMICA SEGMENTARIA QUÉ ZONA NO SE AFECTA EN LA COLITIS ISQUÉMICA EXTENSA? EL RECTO DATO EXPLORATORIO MÁS ÚTIL EN EL INFARTO MESENTÉRICO SANGRE EN EL TACTO RECTAL

83 ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA (ANGINA INTESTINAL) Arteriosclerosis Dolor postprandial ECO-DÚPLEX ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA Endoprótesis EN LA ANGINA INTESTINAL HAY PÉRDIDA IMPORTANTE DE PESO PORQUE EL PACIENTE EVITA LA INGESTA ANGIODISPLASIA COLON Ancianos Colon derecho HDB Sx Heyde= angiodisplasia + EAo Tto endoscópico HEMORRAGIA INTRAMURAL Asas en pila de moneda

84 - Enfermedades vasculares: en el tratamiento de las angiodisplasias, el tto endoscópico de elección es la cauterización con argón. En los casos de angiodisplasias múltiples ó hemorragias recidivantes, puede asociarse el tratamiento con octreótide intramuscular ó subcutáneo para prevenir el sangrado.

85

86 MALABSORCION VAN DE KAMER D-XILOSA BIOPSIA MUCOSA SCHILLING ALIENTO

87 Van de Kamer Normal> 6 g/día D-Xilosa Normal< 5-7 g orina/5 h Test secretina- pancreocimina INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA Test aliento xilosa NormalCO 2 elevado SOBRECRECIMIENTO BACATERIANO Otras pruebas TEST DE SCHILLING Esteatorrea Alteración mucosa intestinal -Rx bario - Biopsia BIOPSIA PATOGNOMÓNICA Enf. Whipple: malabsorción + artritis + hiperpigmentación + adenopatías MØ PAS + Abetalipoproteinemia (enf. Bassen-Kornzweig): malabsorción + ataxia + polineuropatía + acantocitosis CÉLULAS EPITELIALES VACUOLADAS Agammaglobulinemia: infecciones (hepatitis, meningoencefalitis…) NO PLASMOCITOS

88 CELIAQUÍA LOS AC MÁS ESPECÍFICOS SON LOS IgA ANTITRANSGLUTAMINASA POR LO QUE SON LOS EMPLEADOS EN EL CRIBADO DE ENFERMEDAD CELÍACA OJO - FÓLICO BAJO + VIT. B12 NORMAL = CELIAQUÍA - FÓLICO NORMAL-ALTO + VIT. B12 BAJA = SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO OJO - D. HERPETIFORME POCO FRECUENTE EN CELIAQUÍA - INTOLERANCIA GLUTEN MUY FRECUENTE EN D. HERPETIFORME UN PACIENTE CON SOSPECHA CLÍNICA (DÉFICITS CARENCIALES NO FILIADOS) O GRUPOS DE RIESGO (ANTECEDENTES FAMILIARES, ENF. AUTOINMUNES) SE LE DEBEN DE SOLICITAR AAtTG CLASE IgA. LA BIOPSIA, AUNQUE NO PATOGNOMÓNICA, ES EL PATRÓN ORO QUE CONFIRMA EL Dx. EL ÚNICO TRATAMIENTO EFICAZ, LA DIETA SIN GLUTEN, REVIERTE LAS ALTERACIONES HISTOLÓGICAS (2 AÑOS) Y SEROLÓGICAS (6-12 MESES). SI NO RESPONDE LO PRIMERO QUE DEBEMOS PENSAR ES EN INCUMPLIMIENTO O INGESTA INSOSPECHADA.

89 Clasificación de la celiaquía LA Bx+ NO ES PATOGNOMÓNICA DE CELIAQUÍA OJO CON LA GIARDIASIS (MÁS FRECUENTE) Celiaquía refractaria = no respuesta a dieta sin gluten > 6 meses

90 ALGORITMO SCREENING CELIAQUIÍA SOSPECHA CLÍNICA GRUPOS DE RIESGO IgA antitransglutaminasa IgA total Estudio de coagulación Déficit IgA total IgG antitransglutaminasa Estudio genético DQ2/DQ8 Biopsia * * * Ante unos anticuerpos negativos se hará estudio genético si se acompañan de sospecha clínica de celiaquía Biopsia Buscar otras causas La biopsia es el gold standar para el diagnóstico de celiaquía. La primera es obligatoria, la segunda si el debut clínico es en < 2 años de edad.

91 MALABSORCION

92 DIAGNÓSTICO CELIAQUÍA ANTICUERPOS TTG IgA NIVELES DE IgA TOTALES TIPAJE DQ2/DQ8 BIOPSIA BIOPSIA TRAS DIETA SIN GLUTEN

93 CELIAQUÍA LO QUE SABEMOS POR AHORA……. HLA ASOCIADO B8 – DQ2/DQ8 ANTICUERPOS MÁS ESPECÍFICOS ANTITRANSGLUTAMINASA IgA MANIFESTACIÓN CUTÁNEA DE LA CELIAQUÍA DERMATITIS HERPETIFORME PACIENTE QUE NO SIGUE DIETA Y TIENE OBSTRUCCIÓN Y HEMORRAGIA LINFOMA PATRÓN ORO PARA EL DIAGNÓSTICO BIOPSIA. ATROFIA VELLOSIDADES E HIPERPLASIA CRIPTAS ¿ES NECESARIA LA SEGUNDA BIOPSIA? SI LA CLÍNICA SE PRESENTÓ EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE NO RESPUESTA AL TRATAMIENTO INCUMPLIMIENTO DIARREA ACUOSA Y MAL ESTADO GENERAL. SOSPECHA COLITIS COLÁGENA PRUEBA DIAGNÓSTICA SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO TEST DEL ALIENTO – CULTIVO ASPIRADO – FÓLICO-B12 DIAGNÓSTICO LINFANGIECTASIA BIOPSIA TEST DE SHILLING CON ELIMINACIÓN DE COBALAMINA TRAS DAR FI ANEMIA PERNICIOSA MALABSORCIÓN + ASCITIS QUILOSA LINFANGIECTASIA – KOHLMEIER DEGOS

94 CELIAQUÍA POR SI SE VUELVEN REFRACTARIOS PREGUNTANDO……. CEREALES IMPLICADOS TRIGO (GLIADINA) – CENTENO (SECALINA) – CEBADA (HORDEÍNA) – TRITICALE (TRI-CE) LA AVENA AHORA PARECE QUE NO CÓMO DEFINES LA PERSONA CON ANTICUERPOS, ASINTOMÁTICA Y CON BIOPSIA NORMAL CELIAQUÍA LATENTE (CON BIOPSIA PATOLÓGICA: SILENTE) EN QUIÉN HACER CRIBADO? ENFERMOS AUTOINMUNES O FAMILIARES DE CELIACOS CÓMO SE HACE? IgA ANTI TRANSGLUTAMINASA (TTG) + IgA TOTAL PARA QUÉ SIRVE LA IgA TOTAL? SI ANTI TTG (-) E IgA BAJA, SE MIDE IgG ANTI TTG ANTI TTG (-) CON CLÍNICA SOSPECHOSA DE CELIAQUÍA SE PIDE ESTUDIO GENÉTICO. SI HLA DQ2/DQ8: BIOPSIA CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS DE LA BIOPSIA DE MARSH: LIE – HIPERPLASIA CRIPTAS – ATROFIA VELLOSIDADES DEFINICIÓN DE CELIAQUÍA REFRACTARIA NO RESPONDE TRAS 6 MESES DE SUPRESIÓN DEL GLUTEN DE LA DIETA

95

96 ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA Cromosoma 16 (CARD15/NOD2), gen de la caspasa Cromosoma 6 (HLA-DR2/DR5) - ASCA - OMPC - ac antimembrana eritrocitaria P-ANCA - GRANULOMAS NO CASEIFICANTES - TRANSMURAL - SEGMENTARIA (EMPEDRADO) - ÚLCERAS AFTOIDES - ESTENOSIS, FÍSTULAS - MICROABSCESOS CRÍPTICOS - SUPERFICIAL - CONTINUA - PSEUDOPÓLIPOS ILEON+COLONRECTO Enfermedad perianalMegacolon tóxico Rx: signo de la cuerda, fístulas, úlceras… Rx: bario de aspecto granular, imagen en tubo de plomo Cirugía: lo más conservadora posible, estricturoplastias Cirugía: proctocolectomía total con reservorio ileoanal (displasia, megacolon…)

97 ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA ZONAS DE MUCOSA SANA AFECTACIÓN CONTINUA PSEUDOPÓLIPOS PATRÓN EN EMPEDRADO IMAGEN EN TUBO DE PLOMO PATRÓN GRANULAR EL Dx DE ELECCIÓN EN LA EC ES LA ENTEROGRAFÍA-TC LA NIVELES FECALES DE CALPROTECTINA SON FATOR PRONÓSTICO DE IBD (CU)

98 MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES IBD MANIFESTACIÓNCURSO… CARACTERÍSTIC AS MÁS FRECUENTE EN… ARTRITIS PERIFÉRICA PARALELO - ASIMÉTRICA. - MIGRATORIA. - GRANDES ART. - NO DEFORMANTE. - FR Y HLA-B27 - EC ESPONDILITIS ANQUILOSANTE INDEPENDIENTEHLA-B27 +EC ERITEMA NODOSO PARALELONO CICATRIZEC PIODERMA GANGRENOSO INDEPENDIENTEDEJA CICATRIZCU OCULARESPARALELO UVEÍTIS ANTERIOR, CONJUNTIVITIS, EPIESCLERITIS CU (EPIESCLERITIS) COLANGITIS ESCLEROSANTE INDEPENDIENTE ICTERICIA + PRURITO CU

99 PIODERMA GANGRENOSO ESPONDILITIS ANQUILOSANTE SINDESMOFITOS ERITEMA NODOSOUVEÍTIS ANTERIOR MIOSIS HIPOPION LA SACROILEITIS RADIOLÓGICA ES CRITERIO OBLIGATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EA NO CONFUNDIR CON ECTIMA GANGRENOSO P. AERUGINOSA ERITEMA NODOSO + ADENOPATÍAS HILIARES BILATERALES = Sx LÖFGREN CARACTERÍSTICO EL FENÓMENO TYNDALL

100 TRATAMIENTO COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD CROHN BROTE AGUDO

101 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

102

103

104 LO QUE SABEMOS SEGURO……. ANTICUERPOS ASCA – OMPC (CROHN) – ANCA (CU) AP COLITIS ULCEROSA ABSCESOS CRIPTAS – LIE – PÉRDIDA ARQUITECTURA – EROSIONES – SEUDOPÓLIPOS ATROFIA – PÉRDIDA HAUSTRAS – UNIFORME – CONTINUA – TUBO PLOMO AP CROHN INFILTRADOS SUBMUCOSA – ÚLCERAS AFTOIDES – GRANULOMAS – MESENTERIO – TRANSMURAL – SEGMENTARIA – FIBROSIS – ESTENOSIS – EMPEDRADO – FÍSTULAS CLÍNICA COLITIS DIARREA CON SANGRE – MOCO – PUS. DOLOR ASOCIADO DEFECACIÓN DOLOR INTENSO AL DEFECAR FISURA ANAL – CROHN BROTE GRAVE CON DISTENSIÓN Y DETERIORO ESTADO GENERAL MEGACOLON TÓXICO – CU – COLECTOMÍA SI NO MEJORA EN 24 HORAS SÍNDROME NEFRÓTICO AMILOIDOSIS EN CROHN DE LARGA EVOLUCIÓN MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ERITEMA NODOSO (EC) – PIODERMA GANGRENOSO (CU) ELEVACIÓN DE TRASAMINASAS SIN AUMENTO BILIRRUBINA ESTEATOSIS MANIFESTACIONES INDEPENDIENTES DE LA ACTIVIDAD ESPONDILITIS – PIODERMA – COLANGITIS ESCLEROSANTE DIAGNÓSTICO ELECCIÓN CROHN ENTEROGRAFÍA POR TC – WCE (?) DENSIDAD DE LA PARED EN EL TAC HOMOGÉNEA EN EL CROHN

105

106 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL LO QUE SABEMOS SEGURO. TRATAMIENTO…….

107 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL POR SI SE LES SUBE LA GRASA TREPADORA……. DATOS DE LABORATORIO ELEVACIÓN DE PCR Y VSG. AVANZADOS ANEMIA HIPOALBUMINEMIA – LEUCOCITOSIS TRATAMIENTO ESTENOSIS COLÓNICAS COLONOSCOPIA Y DILATACIÓN CON BALÓN CONTRAINDICACIONES DE LA WCE ESTENOSIS MARCADOR NO INVASIVO DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL NIVELES FECALES DE CALPROTECTINA (PROTEÍNA DE LOS NEUTRÓFILOS. CU) SIGNIFICACIÓN PRONÓSTICA VÍA DE ADMINISTRACIÓN DEL CERTOLIZUMAB PEGOL SUBCUTÁNEA MENSUAL GEN ASOCIADO CROHN CARD15 (CASPASE ASSOCIATED RECRUITMENT DOMAIN – PROTEÍNA 15) INCIDENCIA GEMELOS MONOCIGÓTICOS 58% CROHN – 6% COLITIS ULCEROSA PROTEGE LA APENDICECTOMÍA? DE LA COLITIS ULCEROSA FR LOS ANTICONCEPTIVOS? DEL CROHN

108 COLITIS ULCEROSA: Clasificación según localización.- Proctitis ulcerosa: limitada al recto. Colitis izquierda/distal: afectación recto-sigma-colon descendente. Colitis extensa/pancolitis: afectación más allá de ángulo esplénico. Esto es importante, ya que en proctitis y colitis izquierdas el tratamiento tópico (con supositorios, espumas o enemas según la afectación) puede ser muy eficaz para el tto. En las colitis extensas, vamos a precisar tratamiento sistémico (oral, parenteral) para el tto, pudiendo asociarlo al tto tópico si los síntomas rectales son muy importantes.

109 Los 5´ASA tienen escaso papel en tto del brote y mantenimiento de EC. Los corticoides sólo deben utilizarse como tto del brote, ya que tienen muchos efectos secundarios a largo plazo. En fenotipos de riesgo, especialmente pacientes jóvenes con fenotipo fistulizante, debemos introducir de forma precoz tto inmunosupresor tipo azatioprina, mercaptopurina, metotrexate. Los fármacos biológicos: infliximab, adalimumab, certolizumab constituye una línea prometedora en el tto de esta enfermedad, en términos de curación mucosa.

110 ENFERMEDAD DE CROHN Clasificación de Montreal: A=Age: EDAD AL DIAGNÓSTICO: A1( 40 años) B= behaviour : COMPORTAMIENTO/PATRÓN EVOLUTIVO: B1: inflamatorio, B2: estenosante, B3: fistulizante (más agresivo) L= localización L1: ileal, L2: cólica, L3: ileo-cólica, L4: gastrointestinal alta Se añade p cuando hay Enfermedad Perianal.

111 PÓLIPOS… …más frecuentes: ADENOMAS …más frecuentes de los no neoplásicos: HIPERPLÁSICOS …histología más frecuente: TUBULARES …histología con mayor riesgo de malignización: VELLOSOS …se localizan fundamentalmente: RECTO-SIGMA Y COLON …se diagnostican con: COLONOSCOPIA + Bx …son menos peligrosos: PEDICULADOS, TUBULARES Y PEQUEÑOS …se tratan: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA (MUCOSECTOMÍA EN LOS PLANOS) …se realiza colectomía segmentaria complementaria si: DISPLASIA QUE INVADE LA SUBMUCOSA SIN CRITERIOS DE BUEN PRONÓSTICO …se siguen con colonoscopia…

112 SÍNDROMES DE POLIPOSIS GI SÍNDROMEHISTOLOGÍAHERENCIAASOCIA…MALIGNIZACI ÓN Poliposis colónica familiar Adenomas AD Gen APC (Cr. 5q) NadaLA QUE MÁS Sx GardnerAdenomasAD Osteomas, lipomas… Alta Sx TurcotAdenomasARAstrocitomasAlta Sx Peutz- Jeghers Hamartomas AD Gen STK11 Pigmentación periorificial, otras poliposis Baja Poliposis colónica juvenil Hamartomas AD Genes SMAD4, BMPR1A Malformaciones congénitas Baja Sx Cronkhite- Canada HamartomasEsporádica Hiperpigmentació n onicodistrofia, alopecia Baja-nula Sx CowdenHamartomas AD Gen PTEN Cáncer tiroides, cáncer mama Baja

113 -Cambios ritmo deposicional - Rectorragia -Dolor cólico - Anemia ferropénica por pérdidas hemáticas inadvertidas - Rectorragia -Tenesmo - Heces acintadas CCR LISTERIA S. BOVIS MÁS FRECUENTES DISTAL RECTO 50%

114 5-FU + ÁCIDO FÓLICO La principal utilidad del CEA es el seguimiento y detección precoz de recidivas del CCR tratado Siempre que sea posible, debería realizarse la toma de biopsias dirigida mediante CROMOENDOSCOPIA Un nuevo tratamiento es el CETUXIMAB ac monoclonal anti- EGFR

115 CRIBADO > 50 años: SOHg/1-2 AÑOS, SIGMOIDOSCOPIA/5 AÑOS O COLONOSCOPIA/10 AÑOS Historia familiar CCR < 60 años: COLONOSCOPIA A PARTIR DE LOS 40 AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN PAF: SIGMOIDOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS Y HASTA LOS 40 AÑOS Y CADA 5 AÑOS HASTA LOS AÑOS DE EDAD + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD PAF atenuada: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS Poliposis asociada al gen MYH: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD Sx Lynch: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN (LO PRIMERO QUE OCURRA) + GASTROSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD + CRIBADO NEOPLASIAS EXTRACOLÓNICAS Poliposis juvenil: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS AÑOS DE EDAD + ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL Y UN ESTUDIO DE ID CON TRÁNSITO BARITADO O CÁPSULA ENDOSCÓPICA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 25 AÑOS DE EDAD CU: PANCOLITIS COLONOSCOPIA TRAS 8-10 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLITIS IZQUIERDA TRAS 15 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLANGITIS ESCLEROSANTE 1ª COLONOSCOPIA ANUAL A PARTIR DEL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO

116

117

118 odhzNg&feature=relatedhttp://www.youtube.com/watch?v=5_NmR odhzNg&feature=related

119

120 CÁNCER COLON POR SI SE PONEN BORDES……. PAPEL ESTRÓGENOS Y ALCOHOL ESTRÓGENOS NO INDICADOS. ALCOHOL ES FR QUÉ SE HACE EN FAMILIARES DE PACIENTES CON SÍNDROMES DE POLIPOSIS ESTUDIO GENÉTICO. SI +: COLONOSCOPIA SI EL PACIENTE ES POSITIVO PARA EL GEN MYH TIENE UNA POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA OTROS GENES STK11 (PEUTZ) SMAD4 (JUVENIL) ES FR EL SÍNDROME DE POLIPOSIS HIPERPLÁSICA? SÍ. RECIÉN DESCRITA. COLON DERECHO TTO ADYYUVANTE A LA CIRUGÍA DE LAS POLIPOSIS AINES HAY QUE HACER EDA EN LOS SÍNDROMES DE POLIPOSIS? CADA 5 AÑOS DESDE LOS AÑOS DOS DATOS GENÉTICOS DEL LYNCH INESTABILIDAD MICROSATÉLITES / MUTACIÓN GENES REPARADORES DNA NEOPLASIA EXTRACOLÓNICA MÁS FRECUENTE ENDOMETRIO CRIBADO ESPECIAL EN MUJERES ECO TRANSVAGINAL ANUAL DESDE LOS AÑOS PÓLIPO CON CARCINOMA E INVASIÓN DE LA SUBMUCOSA ES INVASIVO. CIRUGÍA SALVO TODOS TACTORES BUEN PRONÓSTICO CÓMO MEJORAR LA SENSIBILIDAD DE LA ENDOSCOPIA EN EL CRIBADO? CROMOENDOSCOPIA (TINCIONES) TRAS PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL POR CU RECIDIVA DISPLASIA. TTO MUCOSECTOMÍA O LÁSER

121 CÁNCER COLON LO QUE SABEMOS HASTA AHORA……… GEN POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR APC COMPONENTE AP DE PEOR PTCO EN UN ADENOMA VELLOSO ADENOMAS + TUMORES EN TEJIDOS BLANDOS S. GARDNER GENES SÍNDROME LYNCH MSH y MLH CÁNCER DE COLON CON METÁSTASIS PULMONARES TERCIO INFERIOR DEL RECTO CÁNCER CON ANEMIA FERROPÉNICA COLON DERECHO FÁRMACOS QUE PREVIENEN EL CÁNCER COLON AINES (pero no están indicados por el riesgo CV) ENDOCARDITIS EN EL CÁNCER DE COLON ST. BOVIS MARCADOR TUMORAL CON IMPORTANCIA PRONÓSTICA CEA TRATAMIENTO ADYUVANTE A LA CIRUGÍA 5FU + LEUCOVORÍN

122 CÁNCER COLON POR SI SE PONEN BORDES CON EL CRIBADO……. PACIENTE DE 52 AÑOS SIN ANTECEDENTES PERSONALES NI FAMILIARES (DESDE 50 a) SOH BIANUAL + SIGMOIDO CADA 5 O COLONO CADA AÑOS CON GEN APC (DESDE 15 a) SIGMOIDO CADA 1-2 HASTA LOS 40 // CADA 5 HASTA LOS 60 // EDA CADA 5 DESDE AÑOS CON GEN MYH COLONO CADA 2 + EDA CADA 5 TRATAMIENTO ADENOMA DUODENAL EN UNA POLIPOSIS SEGÚN CLASIFICACIÓN SPIEGELMAN (Nº >20, TAMAÑO >10, AP VELLOSO Y DISPLASIA) POLIPECTOMÍA O DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA 23 AÑOS CON GEN MSH. PARIENTE CON CÁNCER CON 33 AÑOS (DESDE a) COLONO CADA AÑOS CON UN HERMANO CÁNCER DE COLON CON 47 (DESDE 40 a) COLONO CADA 5 HEMOS RESECADO UN ADENOMA VELLOSO CON DISPLASIA ALTO GRADO. REVISIÓN (3-10) A LOS 3 AÑOS (SI MÁS DE 10 ADENOMAS, ANTES) SÓLO TENÍA UN ADENOMA SIN SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO. REVISIÓN A LOS 5-10 AÑOS PANCOLITIS ULCEROSA + COLANGITIS ESCLEROSANTE. PREVENCIÓN CÁNCER COLONOSCOPIA ANUAL + URSODESOXICÓLICO PANCOLITIS ULCEROSA DE 35 AÑOS DE EVOLUCIÓN COLONO ANUAL COLITIS IZQUIERDA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN (15) NADA TRAS PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL ENDOSCOPIA CADA 2-3 AÑOS

123

124 OTROS CÁNCERES DIGESTIVO MENOS PROFUNDOS QUE EL DE COLON……. TRES ENFERMEDADES ESOFÁGICAS QUE PREDISPONGAN ACALASIA – PLUMMER – CÁUSTICOS ¿EN QUÉ CÁNCER SE USAN CETUXIMAB Y PANITUMUMAB? DE COLON (ANTI FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO) DISEMINACIÓN GANGLIONAR DEL CÁNCER GÁSTRICO SUPRACLAVICULAR – AXILAR ¿QUÉ TIPO DE CÁNCER GÁSTRICO TIENE FORMA ULCEROSA Y SE SITÚA EN ANTRO? INTESTINAL EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN LOCAL DEL ESOFÁGICO ECOENDOSCOPIA TRATAMIENTO DEL LINFOMA GÁSTRICO ANTI HELICOBACTER (SI NO RESPONDE CHOP + RITUXIMAB) ¿QUÉ TUMORES SE TRATAN CON SUMATINIB? TUMORES GIST (CD117 ó c-kit) TUMOR ESPECÍFICO DEL DIVERTÍCULO DE MECKEL LEIOMIOSARCOMA ICTERICIA QUE MEJORA TRAS UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA AMPULOMA ¿QUÉ TUMOR PUEDE RESPONDER A LAS TETRACICLINAS? LINFOMA MEDITERRÁNEO (CADENAS PESADAS ALFA) TUMOR CON ENDOCARDITIS Y SIBILANCIAS CARCINOIDE CON METÁSTASIS HEPÁTICAS

125 Libro 16

126 HÍGADO Pedro Alarcón MIR 3 de Medicina Interna

127 GENERALIDADES

128 Para no perderse HÍGADO Ictericias Metabólicas: Gilbert Crigler-N Dubin-J Rotor Hepatitis víricas Agudas: VHA, VHB, VHD, VHC, VHE Hepatitis crónicas: VHB y VHC Autoinmune Hepatopatías tóxicas: Alcohol Fármacos H. metabólicas : Déficit de α1AT Sd de Reye Hemocromatosis, Wilson Amiloidosis Porfiria cutánea tarda Fibrosis quística Hígado graso, DM, obesidad H. infecciosas Absceso piógeno Absceso amebiano Colestasis crónicas Cirrosis biliar 1ª Cirrosis biliar 2ª Colangitis esclerosante 1ª Atresia biliar extrahep. Displasia de Alagille H. vasculares Sd de Budd-Chiari Enf. Veno-oclusiva Tumores CIRROSIS (HTPortal): Ascitis, PBE, SHR Varices esofágicas Encefalopatía Transplante

129 PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA Bilirrubina aislada Indirecta: Hemólisis Erit.ineficaz Crigler-N Gilbert Fármacos Directa: Dubin-J Rotor Bilirrubina mixta + patrón CITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT) Bilirrubina mixta + patrón COLESTÁSICO (FA,GGT>GOT,GPT) Hepatopatías difusas Virus Tóxicos Autoinmune Metabólicas Isquemia ECOGRAFÍA Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Coledocolitiasis CEP Colangiocarcinoma Ca. páncreas Ampuloma, vesícula CBP CEP Enf infiltrativa Hep.colestásicas Fármacos etc

130 ICTERICIA Degradación de hematíes Eritroblastos, citocromos, mioglobina BILIRRUBINA INDIRECTA (no se excreta vía renal) UROBILINÓGENO HECES (80%) (como estercobilinógeno. Da el color) Captación por HÍGADO Glucuronoconjugación (UDPGT) Bilis Canalículos biliares Desconjugación bacteriana INTESTINO (Bilirrubina Directa) Reabsorción hepática (20%) (circulación enterohepática) BILIRRUBINA DIRECTA (SÍ se excreta vía renal) Orina (pequeña parte)

131 ICTERICIA PREHEPÁTICA (producción o conjugación) Anemias hemolíticas Eritropoyesis ineficaz Reabsorción de hematomas Fármacos: probenecid, Rifampicina… Enf de Gilbert y Crigler-N B. Indirecta NO coluria Urobilinógeno orina Heces pleiocrómicas POSTHEPÁTICA ( eliminación o conducción biliar) Colestasis Dubin-J y Rotor B. directa Coluria Urobilinógeno orina Heces hipo o acólicas HEPÁTICA ( captación, conjugación y eliminación) Hepatopatías difusas B. directa e indirecta Coluria Urobilinogeno variable Heces N o hipocólicas

132 ICTERICIAS METABÓLICAS O CONSTITUCIONALES - GILBERT - CRIGLER-NAJJAR - DUBIN JOHNSON - ROTOR

133 CAUSAS de HTPortal PP PSE PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PRESIÓN PORTAL PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA

134 CAUSAS de HTPortal PP PSE PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PRESINUSOIDAL: Prehepática: Trombosis de vena porta Intrahepática: Esclerosis hepatoportal (idiopática) Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita HTP presinusoidal: PP PSE N PSL N Ascitis rara/sí HDA 2ªcausa tras cirrosis

135 PP PSE PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho HTP sinusoidal: PP PSE PSL N Sí ascitis/sí HDA SINUSOIDAL: Cirrosis (la 1 causa) Enf veno-oclusiva

136 PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho HTP postsinusoidal: PP PSE PSL Intrahep.: Si ascitis/sí HDA Posthep: Sí ascitis/rara HDA PSE PP POSTSINUSOIDAL: Intrahepática: Sd de Budd-Chiari Posthepática: Pericarditis constrictiva Trombosis VCI IC muy avanzada

137 HEPATITIS VÍRICAS

138 VHA Enterovirus RNA. Trasmisión feco-oral. La hepatitis aguda más frecuente en España. IgM: da el diagnóstico m. IgG: indefinida. Confiere inmunidad. No hepatitis crónica. Raramente hepatitis fulminante. ETIOLOGIAETIOLOGIA

139 VHA Profilaxis: Vacuna Zonas endémicas Procesos hepáticos crónicos Hemofílicos Candidatos a tx ADVP Homosexuales promiscuos VIH Contacto VHA Situaciones especiales (basureros, guarderías…) Gammaglobulinas postexposición: Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse. Postexposición < 1año. Inmunodeprimidos PROFILAXISPROFILAXIS

140 VHB Hepadnavirus (DNA). Se replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenómico. Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional. Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más frecuente en formas subclínicas. HbsAg > 6m en suero. Causa más frecuente de hepatitis fulminante B ETIOLOGIAETIOLOGIA

141 VHB HBsAg indica infección y suele desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crónica. Período ventana: Entre la desaparición de HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La infección aguda la define IgM antiHBc (+). Seroconversión: paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (período de baja replicación e infectividad). B ETIOLOGIAETIOLOGIA

142 VHB AntiHBs es el marcador de curación y vacunación. El marcador más sensible de replicación e infectividad es el DNA (>10 5 copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clínica. Variantes moleculares: Mediterránea o e menos o core defectiva: No HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva. Variante de escape: Los anticuerpos antiHBs no neutralizan. B ETIOLOGIAETIOLOGIA

143 VHB VHB HBsAgAntiHBsIgMHBcIgGHBcHBeAgAntiHBe DNATSM Incubació n/ inmunotoleranci a Hepatitis aguda P. ventana Hepatitis crónica H.Crónica precore Portador inactivo Curación Vacunació n N N N N B

144 VHB AGUDA No es necesario en la gran mayoría. Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por VHB. CRÓNICA Varios fármacos de 1ª línea: IFN-PEG, adefovir, entecavir, lamivudina (ésta es menos efectivo que los otros así que parece ser relegado a un 2º plano). Otros como tenofovir (tto de rescate ante multirresistencias). Pendiente la telbivudina. El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y negativización de DNA en las HBeAg(-). B TRATAMIENTOTRATAMIENTO

145 VHB B TRATAMIENTOTRATAMIENTO ClínicaDNATSMTTO H. crónica< 10 5 copiasNormalesNo tto H. crónica> 10 5 copiasNormalesNo tto H. crónica> 10 5 copiasElevadasTTO Cirrosis-- TTO (no IFN) Plantear TX HBeAg (+) HBeAg (-) ClínicaDNATSMTTO H. crónica< copiasNormalesNo tto (portador) H. crónica> copiasNormalesTto si BX hepática anormal H. crónica> copiasElevadasTTO Cirrosis-- TTO (no IFN) Plantear TX INDICACIONES DE TTO EN HEPATITIS CRÓNICA POR VHB

146 Profilaxis VHB VHB: Vacuna: meses y en adultos susceptibles: Sanitarios. UDVP VIH Hemodializados, hemofílicos. Hijos de madres VHB y cónyuges. Programa de transplante hepático. Deficientes. Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunación completa) Recién nacidos de madre VHB +. Tx hepático. Individuos mal vacunados. PROFILAXISPROFILAXIS B

147 VHC Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más frecuentes (el último además es el peor). Epidemiología: Parenteral: postransfusional(80%), ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo). Vertical:4-5%. Sexual de muy bajo riesgo. 1/3 es desconocida. No feco-oral ni por leche materna. C ETIOLOGIAETIOLOGIA

148 VHC Cronifica en 80% y de esos un % llegarán a cirrosis: El más relacionado con hepatitis crónica en occidente. 1ª causa de hepatocarcinoma Junto con el alcohol encabezan la lista de cirrosis. Más si adquisición temprana, sexo masculino, viremias elevadas, alcoholismo, coinfección con otros virus hepatotropos u obesidad. ETIOLOGIAETIOLOGIA C

149 VHC Diagnóstico: IgG antiVHC (antiVHC): aparecen al 1-3m después de primoinfección. La determinación de IgM no es válida. RNA-VHC: la más sensible y específica (hacer en todos lo casos de hepatitis aguda de origen no aclarado y con antiVHC (-) o tras exposición accidental a sangre contaminada o en neonatos con madre infectada). ETIOLOGIAETIOLOGIA C

150 VHC AGUDA Es raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se comenzará con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha normalizado. Puede utilizarse PEG-IFN en monoterapia o en combinación con ribavirina. CRÓNICA Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses. Genotipo 1: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses. Factores de buena respuesta: Genotipo 2,3 RNA bajo Mínima fibrosis <40 años Mujer No obesidad C TRATAMIENTOTRATAMIENTO

151 VHD Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura del VHB. Transmisión similar a VHB. Diagnóstico: Coinfección: IgM antiHBc + Ig antiVHD Normalmente hepatitis aguda autolimitada. Sobreinfección: IgG antiHBc/HBsAg + Ig antiVHD Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes. Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga duración. D ETIOLOGIAETIOLOGIA

152 VHE Calicivirus RNA. Feco- oral. Epidemias en países subdesarrollados. No cronifica. Posibilidad de hepatitis fulminantes en embarazadas. ETIOLOGIAETIOLOGIA E

153 CLINICACLINICA CLÍNICA HEPATITIS PRÓDROMOS Cuadro constitucional (astenia, anorexia, déficits olfatorios…) ICTERICIA, a veces precedida de coluria y acolia (coincide con la mejoría del mal estado general). Es más frecuente la forma anictérica. Puede haber formas colestásicas (VHA y VHE).

154 CLINICACLINICA MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS: Por Ac. VHB: Artralgias, artritis, rash, proteinuria. GMN PAN Pleuritis Acrodermatitis de Gianotti Crosti VHC: Liquen plano Poriria cutánea tarda Crioglulinemia Anemia aplásica CLÍNICA HEPATITIS

155 FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS Edad avanzada con comorbilidades Ascitis Encefalopatía hepática Tiempo de protrombina prolongado Albúmina baja Hipoglucemia Niveles elevados de bilirrubina LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO INFLUYEN CLINICACLINICA

156 HEPATOPATÍAS TÓXICAS, METABÓLICAS E INFECCIOSAS

157 HEPATITIS CRÓNICAS Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis crónicas por VHB, VHC y la autoinmune también podríamos incluir aquí las hepatitis por tóxicos (incluido alcohol) y las metabólicas.

158 CIRROSIS Etiología Clínica Diagnóstico Pronóstico Complicaciones (HTPortal): Varices esofágicas Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal Encefalopatía Otras complicaciones

159 ETIOLOGÍACIRROSIS

160 CLÍNICA Inicialmente cuadro constitucional. Estigmas cutáneos: Arañas vasculares y teleangiectasias Eritema palmar Alteraciones ungueales Labios y lengua rojo vinosos Hipertrofia parotídea, dupuyrtren (alcohólicos). Hepatoesplenomegalia Endocrinas gonadales (atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea…) Ictericia poco llamativa.

161 DIAGNÓSTICO LABORATORIO: bilirrubina D e I transaminasas (variable). FA (colestasis, neoplasia) GGT (más en alcohol o colestasis) Hipergammaglobulinemia policlonal Anemia Trombopenia Factores II,V,VII,IX y X Tasa de protrombina y TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA Proteínas C y S Albúmina y Colesterol (este último elevado en cirrosis biliares).

162 DIAGNÓSTICO cont EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica global del 85%. Elastografía hepática por US: mide indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez hepática. Biopsia: gold standard. Cada vez se hace menos para llegar al diagnóstico o ver evolución.

163 PRONÓSTICO CHILD-PUGH1 PUNTO2 PUNTOS3 PUNTOS Bilirrubina <22-3>3 Encefalopatía NOMínima. Gr 1-2Grave. Gr 3-4 Albúmina > <3.5 Tasa protrombina/INR >50% < % <50% >2.3 AscitisAusenteLigeraA tensión A) B) ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada) ESTADÍO B: 7-9 puntos ESTADÍO C: puntos SISTEMA MELD (model for end-stage liver disease):Basado en: INR Bilirrubina Creatinina sérica Sirve para priorizar a los pacientes en espera de transplante

164 COMPLICACIONES CIRROSIS La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que subyace en mayor medida a las complicaciones de la cirrosis (el factor pronóstico más importante, por tanto). Se debe a 2 mecanismos: 1.Incremento de la resistencia intrahepática (sinusoide) al paso de la sangre debido a la fibrosis y nódulos de regeneración. 2.Incremento del flujo sanguíneo esplácnico asociado a vasodilatación (sobreproducción endotelial de óxido nítrico y otros). Las complicaciones se exponen a continuación:

165 A.HIPERESPLENISMO Favorece la pancitopenia. La trombopenia puede ser la 1ª manifestación de la HTPortal. B.VARICES ESOFÁGICAS 60% cirróticos. 20% de las varices sangran/año por la presión portal. Pronóstico relacionado con los factores medidos en la clasificación de Child. COMPLICACIONES CIRROSIS

166 Tratamiento de la hemorragia aguda COMPLICACIONES CIRROSIS VARICES ESOFÁGICASVARICES ESOFÁGICAS Medidas generales: Coger vía venosa Adm. Volumen… No control Sí control Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) Endoscopia:dx y tto Ligadura en bandas Escleroterapia Hemorragia que impide tto endoscópico Taponamiento con sonda Sí control No control DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices No control Sí control

167 COMPLICACIONES CIRROSIS VARICES ESOFÁGICASVARICES ESOFÁGICAS Medidas generales: Coger vía venosa Adm. Volumen… Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) + Endoscopia: Ligadura en bandas Escleroterapia No responde Imposibilidad de tto endoscópico Taponamiento con sonda No control DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices Tratamiento de la Hemorragia aguda

168 COMPLICACIONES CIRROSIS VARICES ESOFÁGICASVARICES ESOFÁGICAS Profilaxis de sangrado de varices esofágicas ¿EPISODIO PREVIO? NO SÍ PROFILAXIS 1ªPROFILAXIS 2ª Beta bloqueante (propranolol o nadolol) Contraindicacion a BB LIGADURA EN BANDAS Beta bloqueante + Ligadura en bandas Resangrados DIPS: El que más se hace WARREN: Mejor resultados en Child A que DIPS pero se hace menos PLANTEAR TX

169 COMPLICACIONES CIRROSIS C.ASCITIS: mecanismos ASCITISASCITIS HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL Aumento Ph sinusoidal y esplácnica VD esplácnica El escape de líquido supera el retorno linfático Hipotensión arterial + sistemas vasoactivos (SNS, ARP, ADH) Retención renal de Na y H2O ASCITIS VC renal SD HEPATORRENAL

170 COMPLICACIONES CIRROSIS Para entender el tratamiento de ascitis consideramos varias clases No complicada o Leve-moderada o A tensión Refractaria (a tto. médico o que recidiva precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal aunque no es lo mismo. Sd. hepatorrenal: Es una situación de I.renal funcional refractaria a la reposición de volumen. ASCITISASCITIS

171 COMPLICACIONES CIRROSIS CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL: 1.Cirrosis con ascitis. 2.Ausencia de shock, infección bacteriana o administración de fármacos nefrotóxicos. 3.Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl). 4.Falta de mejoría de la función renal tras retirada de tto diurético y reposición de volumen plasmático. 5.Ausencia de enf renal: proteinuria<500, eco renal normal. ASCITISASCITIS

172 COMPLICACIONES CIRROSIS ASCITISASCITIS Tratamiento de ascitis ASCITIS A TENSIÓN Paracentesis evacuadora + albúmina Posteriormente tto normal con dieta hiposódica y diuréticos para evitar la progresión ASCITIS LEVE-MOD Espironolactona + restricción Na No suficiente Añadir furosemida Incrementar hasta dosis máx ASCITIS REFRACTARIA Valorar TX Paracentesis evacuadora + albúmina Buena respuesta Recidivas frecuentes Técnica imposible Paracentesis seriadas DIPS De elección si cumple criterios

173 COMPLICACIONES CIRROSIS ASCITISASCITIS Tratamiento de Sd hepatorrenal SD HEPATORRENAL TERLIPRESINA + ALBÚMINA Podría revertir el SHR Se hace previo al Tx para intentar mejorar la función renal TRANSPLANTE HEPÁTICO El TTO DE ELECCIÓN El uso del DIPS no está suficientemente establecido La PBE es la principal situación clínica en que es posible prevenir el SHR

174 COMPLICACIONES CIRROSIS Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Provocada por translocación bacteriana Gérmenes: E.coli (más frec), neumococo. Diagnóstico: Clínica: fiebre y dolor – asintomática > 250 neutrófilos Cultivo (-) no excluye el diagnóstico. Tratamiento: Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico Albúmina (reduce la incidencia de Irenal) Profilaxis: Norfloxacino o ceftriaxona Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos) Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de proteínas en líquido ascítico. ASCITISASCITIS

175 COMPLICACIONES CIRROSIS Patogenia: sustancias nitrogenadas (NH3)(principal) permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias). neurotransmisores inhibidores (GABA) y neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos…) Desencadenantes: Hemorragia digestiva (el principal) Estreñimiento Dieta hiperproteica Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs Insuficiencia renal Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt electrolíticas) Infección ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA Encefalopatía

176 COMPLICACIONES CIRROSIS Clínica: ver estadíos de Trey Diagnóstico: clínica compatible con signos de I. hepática habiendo descartado otras causas. Tratamiento: Corrección de factores desencadenantes: retirar diuréticos, tto de infecciones, hidratación adecuada, sangrado, estreñimiento… No se aconseja la restricción proteica. Lactulosa (elección) +/- enemas de limpieza Antibióticos de baja absorción: neomicina, metronidazol, rifaximina. Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con disminución severa de nivel de conciencia o 2ª a ingesta de benzodiacepinas. ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA

177 COMPLICACIONES CIRROSIS D.Problemas hematológicos: Hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Anemia por hiperesplenismo, hemólisis, déficit de hierro y folatos por malnutrición. Leucopenia relacionado con el hiperesplenismo. E.Hepatocarcinoma: 90% sobre hígados cirróticos.

178 COLESTASIS CRÓNICAS HEPATOPATÍAS VASCULARES

179 CARCINOMA HEPATOCELULAR

180 CIRUGÍATRANSPLANTETÉCNICAS PERCUTÁNEAS PALIATIVO

181 TRANSPLANTE

182 Contraindicaciones del tx ABSOLUTAS 1.Infección extrahepatobiliar incontrolada 2.Sepsis incontrolada 3.Anomalías congénitas limitantes-vida 4.Consumo activo de alcohol/drogas 5.Enf. Cardiopulmonar avanzada 6.Cáncer extra-hepático activo (no tumores de piel no melanomas) 7.Mx hepáticas 8.Colangiocarcinoma 9.SIDA 10.Enf sistémicas graves

183 Contraindicaciones del tx RELATIVAS 1.Edad > 70 2.Q hepatobiliar previa 3.Trombosis portal 4.I. renal 5.Cáncer previo 6.Obesidad severa 7.Malnutrición 8.VIH no SIDA 9.Sepsis intrahepática 10.Shunts pulmonares con pO2<50 11.HTPulmonar > 35 mmHg 12.Trast. Psiquiátrico no controlado


Descargar ppt "DIGESTIVO. RESUMEN ESÓFAGO: 2 POR AÑO (ACALASIA, ERGE) ESTÓMAGO: 2 POR AÑO: (HDA, HP, CÁNCER) MOTILIDAD: 2 POR AÑO (DIVERTÍCULOS, CAUSA OCLUSIÓN) VASCULARES:"

Presentaciones similares


Anuncios Google