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ENDOCRINO HIPÓFISIS RESUMEN PREGUNTAS ENDOCRINO (11/AÑO) HIPÓFISIS (1/AÑO) TIROIDES (2-3/AÑO) PARATIROIDES (0-1/ AÑO) SUPRARRENALES (2-3/ AÑO) TUMORES.

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2 ENDOCRINO HIPÓFISIS

3 RESUMEN PREGUNTAS ENDOCRINO (11/AÑO) HIPÓFISIS (1/AÑO) TIROIDES (2-3/AÑO) PARATIROIDES (0-1/ AÑO) SUPRARRENALES (2-3/ AÑO) TUMORES PANCREÁTICOS (0/AÑO) GÓNADAS (2/AÑO) TUMORES TESTICULARES (1/AÑO) MEN-SPI (1-2/AÑO)

4 PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS ENDOCRINO ENERO 2010 (10) CASOS CLÍNICOS -GRAVES BASEDOW (2 PREGUNTAS Y UNA FOTO) PREGUNTAS: CÁNCER TIROIDES INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PROLACTINOMA HIPERALDOSTERONISMO TUMOR TESTICULAR INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DERMA) HIPOCRECIMIENTO CRIPTORQUIDIA

5 HORMONAS

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7 TUMORES

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12 HIPERPROLACTINEMIA PROLACTINA > 20

13 ENDOCRINO HIPÓFISIS

14 ENDOCRINO HIPÓFISIS

15 TRATAMIENTO CABERGOLINA -MENOS EFECTOS SECUNDARIOS BROMOCRIPTINA - MEJOR SI SE PLANEA EMBARAZO

16 TUMORES

17 ENDOCRINO HIPÓFISIS

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20 NOVEDADES ENDOCRINO PÁGINA 33: En Harrison dan como valor normal tras supresión con 75 gramos de glucosa oral, niveles inferiores a 1 mcg/litro (1 ng/ml) PÁGINA 34: En el tratamiento de la acromegalia añadimos el PEGVISOMANT (antagonista de los receptores)

21 TUMORES

22 PHP GOLFITA

23 ENDOCRINO HIPÓFISIS

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25 ENDOCRINO HIPÓFISIS

26 SIADEHÉ CARPETA CANCIONES. SIADEHÉ

27 NOVEDADES ENDOCRINO PÁGINA 55. En el tratamiento del SIADH añadimos el CONIVAPTAN: antagonista de los receptores V1 y V2 para uso hospitalario y efecto rápido. En el SIADH crónico podemos añadir la fludrocortisona (además de las tetraciclinas). En el esquema de la página 48 BORRAR LA FRASE APNEA SUEÑO (sobra)

28 SIADEHÉ

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30 SEE rT3

31 SIADEHÉ

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35 NOVEDADES ENDOCRINO PÁGINA 80: El 80% de los pacientes con Enfermedad de Graves pueden tener también anticuerpos TPO que, en ocasiones, puede conducirles a la larga a hipotiroidismo. PÁGINA 81: En la patogenia de la oftalmopatía del Graves se dice que el receptor para la TSH puede estar presente en la órbita y comportarse como un autoantígeno.

36 OTROS HIPERT3

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38 SIADEHÉ

39 NOVEDADES ENDOCRINO PÁGINA 96: La tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria es 3 veces más frecuente en mujeres con Diabetes Mellitus tipo 1. PÁGINA 97: Hasta un 20% de pacientes con Hashimoto pueden tener anticuerpos anti receptor de la TSH que, a diferencia del Graves, en la mayoría de los casos no estimulan al receptor, sino lo bloquean.

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45 NOVEDADES ENDOCRINO PÁGINA 115 Hay adenomas paratiroideos asociados a tumores mandibulares benignos que tienen agregación familiar y están ligados a mutaciones en el gen HRPT2.

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51 NOVEDADES ENDOCRINO PÁGINA 145: Ojo: en esta edición Harrison dice que la mayoría de los aldosteronismos son hiperplasias poco sintomáticas (sólo HTA casi sin hipopotasemia). Esta hiperplasia explicaría un buen número de causas de HTA esencial con renina baja. Se estima que son responsables del 10% de los casos de HTA (el aldosteronoma representa el 1%). PÁGINA 153: Entre las causas raras de hiperplasia suprarrenal idiopática se han encontrado receptores ectópicos en células de la corteza para la hormona LH o para el GIP (Péptido inhibidor gástico), responsables de respuesta a estas sustancias e hiperplasia.

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53 CUSHING

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58 ENFERMEDADES DE LAS GÓNADAS

59 FISIOLOGÍA TESTÍCULO Pulsos de LHRH LH LEYDIGTESTOSTERONA (-) FSH SERTOLIESPERMATOGÉNESIS (túbulos seminíferos) regulan (+) inhibina (-) (+) 5-Alfa-reductasa (tej. periféricos) DIHIDROT. Virilización externa y maduración sexual ESTRÓGENOS Aromatasa (tej.adiposo ) EMBRIOGÉNESIS: T Wolff DHT Virilización

60 FISIOLOGÍA OVARIO Teca Granulosa LDL Colesterol Androstendiona LH Androstendiona Estradiol FSH FASE FOLICULARFASE LÚTEA Colesterol Progesterona LH

61 FISIOLOGÍA OVARIO LH FSH ESTRÓGENOS PROGESTERONA LHRH FSH LH ovarioESTRADIOL (+) (-) Inhibina Activina Fase folicular Fase luteínica

62 PUBERTAD (conceptos) NIÑAS 6-8 AÑOS: Adrenarquia andrógenos suprarrenales (DHEAs) ACTH independiente. Pulsos nocturnos de LHRH AÑOS: Caracteres 2os 1)Telarquia (lo primero)(mama) (estrógenos) 2)Pubarquia y axilarquia (andrógenos) 12 AÑOS: MENARQUIA y estirón. Unos 2 años tras el botón mamario. Después en obesas. El estradiol cierra epífisis. NIÑOS Igual AÑOS: Caracteres 2os: Volumen testicular (lo primero). Testosterona: -Voz grave, muscular, wolff, espermatogénesis, osificación Dihidrotestosterona: - Genitales externos, vello, próstata, acné, caída del pelo.

63 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL O VERDADERA (LHRH- DEPENDIENTE) Activación precoz del eje LHRH : FSH/LH PERIFÉRICA O LHRH-INDEPENDIENTE Secreción de estrógenos o testosterona aparte: FSH/LH

64 PP GnRH DEPENDIENTE o central NIÑOS <9 años. FSH/LH Adelanto de edad ósea Testosterona (testículos) Trastornos del SNC (hamartomas, infecciones, masas…). Análogos de la LHRH(prevenir talla baja) o corrección de la causa. NIÑAS <8 años. FSH/LH Adelanto de edad ósea. Estrógenos aumentados (menstruación). Idiopática. Después las alteraciones del SNC Análogos de la LHRH (prevenir talla baja) o corrección de la causa.

65 PP LHRH INDEPENDIENTE NIÑOS andrógenos: FSH/LH Causas típicas: -Tumores/hiperplasia testiculares (leydig). -Tumores secretores gonadotropinas (HCG). -Testotoxicosis. NIÑAS estrógenos: FSH/LH Causas típicas: Quistes o tumores ováricos (tumores cls teca o granulosa, disgerminomas, teratomas, cistoadenomas y carcinomas) Isosexual: = sexo propio Heterosexual: virilización niñas y masculiniz niños. Causas comunes: -Hiperplasia suprarrenal -Tumores adrenales -McCune Albright -Hipotiroidismo primario severo -Aporte exógeno hormonal. TRATAMIENTO: -Inhibidores esteroidogénesis (ketoconazol o acetato de medroxiP). -Inhibidores aromatasa (testolactona) -Bloq receptores estrogénicos -Antagonistas androgénicos (espironolactona)

66 Precocidad sexual incompleta Telarquia aislada (< 7 años) - Aumento transitorio de estrógenos. - Autolimitado. - No aumento de la edad ósea. Pubarquia o axilarquia precoces: - Secreción precoz de suprarrenales. - Difícil de distinguir de precocidad heterosexual (HSC o tumores suprarrenales). No clitormegalia. - No pubertad precoz. No tratamiento. - Asociado a obesidad, insulinemia y SOP.

67 ALGORITMO DIAGNÓSTICO PP en el niño DETERMINACIÓN DE GONADOTROPINAS Historia clínica neurológica + RMN/TAC PP central normal PP central idiopática anormal Alteracion SNC PP LHRH indep O periférica TESTOSTERONA ELEVADADHEAs + 17 OH-Progesterona DHEAs 17-cetosteroides Buscar tumor suprarrenal (TAC/RMN) 17 OH-P H.S.CONGÉNITA NORMALES Buscar NEO TESTICULAR Descartar aporte exógeno y las otras cosas más raras TSH

68 PUBERTAD RETRASADA O INCOMPLETA Niña < 13 a. o niño < 14 a. (+ común en niños). CAUSAS: 1)Retraso constitucional: HF, retraso estatura y madurez ósea. 60% 2)Hipogonadismo hipogonadotrófico: - Enfermedad aguda o desnutrición. - Alt SNC Congénitos: Kallman, P-W, Lmoon Adquiridos: Tumores y tto, hiperPRL, obesidad, hemocromatosis 3)Hipo. Hipergonadotrófico: - Klinefelter, aplasia Leydig, turner, disgenesia gonadal, anorquia, adquirido (RT, orquitis, castración…)

69 AMENORR EA ALTERACIONES ANATÓMICAS Sd de Mayer Rokitansky Sd de Asherman Otras: himen imperforado, tabiques transversos… INSUFICIENCIA OVÁRICA (hipo. hipergonadotrófico) Sd de Turner (+ frec 1º), disgenesias mixtas, puras Déficit de 17 α -OH-asa Menopausia precoz (FSH>40 en <35) ANOVULACIÓN CRÓNICA Con estrógenos y andrógenos Síndrome ovario poliquístico Neoplasias de granulosa-teca, brenner, cistoadenomas, teratomas…HSC Sin estrógenos: hipo. hipogonadotrófico: Alt hipotálamo: - Sd de Kallman - Craneofaringiomas, germinomas, gliomas, teratomas… - Trast funcionales: estrés, ejercicio, enfermedad Alt hipófisis: - Adenoma hipofisario, prolactinoma. - Panhipopituitarismo Primaria: no menstruación a los 16 años. Secundaria: no menstruación durante > 6m. Embarazo?

70 ALGORITMO DIAGNÓSTICO AMENORREA 1) Descartar embarazo 2) HC y exploración física 3) MEDIR ESTRÓGENOS Mucosa, moco. DAR GESTÁGENOS Y SUSPENDER MENSTRUACIÓN SOP, tumores Hay estrógenos No menstruación 4) MEDIR PROLACTINA 5) GONADOTROFINAS ELEVADASINSUFICIENCIA OVÁRICA (turner, 17-oh-asa, menopausia) DESCENDIDAS 6) DAR ESTRÓGENOS+PROGESTERONA CÍCLICAMENTE Y SUSPENDER MENSTRUACIÓN SINO PATOLOGÍA CENTRAL PATOLOGÍA ANATÓMICA

71 ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL SEXO CROMOSÓMICO SD KLINEFELTER SD DEL VARÓN XX DISGENESIA GONADAL (TURNER) DISGENESIA GONADAL MIXTA HERMAFRODITISMO VERDADERO

72 KLINEFELTER (hombre) El más frec TDS (1/500 niños) Tipos: 1.Clásico: 47 XXY (meiosis) 2.Mosaico: 46 XY/47 XXY (mitosis) Testost./LH y FSH / E2 Testículos y duros (azoospermia) Características: Retraso mental Talla alta (piernas) Ginecomastia (operación) Algunos fértiles (mosaicos) Asocian: ca.mama, DM, TVP, prolapso Mi, LES, osteoporosis, colelitiasis. Trat: Andrógenos TURNER (mujer) Tipos: 1.Turner 45 XO 2.Mosaico 46 XX/45 XO 3.46 XX (alteración crom X) LH y FSH / E2 Cintillas gonadales fibrosas Características: Talla baja Infantilismo sexual Pterigium colli (CoAo, retraso) Linfedema (Bonnevie-Ulrich) Micrognatia, epicanto, pelo y orejas bajas, 4 meta corto, cúbito valgo. Alt renales 10% Asocian: DM, Hashimoto, AR… Diferenciar con Noonan (EPu) Si en cintillas hay Y: extirpar Tto: estrógenos y GH

73 RESUMEN TRASTORNOS CROMOSÓMICOS AlteraciónCromosom a GónadaGenitales internos Genitales externos Caracte- rísticas Klinefelter47 XXY o 46 XY/47XXY Hialinizació n testículos Hombre Ver anterior Varón XX46 XX (translocaci ón SRY o XY) Hialinizació n testículos Hombre = Kline salvo: Talla baja, hipospadias, no retraso. Turner45 XO 45 XO/46XX Cintilla gonadal MujerInfantilismo femenino Ver anterior Disgenesia gonadal mixta 45 XO/46XY Testículo + Cintilla (cuidado tumores) Variable (+ mujer) Extirpar estrías gonadales y testículos abdominale s. Hermaf. verdadero 46 XX 46 XY… Test+ovario Ovoteste+ Test/ovario Variable Mantener fenotipo de crianza

74 SEXO GONADAL: DISGENESIA GONADAL PURA Cariotipo normal 46 XY o 46 XX (por mutaciones de genes esenciales para el desarrollo gonadal quedando por defecto sexo femenino) =disg.gonadal (Turner) con sus bandas fibrosas salvo que no tiene manifestaciones somáticas ni talla baja. SD DEL TESTÍCULO AUSENTE 46 XY El teste desaparece (no se sabe por qué) y queda como fenotipo mujer pero sin estructuras mullerianas (por hormona antimulleriana). Si > 16 s da tiempo a que se desarrolle varón. ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

75 RESUMEN TRASTORNOS CROMOSÓMICOS y GONADALES AlteraciónCromosomaGónadaGenitales internos Genitales externos Caracte- rísticas Klinefelter47 XXY o 46 XY/47XXY Hialinización testículos Hombre Ver anterior Varón XX46 XX (translocación SRY o XY) Hialinización testículos Hombre = Kline salvo: Talla baja, hipospadias, no retraso. Turner45 XO 45 XO/46XX Cintillas gonadales Mujer (poco desarrolladas) Infantilismo femenino Ver anterior Disgenesia gonadal mixta 45 XO/46XYTestículo + Cintilla (cuidado tumores) Variable (+ mujer) Extirpar estrías gonadales y testículos abdominales. Hermaf. verdadero 46 XX 46 XY… Test+ovario Ovoteste+ Test/ovario Variable Mantener fenotipo de crianza Disgenesia gonadal pura Normal (46 XX O 46 XY) Cintillas gonadales Mujer (poco desarrolladas) Infantilismo femenino = Turner sin manif somáticas ni talla baja Sd del testículo ausente 46 XY (normal)AnorquiaNo estructuras mullerianas ni testículos Infantilismo femenino (varón si >16s gestación Fenotipo mujer

76 SEXO FENOTÍPICO PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO Hiperplasia suprarrenal congénita Déficit de 21-hidroxilasa. Déficit de 3-ß-ol-deshidrogenasa Déficit de 11-ß-hidroxilasa Sin HSC: Rokitansky (2 causa de amenorrea 1º) Cromosomas y gónadas normales

77 SEXO FENOTÍPICO PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO A)Alteraciones de la síntesis de andrógenos: Con HSC: - Déficit de desmolasa - Déficit de 17-OH asa - Déficit de 3-ßol-deshidrogenasa Sin HSC: - Déficit de desmolasa - Déficit de 17-ß-ol-DH B) Alteraciones de la acción de andrógenos: Déficit de 5-alfa-reductasa Alteración de receptores (morris…) C) Alteración en el desarrollo de los genitales Criptorquidea Hipospadias

78 Hiperplasia suprarrenal PatologíaEfectoFisiopatologíaClínicaOtras cosas Déficit 21-OH (cromosoma 6) Virilización niñas Pubertad precoz niños Cortisol y aldosterona Andrógenos Insuficiencia suprarrenal 17-OH-PROG (Test + ACTH) 90% HSC TTO: Q<2ª. CTC. Déficit de 3- ßol- deshidrogena sa Virilización niñas Feminización niños DHEA mineralCTO GlucoCTC Ins.suprarrenalDHEAs y pregnantriol en orina Déficit de 11- ß-hidroxilasa (cromosoma 8) Virilización niñas 11Desoxicorti sol y 11-DOCA cortisol, andrógenos Hiperfunción mineralCTC 11Desoxicorti sol y 11-DOCA Déficit de desmolasa (cromosoma 15) Feminización niños De colesterol no pasa (infiltración lipoidea) Muy grave Ins.suprarrenal. Déficit de 17- OH (cromosoma 10) Feminización niños. Infantilismo niña DOCA (- aldos) cortisol y andrógenos Hiperfunción mineralCTC Ins.ovárica

79 Hormonas suprarrenales Colesterol desmolasa Pregnenolona Progesterona 11-DOCA Corticosterona 18-OH-corticosterona Aldosterona 3-ß-DH 21-OH 11ß-OH 18-OH 18-DH 17-OH 17-OH Pre 17-OH Prog 3-ß-DH 21-OH 11-desoxicortisol 11ß-OH CORTISOL desmolasa DHEA Androstendiona 3-ß-DH 17-ß-DH Testículo DHEAs Testosterona Estradiol Periférico

80 Colesterol desmolasa Pregnenolona Progesterona 11-DOCA Corticosterona 18-OH-corticosterona Aldosterona 3-ß-DH 21-OH 11ß-OH 18-OH 18-DH 17-OH 17-OH Pre 17-OH Prog 3-ß-DH 21-OH 11-desoxicortisol 11ß-OH CORTISOL desmolasa DHEA Androstendiona 3-ß-DH 17-ß-DH Testículo DHEAs Testosterona Estradiol Periférico Déficit 21-OH

81 Déficit de 3-ßol-deshidrogenasa Colesterol desmolasa Pregnenolona Progesterona 11-DOCA Corticosterona 18-OH-corticosterona Aldosterona 3-ß-DH 21-OH 11ß-OH 18-OH 18-DH 17-OH 17-OH Pre 17-OH Prog 3-ß-DH 21-OH 11-desoxicortisol 11ß-OH CORTISOL desmolasa DHEA Androstendiona 3-ß-DH 17-ß-DH Testículo DHEAs Testosterona Estradiol Periférico

82 Déficit de 11-ß-hidroxilasa Colesterol desmolasa Pregnenolona Progesterona 11-DOCA Corticosterona 18-OH-corticosterona Aldosterona 3-ß-DH 21-OH 11ß-OH 18-OH 18-DH 17-OH 17-OH Pre 17-OH Prog 3-ß-DH 21-OH 11-desoxicortisol 11ß-OH CORTISOL desmolasa DHEA Androstendiona 3-ß-DH 17-ß-DH Testículo DHEAs Testosterona Estradiol Periférico

83 Déficit de desmolasa Colesterol desmolasa Pregnenolona Progesterona 11-DOCA Corticosterona 18-OH-corticosterona Aldosterona 3-ß-DH 21-OH 11ß-OH 18-OH 18-DH 17-OH 17-OH Pre 17-OH Prog 3-ß-DH 21-OH 11-desoxicortisol 11ß-OH CORTISOL desmolasa DHEA Androstendiona 3-ß-DH 17-ß-DH Testículo DHEAs Testosterona Estradiol Periférico

84 Déficit de 17-OH Colesterol desmolasa Pregnenolona Progesterona 11-DOCA Corticosterona 18-OH-corticosterona Aldosterona 3-ß-DH 21-OH 11ß-OH 18-OH 18-DH 17-OH 17-OH Pre 17-OH Prog 3-ß-DH 21-OH 11-desoxicortisol 11ß-OH CORTISOL desmolasa DHEA Androstendiona 3-ß-DH 17-ß-DH Testículo DHEAs Testosterona Estradiol Periférico

85 ALTERACIÓN DE LA ACCIÓN DE ANDRÓGENOS DÉFICIT 5αREDUCTASA: T normal: wolff+/espermatogénesis +/- No ginecomastia DHT disminuida: deficiente virilización y escasa diferenciación sexual. ALT RECEPTORES: Morris: ausencia total. Feminización completa. 1 causa de pseudohermafroditismo Masculino. Extirpar testículos (neos). Wolff-/muller-/espermatogénesis- Feminización testicular incompleta: Virilización parcial Wolff+-/muller-/espermatogénesis-. Reifenstein: Similar al anterior. Sd varón estéril: muller-/wolff+/espermatogénesis +-. Genitales externos masculinos

86 TUMORES TESTICULARES EPIDEMIOLOGÍA Y GENÉTICA: Niños y adultos < 50 a (25-30). Isocromosoma 12 en los de cls germinales. Predisponen: 1.Criptorquidea (el + frecuente). 2.Hernia inguinal de niño. 3.Cáncer contralateral (2%) 4.Orquitis por parotiditis 5.Sd de feminización testicular. 6.Klinefelter (tumor cls germinales mediastínicas) En > 50 a es más frecuente el linfoma y en < 50 a los primarios

87 TIPO DE TUMORCARACTERÍSTICA S MARCADORESDISEMINACIÓN SEMINOMAS (gonocitos) Tumor primario más frecuente (>50%) Curso clínico indolente Radiosensible No tiene marcadores diagnósticos ni pronósticos. La hCG 5% 70% (ESTADÍO 1) 20% (ESTADÍO 2) 10% (ESTADIO 3) SACO VITELINO (benigno) O SENO ENDODÉRMICO (malo) El más frecuente en niños AFP NO SEMINOMAS 1/3 (ESTADÍO 1) 1/3 (ESTADÍO 2) 1/3 (ESTADÍO 3) Los marcadores (+ la LDH) son diagnósticos, pronósticos y de recidiva Tendencia a metastatizar a retroperitoneo y pulmón TERATOMASVarias célulasAmbos CORIOCARCINOM A Ginecomastia Posible hipertiroidismo Mal pronóstico hCG AFP (9%) TUMOR DE CÉLULAS EMBRIONARIAS hCG + AFP GERMINALES (los de arriba): 95% ESTROMA GONADAL: cls de Leydig/sertoli (1-2%): Pubertad precoz GONADOBLASTOMA: mixto (cls germinales+estroma)

88 TUMORES TESTICULARES DIAGNÓSTICO: Clínica: masa, aumento de tamaño, dolor Ecografía Biosia inguinal alta (dx-tto) TRATAMIENTO: ESTADÍOSEMINOMANO SEMINOMA I (en testículo) Orquiectomía (ORQ) + Radioterapia ORQ + Resección ganglios retroperitoneales II (ganglios < 5cm) IgualIgual +/- QT previa II (ganglios>5cm) ORQ + QT (cisplatino)ORQ + QT +/- RGanglionar III (metástasis) QTQT +/- cirugía mx

89 IMPRESCINDIBLES - 1 TUMORES TESTICULARES LA INCIDENCIA ESTÁ DECRECIENDO MÁS FRECUENTE EN BLANCOS ISOCROMOSOMA BRAZO CORTO CROM 12 PRESENTACIÓN: MASA INDOLORA DIAGNÓSTICO: ECO SI MASA: ORQUIECTOMÍA MARCADORES: LDH, ALFA FP (EMBRIO, SV O SE), HCG (CORIO, EMBRIO) ESTADIOS (Y TTO SEMINOMAS – NO SEMINOMAS) IA: TESTÍCULO (T1). RXT – DGR (OBS?) IB: IDEM CON INVASIÓN VASCULAR/LINFÁTICA (T2) EXTENSIÓN A LA ALBUGÍNEA (T2), CRODÓN ESPERMÁTICO (T3) O ESCROTO (T4). RXT - DGR IIA: GANGLIOS MENORES 2 cm RXT – DGR ó QT IIB: DE 2 A 5 cm. RXT – DGR +/- QT IIC: MAYORES DE 5 cm. QT – QT (SEGUIDA DE DGR) III: METÁSTASIS. QT – QT (Cª DE METÁSTASIS) RESUMEN: SEMINOMA GG 5 cm = QT RESUMEN: NO SEMINOMA GG 2 cm QT + DGR NOTA DGR: DISECCIÓN GG RETROPERITONEALES

90 IMPRESCINDIBLES - 2 MEN GENES MEN 1: MENINA (11q) MEN 2: PROTOONCOGÉN RET (según codón afectado hay variantes) CLÍNICA: MEN 1: -HIPERPARATIROIDISMO (más frecuente)+ -TUMORES DE PÁNCREAS -TUMORES HIPOFISARIOS -MÁS RAROS -TUMORES ADRENALES (FEOCROMOCITOMA ES MUY RARO) -TUMORES CARCINOIDES -LIPOMAS, LEIOMIOMAS CUTÁNEOS, ANGIOFIBROMAS…. MEN 2: -CARCINOMA MEDULAR TIROIDEO (más frecuente) -FEOCROMOCITOMA -HIPERPLASIA O ADENOMA DE PARATIROIDES -VARIANTES: -MEN 2A CON LIQUEN AMILOIDÓTICO CUTÁNEO -MEN 2A CON ENFERMEDAD DE HIRCHSPRUNG -MEN 2B CON NEUROMAS MUCOSOS Y DIGESTIVOS Y HÁBITO MARFANOIDE SÍNDROMES MIXTOS -VON HIPPEL LINDAU: CON FEOCROMOCITOMA – TUMOR PÁNCREAS – CÁNCER RENAL -NEUROFIBROMATOSIS ASOCIADA A MEN 1 ó MEN 2 -COMPLEJO DE CARNEY: CON MIXOMAS (CORAZÓN) – PIGMENTACIÓN PIEL –TUMORES ADRENALES Y ACROMEGALIA – TUMOR TESTICULAR Y SCHWANNOMAS -COMPLEJO DE COWDEN: CON TUMORES TIROIDEOS, DE MAMA Y HAMARTOMAS


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